GOUT

A. DEFINISI
 Artropi yang berkaitan dengan adanya penumpukan/pembentukan kristal monosodium
urat di sendi (Davey, 2005).
 Suatu sindroma klinis yang mempunyai gambaran khusus yaitu arthritis akut yang
disebabkan oleh hiperuresemia (Sjaifoellah, 2004).
 Gout merupakan isilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolic sekurang-
kurangnya ada Sembilan ganggu8an yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi
asam urat (hiperuresemia (Price & Wilson, 2006).
 Artritis gout (asam urat) adalah suatu kumpulan gejala klinis yang mempunyai
gambaran khusus yaitu arthritis gout. Merupakan jenis penyakit rematik yang
merupakan gangguan metabolic (Brunner & Suddarth, 2002).
 Penumpukan monosodium urat pada jaringan yang menyebabkan inflamasi, nyeri (Pro
Access, 2008)

B. KLASIFIKASI
 Gout Primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan eksresi asam urat
 Gout Sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau eksresi asam urat
yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu

C. ETIOLOGI
Semua faktor yang menyebabkan produksi berlebihan atau eksresi asam urat yang tidak
memadai dalam tubuh akan meningkatkan konsentrasi asam urat dalam plasma
Faktor resiko peningkatan asam urat dalam darah:
 Riwayat keluarga dengan gout
 Diet tinggi purin seperti daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pancreas
dan otak akan meningkatkan produksi asam urat
 Konsumsi alcohol
Alkohol dapat meningkatkan kadar laktat darah akibat produk sampingan dari
metabolism alcohol. Asam laktan menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadar asam urat dalam serum
 Obesitas
 Hipertensi
  Penggunaan obat seperti aspirin dosis rendah dan diuretic seperti tiazid dapat
menghambat eksresi asam urat dalam darah oleh ginjal
 Diabetes
 Gagal ginjal
 Defisiensi enzim yang diturunkan

D. PATOFISIOLOGI
Semua faktor resiko akan meningkatkan asam urat dalam darah. Terdapat empat tahapan
perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati yaitu:
 Tahap 1/Hiperuresemia asimtomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl dan pada
perempuan adalah 4,0±1,0mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada
seseorang denga gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain
peningkatan asam urat. Hanya 20% penderita hiperiresemia asimtomatik yang
berlanjut menjadi serangan gout akut
 Tahap 2/ Artritis gout akut
Pada tahapan ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa,
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi metatarsofalangeal.Artritis bersifat
monoartikular dan menunjukan tanda-tanda peradangan local. Mungkin terdapat
serangan demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh
pembedahan, trauma, obat-obatan, alcohol dan stress emosional. Sendi-sendi lain
dapat terserang termasuk sendi jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan
siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakakn
waktu 10-14 hari.
Perkembangan serangan gout akaut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cvairan tubuh.
Selanjutnya diikuti penimbunan di dalam dan sekelilinh sendi-sendi. Mekanisme
terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum mnasih belum jelas dimengerti.
Serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma local atau rupture tofi (timbunan
natrium urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local.
Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi
pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan
memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon fagositik oleh
leukosit, sehingga leukosit memakan kristal2 urat dan memicu respon peradangan
 lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan kristal asam urat.
 Tahap 3/Interkritis
Masa setelah serangan gout akut. Tidak terdapat gejal2 pada masa ini, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami
serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati
 Tahap 4/gout kronik
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika
pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristaol2 asam urat
mengakibatkan nyeri, sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan sendi yang
bengkak. Serangan akut gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa
gout kronis akibat insolubilitas relative asam urat.Bursa olekranon, tendon achiles,
permukaan ekstensor lengan bwah, bursa infrapatelar dan helik telinga adalah temta2
yang paling sering dihinggapi tofi.

E. TANDA DAN GEJALA

 Nyeri pada sendi seperti pada telinga, kaki, jari, pergelangan tangan, siku, lutut
 Nyeri yang sangat dan tenderness
 Bengkak, panas dan stiffness pada sendi
 Merah atau ungu pada sendi
 Demam hingga 390C dengan atau tanpa chills
 Mulai dari bebrapa jam hingga beberapa hari sampai 3 minggu
 Pada serangan berikutnya mungkin terdapat tofi yaitu akumulasi asam urat pada kulit
di tangan, kaki, olekranon, prepatela, telinga

F. KOMPLIKASI
 Hipertensi ringan
 Proteinuri
 Batu ginjal
 Gagal ginjal

G. PENATALAKSANAAN
 Mengobati serangan akut secara baik dan benar
 Mencegah serangan ulang pada serangan akut
 Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung,
ginjal dan pembuluh darah
 Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan kristal urat
 Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih
 Menghentikan konsumsi alcohol
 Pembatasan diet seperti hindari lemak, alcohol, sarden, hati, limpa, jeroan, otak, roti
manis, coklat, telur, anchovies, scallops, cocoa, spinach, asparagus, oatmel,
mushrooms.
 Hindari obesitas
 Hindari alcohol khususnya bir yang memilki kandungan purin yang lebih tinggi
daripada wine atau spirits
 Banyak minum untuk meminimalkan gout
 Restrict purines in diet—Purin dapat meningkatkan produksi asam laktat yang
akhirnya berkompetisi dengan asam urat dalam proses eksresiny.Makanan dengan
tinggi purin seperti beef, goose, organ meats, sweetbreads, mussels, anchovies,
herring, mackerel, and yeast. Makanan dengan purin sedang seperti meats, poultry,
fish, and shellfish not listed above. Spinach, asparagus, beans, lentils, mushrooms, and
dried peas also contain moderate amounts of purines
 Cherries—One half pound of cherries/day (fresh or frozen) for two weeks lowers uric
acid and prevents attacks. Cherries and other dark red berries (hawthorn berries and
blueberries) contain anthocyanidins that increase collagen integrity and decrease
inflammation. 8 to 16 oz. of unadulterated cherry juice per day is also helpful. A lower
maintenance dose can be continued for prevention.
 Vitamin C—8 g/day can lead to decreased serum uric acid levels. Note that there is a
small subset of patients with gout who will actually get worse with this level of
vitamin C.
 Folic acid—10 to 75 mg/day inhibits xanthine oxidase which is required for uric acid
production. B12 levels need to be monitored to avoid masking a B12 deficiency.
 EPA (eicosapentaenoic acid) inhibits pro-inflammatory leukotrienes. Dose is 1,500
mg/day.
 Niacin—Avoid niacin in doses greater than 50 mg/day. Nicotinic acid may precipitate
an attack of gout by competing with uric acid for excretion.
 Vitamin A—There is some concern that elevated retinol levels may play a role in some
attacks of gouty arthritis.
 Hot and cold compresses—three minutes hot alternated with 30 seconds of cold
compresses provide pain relief and increase circulation to the affected joint.
 Bed rest for 24 hours after acute attack. However, prolonged bed rest may exacerbate
the condition.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Ditemukannya kristal-kristal asam urat dalam cairan synovial yang diaspirasi dari
sendi yang sedang inflamasi
 Peningkatan kadar asam urat darah namun tidak spesifik karena ada beberapa obat
yang dapat meningkatkan kadar asam urat darah atau kadangkala pada serangan gout
akut kadar asam urat darah rendah

I. PENGOBATAN
 Pengobatan gout tergantung pada tahap penyakitnya.
 Pada serangan akut kolkisin masih dipakai sebagai obat utama. Kolkisin dapat
diberikan 0,5-0,6 mg peroral setiap jam hingga nyeri hilang (maksimal 4-8 mg) atau
2,0-3,0 mg/hari dengan IV.
 Pada gout kronis, pengobatan bertujuan untuk menurunkan produksi asam urat atau
meningkatkan eksresi asam urat oleh ginjal. Obat yang biasa dipakai adalah
allopurinol yang bisa menghambat pembentukan asam urat dari prekusornya (xantin
dan hipoxantin) dengan menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan
dengan dosisi 1x sehari.
 Obat-obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon. Semua produk aspirin harus
dihindari karena menghambat kerja urikosurik. dapat meningkatkan eksresi asam urat
dengan menghambat reabsorbsi tubulus ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

Davey, Patrick. (2005). At a Glance Medicine. Terj Annisa Rahmalia & Cut Novianty R.
Jakarta: Erlangga
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F. & Geissler, A.C. (2000). Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan Perawatan Pasien. Edisi 3. Tern
I Made Kariasa (et al). Jakarta: EGC
Price, S.A & Lorraine, M.W. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit
Vol 2. Edisi 4. Terj Peter Anugrah. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2. Edisi 8. Terj Kuncara H.Y (et al). Jakarta: EGC
Noer, Sjaifoellah, dkk. (2004). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Vol 2. Edisi 3. Jakarta:
Balai Penerbit FK UI