BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal
yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu
salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah,
purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni
makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan
sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh
berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme
normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang
banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15
persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan
mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat
mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan,
jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan
dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan
hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan

1
 sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua
bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
BAB II
KONSEP MEDIS
A.   Definisi
Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates pada zaman
yunani kuno. Pada waktu itu Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elit yang
disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak
teori etiologis dan terapiotik yang telah dikemukakan, namun kini banyak yang telah
diketahui mengenai penyakiy Gout, dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi.
Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurang-
kuranggnya ada sembilan gangguan yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam
urat atau hiperurisemia. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer
merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat
yang berlebih atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau
pemakaian obat-obat tertentu.
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan
berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium
urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam
darah (hiperurisemia).
Macam – macam Gout:
a.      Gout primer
Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
b.     Gout sekunder

2
 Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

B.    Etiologi
Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada
penyakit ini disebabakan oleh :
a) Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit
lain, seperti leukemia.
b) Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
• Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.

C. Tanda dan gejala

1) Hiperurisemia (tingkat tinggi asam urat dalam darah)
2) Kristal asam urat dalam cairan sendi
3) Lebih dari satu serangan arthritis akut
4) Arthritis yang berkembang dalam 1 hari, menghasilkan sendi bengkak, merah, dan hangat
5) Serangan arthritis hanya dalam satu sendi, biasanya jari kaki, pergelangan kaki, atau
lutut.

D. Gambaran klinis
Kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas pada perempuan kadar
urat tidak meningkat sampai setelah menopouse karena ekstrogen meningkatkan ekskresi
asam urat melalui ginjal. Setelah menopouse kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.

3
 Tahap pertama hiperurisemia asimtomatik nilai normal asam urat serum pada laki-laki
adalah 5,1 atau lebih dari kurang lebih 1,0 dan pada perempuan adalah 4,0 , lebih dari 1,0
mg/dl. Pada seseorang dengan gout tahap ke 2 adalah artritis gout akut pada tahap ini tejadi
awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki
dan sendi metatarsofalangeal artritis bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda
peradangan otak mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit serangan dapat
dipicu oleh pembedahan trauma obat-obatan, alkohol, atau stresss emosional. Serangan gout
akut biasanya pulih tanpa pengobatan  tetapi memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa
sebagai berikut mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh.
Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi mekanisme
terjadinya kristalisasi asam urat setelah keluar dari serum masih belum jelas di mengerti
serangan gout sering kali terjadi sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium
urat) yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal.  Kristalisasi dan
penimbunan asam urat akan memicu serangan gout, kristal-krital asam urat memicu respon
fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu 
mekanisme respon peradangan lainnya.
Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkrtis. Tidak terdapat gejala -
gejala pada masa ini yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun kebanyakan
orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak di
obati. Tahap keempat adalah tahan gout kronik denagn timbunan asam laktat yang terus
bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat
kristal-krital asam urat megakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan penonjolan
sendi yang bengkak. Gout dapat meerusk ginjal sehingga ekskresi asam urat akan bertambah
buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstisio medula, papila, dan piramid
sehingga timbul protein uria dan hipertensi ringan. Kriteria diagnostik gout harus
dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami atritis monoartikular terutama
pada ibu jari kaki yang awitannya terjadi secara akut.
Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari
gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang

4
 menghambat aktivitas fagositik leukosit seghingga memberikan perubahan dramatis dan
cepat meredakan gejala-gejala.
a)     Fase akut
Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat
dan peradangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam,
menggigil, malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari
kaki (sendi metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini
cenderung sembuh spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.
b)     Fase kronis
Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan
pegal. Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak
akibai gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :
-        Tampak deformitas dan tofus subkutan.
-        Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.
-        Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal
-        Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

E. Faktor resiko
a.      Diet tinggi purin, karen asam urat dibentuk dari purin.
b.     Kelaparan dan intake etil alkohol yang berlebih.
c.      Penggunaan obat diuritik, anti hipertensi , salisilat dosis rendah.

F. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme
purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

5
 antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan
balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah
pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan
dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-
enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

6
 leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
3. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul
sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan
fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus
dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan
kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati
gout.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan non medik.
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing)
serta banyak minum.
2. Tirah baring.
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

Penatalaksanaan medik.
1. Fase akut.
Obat yang digunakan :
a. Colchicine (0,6 mg)
b. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

7
 c. Fenilbutazon.
2. Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
a. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

H. Pengobatan
Gout bergantung pada tahap penyakitnya. Serangan atritis gout yang akut diobati
dengan obat-obatan AINS atau kolkisin. Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha
untuk menurunkan produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal.
Obat allopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya xantin dan
hipoxantin. Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsobsi tubulus ginjal supaya agen-agen urikosorik ini dapat bekerja dengan
efektiv dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatinin klirens perlu diperiksa untuk
menentukan fungsi ginjal normal adalah 115-120 ml/menit. Progenesik dan sulfinpirazon
adalah dua jenis agen urikosorik yang banyak dipakai. Perubahan diet yang ketat tidak
diperlukan dalam pengobatan gout. Tetapi yang pasti makanan yang mengandung purin yang
tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk daging dari alat-alat dalaman
seperti hepar, ginjal, pangkreas, dan otak dan demikian pula daging-daging olahan. Minum
alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.

I. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a.      Deformitas pada persendian yang terserang
b.     Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c.      Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

8
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I.      PENGKAJIAN
A.    Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia ( terutama
pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan,
pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan
diagnosis medis.
B.    Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)
C.    Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif)               : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas)   : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region)                    : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu
jari)
S (Saverity)                  : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time)                       : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ?
                                        (Biasanya terjadi pada malam hari)
D.    Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
E.     Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti
yang diderita klien sekarang ini.
F.     Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi     : apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial          : Cenderung menarik diri dari lingkungan

9
Spiritual      : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya
G.    Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
-     Kebutuhan nutrisi
1.  Makan   : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)
2.  Minum  : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
-     Kebutuhan eliminasi
1.  BAK    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2.  BAB    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

-     Kebutuhan aktivitas

 Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat
nyeri dan pembengkakan
H.    Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan setempat.
a.      B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan rongga
dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan suara ronki
atau mengi.
b.     B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing karena nyeri.
Suara S1 dan S2 tunggal.
c.      B3(Brain)
Ø  Kepala dan wajah : Ada   sianosis.
Ø  Mata : Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis
Pada kasus efusi pleura hemoragi kronis.
Ø  Leher : Biasanya JVP dalam batas normal.

d.     B4 (Bladder)

10
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system perkemihan,
kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat,
dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan perubahan fungsi pada system ini.
d.     B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji frekuensi,
konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan
jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama
klien yang memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
e.      B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
a.      Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya).
Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan  dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa
gerakan tertentu kadang menimbulkan  nyeri yang lebih dibandingkan dengan  gerakan yang
lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan
kaki secara perlahan membesar.
b.     Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
c.      Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan diasnostik.
Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat
osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil
(punch out).

II.    Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang
rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada rentang
gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan
pembentukan panus.
c. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus.
d. Perubahan pola tidur b/d nyeri.

III. Rencana Asuhan Keperawatan

11
Diagnosa I : Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane
sinovia, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan
panus.
Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama …x24 jam, nyeri
yang dirasakan klien berkurang
Dengan kriteria hasil :
-          Klien melaporkan penelusuran nyeri
-          Menunjukkan perilaku yang lebih rileks
-          Skala nyeri nyeri berkurang dari 0 – 1 atau teratasi.
Intervensi :
a. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri kedaerah yang baru.
Kaji nyeri dengan skala 0 – 4.
b. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
c. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri non farmakologi dan non
invasive.
d. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi
intensitas nyeri nyeri.
e. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
f. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama
nyeri akan berlangsung.
g. Hindarkan klien meminum alkohol, kafein dan diuretic.
h. Kolaborasi dengan dokter pemberian allopurinol.

Diagnosa II: Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada
rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan
pembentukan panus.
Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien mampu
melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya. Dengan kriteria hasil :
- Klien ikut dalam program latihan
- Tidak mengalami kontraktur sendi
- Kekuatan otot bertambah

12
- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan
koordinasi optimal.
Intervensi :
a.       Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan.
b.      Ajarkan klien melakukan latihan room dan perawatan diri sesuai toleransi.
c.       Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.

Diagnosa III : Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus.
Tujuan keperawatan : Citra diri meningkat.
Kriteria hasil :
- Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang
situasi dan perubahan yang terjadi
- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
- Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri
Intervensi :
a. Kaji perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
b. Tingkatkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar
mengontrol sisi yang sehat
c. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan
d. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal
untuk dirinya.
e. Bersama klien mencari alternative koping yang ositif.
f. Dukung erilaku atau usaha peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas
rehabilitasi.
g. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.

13