LAPORAN PENDAHULUAN

“GOUT ARTRITIS (ASAM URAT)”

OLEH
Trio Jumadil Iqbal
18101050126

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

( ) ( )

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ALIFAH PADANG
2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN ASAM URAT (GOUT)

A.Definisi
Gout adalah peradangan akibat adanya endapan kristal asam urat pada sendi dan jari
(depkes, 2018). Penyakit metabolik ini sudah dibahas oleh Hippocrates pada zaman Yunani
kuno. Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan
karena terlalu banyak makan, anggur dan seks. sejak saat itu banyak teori etiologis dan
terapeutik yang telah diusulkan. Sekarang ini, gout mungkin merupakan salah satu jenis
penyakit reumatik yang paling banyak dimengerti dan usaha-usaha terapinya paling besar
kemungkinan berhasil.
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2015). Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai
oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2018).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengandefekgenetic
pada metabolismpurin atau hiperuricemia. (Brunner&Suddarth. 2017).
Artiritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristalasam urat
di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau
sering disebut ³asam urat´ adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri
pada tulang dan sendi.
B.Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit atau penimbunan kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan
ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :
- Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkanasam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
- Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,gangguan ginjal
yang akan menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
- Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asamurat seperti : aspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat,asetazolamid dan etambutol.
- Pembentukan asam urat yang berlebih
- Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
 - Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit
lain, seperti leukimia.
- Kurang asam urat melalui ginjal
- Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulusdistalginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan
ginjal,misalnyaglumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
C.Manifestasi Klinis
Manisfestasi sindrom gout mencakup artiritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi
artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan kristal yang menumpuk dalam jaringan
aritukuler,jaringanoseus,jaringanlunak,serta kartilago),nefropati gout (gangguan ginjal) dan
pembentukan assam urat dalam traktus urunarus. Ada empat stadium penyakit gout yang di
kenali :
1. Hiperutisemiaasimtomatik
2. Artiritis gout yang kronis
3. Gout interkritikal
4. Gout tofaseus yang kronik
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause
pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60. Gout lebih
banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita
normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn dengan pria. Tetapi
sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada priahiperurisemia biasanya tidak
timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tandatandaawitan serangan
gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita
demam dan jumlah sel darah putihmeningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan
pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering
terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan
semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan
siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan
gejala-gejala serangan Akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
Perkembangan serangan Akut gout biasanya merupakan kelanjutan dari suatu rangkaian
kejadian. Pertama-tama biasanya terdapat supersaturasi urat dalam plasma dan cairan tubuh.
Ini diikuti dengan pengendapan kristalkristal urat di luar cairan tubuh dan endapan dalarn dan
seldtar sendi. Tetapi serangan gout sering merupakan kelanjutan trauma lokal atau rupturatofi
(endapan natrium urat) yang merupakan penyebab peningkatan konsentrasi asam urat yang
cepat. Tubuh mungkin tidak dapat menanggulangi peningkatan ini dengan memadai, sehingga
mempercepat proses pengeluaran asam urat dari serum. Kristalisasi dan endapan asam urat
merangsang serangan gout. Kristal-kristal asam urat ini merangsang respon fagositosis oleh
leukosit dan waktu leukosit memakan kristal-kristal urat tersebut maka respon mekanisme
peradangan lain terangsang. Respon peradangan mungkin dipengaruhi oleh letak dan besar
endapan kristal asam urat. Reaksi peradangan mungkin merupakan proses yang berkembang
dan memperbesar diri sendiri akibat endapan tambahan kristal-kristal dari serum.
Periode antara serangan gout akut dikenal dengan nama gout interkritikal. Pada masa ini
pasien bebas dari gejala-gejala klinik. Gout kronik timbul dalarn jangka waktu beberapa tahun
dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku dan pegal. Akibat adanya kristal-kristal urat maka terjadi
peradangan kronik, sendi yang bengkak akibat gout kronik sering besar dan berbentuk
nodular. Serangan gout Aut dapat terjadi secara simultan diserta gejala-gejala gout kronik.
Tofi timbul pada gout kronik karena urat tersebut relatif tidak larut. Awitan dan ukuran tofi
sebanding dengan kadar urat serum. Yang sering terjadi tempat pembentukan tofi adalah:
bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor dari lengan bawah, bursa infrapatella
dan helix telinga.
Tofi-tofi ini mungkin sulit dibedakan secara klinis dari rheumatoidnodul. Kadang-kadang
tofi dapat membentuk tukak dan kemudian mengering dan dapat membatasi pergerakan sendi.
Penyakit ginjal dapat terjadi akibat hiperurisemia kronik, tetapi dapat dicegah apabila gout
ditangani secara memadai.
D.Klasifikasi
Gout terbagi atas 2 yaitu :
a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimanameningkatnya
produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan
didalam hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan
metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu
sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim
HGPRT (hypoxantinguaninephosphoribosyletranferase) atau kenaikan aktifitas enzim
PRPP (phosphoribosylepyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja
b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin
menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang
berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil
berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia
karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.
E.Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur denovodan jalur penghematan
(salvagepathway).
1. Jalur denovo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur denovo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantinguaninfosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adeninfosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin
F.Pathway

G.Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya
pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
 2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan
berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.
3) Pemeriksaan darah lengkap
4) Pemeriksaan ureua dan kratinin
a. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl
b. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
2. Pemeriksaaan fisik
H.Penalaktasanaan medis dan keperawatan
1. Pengobatan Fase akut
Kolkisin merupakan obat pilihan untuk mengatasi artritis gout akut. Obat ini
mempunyai efek penghambat motilitas dan asadesinetrofil, mengurangi pelepasan eikasinoid,
PGE2, dan LTB4 oleh monosit dan netrofil dengan cara menghambat fosfolipase-A2,
mengubah kemotaksis fagosit. Kolkisin diberikan 0,5mg/jam sampai tercapainya perbaikan
nyeri dan inflamasi, atau timbul toksisitas gastrointestinal seperti muntah dan diare, atau
tercapai dosis maksimal per hari 8 mg. Pada orang dengan gangguan fungsi ginjal kolkisin
harus diturunkan.
2. Pengobatan hiperurisemia
Diet rendah purin memegang peranan penting. Obat yang dapat menurunkan kadar
asam urat darah dibagi dua, yaitu golongan urikosurik dan golongan penghambat xantine-
oksidase. Obat golongan urikosurik yang penting adalah probenesid. Obat ini bekerja dengan
cara menghambat reabsorpsi asam urat di tubulus secara kompetitif, sehingga eksresi asam
urat melalui ginjal ditingkatkan. Dosis awalnya adalah 0,5mg/hari dan secara berkala dapat
ditingkatkan menjadi 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali sehari. Obat golongan ini tidak
boleh diberikan bila produksi urin kurang dari 1400ml/24 jam. Pemberian ini
dikontraindikasikan bila terdapat produksi dan eksresi asam urat berlebih, riwayat batu ginjal,
volume urin berkurang, dan hipersensitif terhadap probenesid.
Obat golongan inhibitor xantine-oksidase (alopurinol) merupakan obat yang poten untuk
mencegah konversi hipoxantine dan xantin menjadi asam urat. Akibatnya kadar kedua zat
tersebut akan meningkat dan akan dibuang melalui ginjal.
Indikasi pemberian alopurinol adalah:
1. Penderita yang tidak memebrirespon adekuat terhadap gol.
Urikosurik, misalnya pada gg. Fungsi ginjal.
2. Penderita yang hipersensitif terhadap gol.urikosurik
3. Penderita dengan batu urat di ginjal.
4. Penderita dnegantofus yang besar, yang memerlukan perawatan kombinasi
alopurinol dengan urikosurik.
 5. Hiperurisemia sekunder karena penyakit mieloproliperatif, dapat diberikan
alupurinol sebelum pemberian sitostatika.
Dosis rata-rata 300mg/hari, tetapi pada orang tua dan penderita dengan GFR di bawah
50m/menit, dapat dimulai dnegan dosis 100mg/hari.
3. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pHurin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.
Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel
ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam
urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan
jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

I. Komplikasi
Kelainan sistem pencernaan yang sering dijumpai adalah gastritis danulkus peptik
yang merupakan komlikasi utama penggunaan obat anti inflamasinonsteroid(OAINS) atau
obat pengubah perjalanan penyakit (diseasemodifyingantirhematoiddrugs, DMARD ) yang
menjadi faktor penyebab morbiditas danmortalitas utama pada arthritisrheumatoid
Komlikasi saraf yang terjadi memberikan gambaran jelas , sehingga sukar dibedakan
antara akibat lesi artikuler dan lesi neuropatik. Umumnya berhubungandenganmielopati akibat
ketidakstabilan vertebra servikal dan neuropati iskemik akibat vaskulitis.

Konsep Lansia
1) Definisi
Menurut Setyonegoro (1984) dalam Tamher dan Noorkasiani (2009: 2) menggolongkan
bahwa yang disebut usia lanjut ( geriatric age) adalah orang yang berusia lebih dari 65 tahun.
Selanjutnya terbagi kedalam usia 70-75 tahun ( young old) ; 75-78 tahun (old ) ; dan lebih dari
80 tahun (very old ). Lansia juga dapat diartikan sebagai individu yang memilki usia lebih dari
55 tahun, yang sudah tidak atau masih mampu untuk mencari nafkah sendiri untuk
keperluannya keluarga (Mubarak dkk, 2006 : 181).
2) Pembagian lansia
Ada beberapa sumber yang mengemukakan tentang pembagian lansia menurut umur,
diantaranya adalah:
1) Menurut Adam dan Saith (1999) dalam Tamker dan noorkasiani (2009:2) lansia
digolongkan menjadi tiga, yaitu: youngold (65-74 tahun); Midle old (75-84 tahun) dan old-old
(lebih dari 85 tahun).
2) Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO) dalam Mubarok, dkk (2006 : 181) lansia
meliputi :
1) Usia pertengahan (middle age) ialah kelompok usia 45– 59 tahun.
2) Usia lanjut (elderly) antara 60– 74 tahun.
3) Usia tua (old ) antara 75– 90 tahun.
4) Usia sangat tua (very old ) diatas 90 tahun
3) Proses menua
Proses menua merupakan proses alamiah setelah tiga tahap kehidupan yaitu masa–
masa dewasa dan masa tua yang tidak dapat dihindari oleh setiap individu. Pertambahan usia
akan menimbulkan perubahan– perubahan pada struktur dan fisiologis dari berbagai sel atau
jaringan atau organ dan sistem yang ada pada tubuh manusia. Proses ini menjadikan
kemunduran fisik maupun psikis. Kemunduran fisik ditandai dengan kulit mengendur, rambut
memutih, penurunan pendengaran, penglihatan memburuk, gerakan lambat, dan kelainan
berbagai fungsi organ vital. Sedangkan kemunduran psikis terjadi peningkatan sensitifitas
emosional, menurunnya gairah, bertambahnya minat terhadap diri, berkurangnya minat
terhadap penampilan, meningkatnya terhadap material dan minat kegiatan rekreasi tak
berubah hanya orientasi dan subyek yang berbeda (Mubarok, dkk, 2006 : 182)
4)Teori– teori penuaan
Ada beberapa teori yang menjelaskan proses penuaan, diantaranya :
1) Teori biologis
Menurut Mubarak dkk (2006 : 186) ada beberapa teori biologis yaitu adalah sebagai
berikut :
a) Teori genetik clock.
Menurut teori ini menua telah terprogram secara genetik untuk spesies– spesies
tertentu. Tiap spesies mempunyai didalam intiselnya suatu jam genetik yang telah diputar
menurut suatu replikasi tertentu.
b) Teori error catastrophe (teori mutasi somatik)
Menurut teori ini, disebabkan kesalahan yang beruntun dalam jangka waktu yang
lama dalam transkripsi dan translasi.
c) Teori auto imune
Dalam teori ini dijelaskan bahwa dalam metabolisme tubuh, suatu saat diproduksi zat
khusus. Adapun jaringan tubuh tergantung yang tidak tahan terhadap zat tersbut sehingga
jaringan tubuh menjadi lemah dan sakit.
 d) Teori radikal bebas
Radikal bebas dapat terbentuk didalam bebas, tidak stabilnya radikal bebas (kelompok
atom) mengakibatkan oksidasi oksigen bahan– bahan organik seperti karbohidrat dan protein.
e) Pemakaian dan rusak
Kelebihan usaha dan stres menyebabkan sel– sel tubuh lelah (rusak)
f) Teori imunologi slow virus
Sistem imun menjadi kurang efektif dengan bertambahnya usia dan masuknya virus
kedalam tubuh dapat menyebabkan kerusakan organ tubuh.
g) Teori stress
Menua terjadi akibat hilangnya sel– sel yang bisa digunakantubuh.
h) Teori rantai silang
Sel–sel yang tua atau usang, reaksi kimianya menyebabkan ikatan yang kuat,
khususnya jaringan kolagen. Ikatan ini menyebabkan kurangnya elastisitas, kekakuan dan
hilangnya fungsi.
i) Teori program
Kemampuan organisme untuk menetapkan jumlah sel yangmembelah setelah sel– sel
tersebut mati.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
a. Identitas
Indentitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa/latar belakang
kebudayaan, status sipil, pendidikan, pekerjaan dan alamat.
b. Keluhan utama
Keluhan utama atau sebab utama yang menyebabkan klien datang berobat.
Gejala utamanya adalah kesadaran menurun.
c. Pemeriksaan fisik
Kesadaran yang menurun dan sesudahnya terdapat amnesia.Tekanan darah menurun,
takikardia, febris, BB menurun karena nafsu makan yang menurun dan tidak mau makan.
d. Spiritual
Keyakinan klien terhadap agaman dan keyakinan masih kuat tetapi tidak atau kurang
mampu dalam melaksanakan ibadahnya sesuai dengan agama dan kepercayaannya.
e. Status mental
Penampilan klien tidak rapi dan tidak mampu untuk merawat dirinya sendiri,
pembicaraan keras, cepat dan koheren, aktivitas motorik dan perubahan motorik dapat
dimanifestasikan adanya peningkatan kegiatan motorik, gelisah, impulsif.
f. Alam perasaan
Klien tampak ketakuan dan putus asa

g. Afek dan emosi

Perubahan afek terjadi karena klien berusaha membuat jarak dengan perasaan tertentu,
jika langsung mengalami perasaan tersebut dapat menimbulkan ansietas.Keadaan ini
menimbulkan perubahan afek yang digunakan klien untuk melindungi dirinya, karena afek
yang telah berubah klien mengingkari dampak emosional yang menyakitkan dari lingkungan
eksternal.Respon emosional klien mungkin biasa dan tidak sesuai karena datang dari kerangka
pikir yang telah berubah.
Perubahan afek adalah tumpul, datar, tidak sesuai dan berlebihan.
1) Persepsi
Persepsi melibatkan proses berpikir dan pemahaman emosional terhadap suatu objek.
Perubahan persepsi dapat terjadi padaa satu atau lebih panca indera yaitu pendengaran,
penglihatan, perabaan, penciuman dan pengecapan.Perubahan persepsi dapat ringan, sedang,
dan berat atau berkepanjangan.Perubahan persepsi yang paling sering ditemukan adalah
halusinasi.
2) Proses berpikir
Klien yang terganggu pikirannya suka berperilaku kohern, tindakannya cenderung
berdasarkan penilaian pribadi klien terhadap realitas yang tidak sesuai dengan penilaian
umum.Penilaian realitas secara pribadi oleh klien merupakan penilaian subjektif yang
dikaitkan dengan orang, benda atau kejadian yang tidak logis.Penilaian autistik, klien tidak
menelaah ulang kebenaran realitas. Pemikiran autistik dasar perubahan proses pikir yang
dapat dimanifestasikan dengan pemikiran primitif, hilangnya asosiasi, pemikiran magis,
delusi.

3) Tingkat kesadaran
Kesadaran umum klien bingung, disorientasi waktu, tempat dan orang
a) Memori: gangguan daya ingat sudah lama terjadi
b) Tingkat konsentrasi: klien tidak mampu berkonsentrasi
c) Kemampuan penilaian: gangguan dalam penilaian atau keputusan
h. Kebutuhan sehari – hari
1) Tidur: klien susah tidur karena cemas, gelisah. Kadang – kadang terbangun tengah
malam dan susah untuk tidur kembali. Tidur yang terganggu di tengah malam sehingga klien
tidak merasakan segar dipagi hari.
2) Selera makan: klien tidak mempunyai selera makan atau makan hanya sedikit, karena
merasa putus asa dan tidak berharga, aktivitas terbatas sehingga dapat terjadi penurunan berat
badan.
3) Eliminasi: klien terganggu pada proses buang air kecil, kadang – kadang lebih sering
daripada biasanya, karena susah tidur dan stres.
Dapat juga terjadi konstipasi karena pola makan yang terganggu.
i. Mekanisme koping
Klien mengurangi kontak mata, memakai kata – kata yang cepat dan keras dan menutup diri.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan cidera biologis
b. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan kekakuan pada sendi
c. Gangguan konsep diri, Citra tubuh berhubungan dengan perubahan bentuk tubuh pada
tulang dan sendi.
d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan peradangan kronik adanya Kristal
asam urat
3.Intervensi Keperawatan
Intervensi keperawatan adalah suatu tindakan keperawatan yang dibuat untuk
membantu individu dalam beralih dari tingkat kesehatan saat ini ke tingkat kesehatan yang
diinginkan dalam hasil yang diharapkan. Intervensi juga bisa disebut kegiatan dalam
keperawatan yang meliputi pusat tujuan pada klien, menetapkan hasil apa yang ingin dicapai
serta memilih intervensi keperawatan agar dengan mudah mencapai tujuan (Nugroho, 2018).

Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

Keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan 1. Lakukan pengkajian
berhubungan tindakan keperawatan nyeri secara
dengan cidera selama1x24jam,pasien komprehensif
biologis tidak mengalami termasuk
nyeri,demgan criteria lokasi,durasi,frekuensi
hasil: ,kualitas dan factor
1. Mampu mengontrol presipitasi nyeri
nyeri(tahu penyebab 2. Observasi reaksi non
nyeri, mampu verbal dari
menggunakan teknik Ketidak nyamanan
non farmakologik 3. Bantu pasien
untuk mengurangi untuk mencari dan
nyeri). menemukan
2. Melaporkan bahwa dukungan
nyeri berkurang 4. Kontrol lingkungan
dengan manajemen yang dapat
nyeri Mempengaruhi nyeri
3. Mampu mengenalis 5. Ajarkan teknik non
skala nyeri (intensitas farmakologik:napas
frekuensi dan gejala dalam,relaksasi dan
nyeri) kompres hangat
4. Menyatakan rasa dingin
nyaman setelah nyeri 6. Tingkatkan
berkurang istirahat/tidur
5. Tanda vital dalam 7. Monitor vital sign
rentang normal sebelum dan sesudah
6. Tidak mengalami pemberian anal gesik
Gangguan tidur
 Pertamakali
2. Gangguan Setelah dilakukan Monitoring vital sign
mobilitas fisik tindakan keperawatan sebelum/sesudah latihan
berhubungan selama1x24jam ganguan dan lihat respon pasien
dengan mobilitas fisik dengan saat latihan
kekakuan pada criteria hasil: 1. Konsultasikan dengan
sendi 1. Klien meningkat terapi fisik tentang
dalam aktivitas fisik rencana teknik
2. Mengerti tujuan dari ambulasi
peningkatan 2. Bantu klien untuk
mobilitasfisik menggunakan tongkat
3. Memverbalisasikan saat berjalan dan
perasaan dalam terhadap cedera
meningkatakan 3. Ajarkan pasien atau
kekuatan dan tenaga kesahatan lain
kemampuan tentang teknik
berpindah ambulasi
4. Memperagakan 4. Kaji kemampuan
penggunaan alat bantu pasien dalam
untuk mobilisasi mobilisasi
5. Latih Pasien dalam
memenuhi kebutuhan
ADLS pasien.
6. Berikan alat bantu
Jika klien memerlukan
3. Gangguan Setelah dilakukan 1. Bina hubungan saling
konsep diri,tindakan keperawatan percaya
Citra tubuh selama 1 x 24 jam pasien 2. Berikan kesempatan
berhubungan menunjukkan: mengungkapkan
dengan Gamggun citra tubuh perasaan
perubahan menurun dengan criteria 3. Dukun gupaya klien
bentuk tubuh hasil: untuk memperbaiki
pada tulang dan 1. Gambaran diri citra tubuh
sendi meningkat 4. Dorong klien untuk
2. Gambaran diri sesuai bersosialisasi dengan
3. Bisa menyesuaikan orang lain
diri dengan status
kesehatannya
4. Gangguan Setelah dilakukan 1. Anjurkan
perfusi jaringan tindakan keperawatan
berhubungan selama1x24jam pasienuntukmeggunak
dengan kerusakan integritas anpakaianyanglongga
peradangan jaringan pasien teratasi r
kronik adanya dengan kriteria hasil: 2. Jagakulitagartetapbers
Kristal asam 1. Perfusi jaringan ihdankering
urat normal 3. Mobilasasipasien(uba
2. Tidak ada tanda-tanda hposisipasien)setiapd
infeksi uajamsekali
3. Ketebalan dan tekstur 4. Monitorkulitakanadan
yakemerahan
5. Monitoraktivitasdan
 Jaringan mobilisasipasien
4.Menunjukkan 6. Monitor status
pemahaman dalam nutrisipasien
proses perbaikan kulit 7. Berikanposisiyangnya
dan mencegah mananuntukmenguran
terjadinya proses gitekanan
penyembuhan luka pada luka.
(Nurarif dan Kusuma,2016)
4. Implementasi Keperawatan
Implementasi adalah suatu perencanaan dimasukkan kedalam tindakan selama fase
implementasi ini merupakan fase kerja aktual dari proses keperawatan.Rangkaian
rencana yang telah disusun harus diwujudkan dalam pelaksanaan asuhan keperawatan,
pelaksanaan dapat dilakukan oleh perawat yang bertugas merawat klien tersebut atau
perawat lain dengan cara didelegasi kan pada saat pelaksanaan kegiatan maka perawat
harus menyesuaikan rencana yang telah dibuat sesuai dengan kondisi klien
makavalidasi kembali tentang keadaan klien perlu dilakukan sebelumnya. (Amin Huda
Nurarif dan Hardhi Kusuma2015).

5. Evaluasi Keperawatan

Menurut Amin Huda Nurarif dan Hardhi Kusuma (2015).Evaluasi merupakan tahap
akhir dari proses keperawatan untuk mengukur keberhasilan dari rencana perawatan
dalam memenuhi kebutuhan klien, bila masalah tidak dapat dipecahkan atau timbul
masalah baru amak perawat harus bersama untuk mengurangi atau mengatasi beban
masalah yang ada.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunney&suddarjh, 2017. Keperawatan Medikal – bedah. EGC. Jakarta.

Compiement, Tim, 2018. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM.
Yogyakarta.
Prince, Sylvia Anderson, 2016., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.,
Ed. 4, EGC, Jakarta.
Carpito, Lyndajuall. 2015. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Penerbit : EGG,
jakarta
NANDA, 2016, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan
Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2016 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi

4. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Smeltzer, Suzanne C. (2019). Buku ajar medikal bedah
BrunnerSuddarth/BrunnerSuddarth’sTexbookofMedical-surgical. Alih Bahasa:Agung
Waluyo…..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC.