ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN GOUT ARTRITIS

A. KONSEP DASAR
I. PENDAHULUAN
Artritis pirai (gout) adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi
asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang pria paruh
baya hingga manula dan wanita postmenopause. Manifestasi klinik deposisi urat
meliputi artritis gout akut dan kronik yang episodik, akumulasi kristal pada jaringan
yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan nefropati gout. Gangguan
metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia (peninggian kadar urat
lebih dari 7,0 ml/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita).

Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat
pada persendian adalah sebagai penyebab artritis gout.

II. PENGERTIAN
Gout atau gout artritis atau artritis pirai
 Suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari
artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat,
yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di
dalam darah (hiperurisemia).
(www. Medicastrore.com)
 Suatu kelainan metabolik yang mana laki-laki delapan sampai sembilan kali
lebih sering terkena daripada wanita.
(Perawatan Medikal Bedah 2. hal 351, Barbara C. Long)

III.EPIDEMIOLOGI
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan,
puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang
lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar
asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi
 arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45
tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003),
proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung
Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih
setelah keadaan menjadi lebih parah.

IV. ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat
regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak
asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat
melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis
kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting
dalam pembentukan penyakit gout.
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat,
urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf
diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan
hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan
gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout
(90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over
produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai
sindrom

Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan

terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat. Sehingga dari
penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia.
Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena 2:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam
urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia,
 terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia
vera, dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
di tubuli distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini
tidak begitu penting.

V. PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-
gout-arthritis/
 Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks,
dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui
zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin
fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urin.

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat
serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang
terjadi serangan. Pada manusia, asam urat diekskresikan sebagai produk akhir
metabolisme purin. Dalam tubuh manusia terdapat hanya sedikit enzim urikase
yang mengkatalisis degradasi asam urat menjadi allantoin. Purin dalam tubuh
didapat dari konsumsi diet purin dan sintesis purin endogen. Purin yang dihasilkan
ini akan menjadi bagian dari asam nukleat. Dalam katabolisme, purin akan
didegradasi menjadi asam urat dengan perantaraan enzim xantin oksidase.

Sintesis purin Nukleotida purin As.Nukleat

dalam tubuh Jaringan

Diet purin
 Purin

Asam urat
Urikolisis
intestinal

Ekskresi Renal

Penurunan kadar urat dalam serum juga dapat mencetuskan pelepasan

kristal MSU dari depositnya dalam tofi (crystall shedding). Pada beberapa pasien
gout atau hiperurisemia asimptomatik, kristal MSU ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan
akut. Penurunan temperatur, pH, dan kelarutan urat juga berpengaruh dalam
timbulnya serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur
lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan dapat menjelaskan mengapa
kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut.. Predileksi untuk
pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal I (MTP I) juga berhubungan
dengan trauma ringan yang berulang-ulang pada daerah tersebut.
Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovial ke dalam plasma
hanya setengah dari kecepatan difusi air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam
cairan sendi seperti MTP I menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang
hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi
peningkatan kadar urat lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan
gout akut pada malam hari.
Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout. Reaksi ini
adalah pertahanan tubuh non-spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan
akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah:
- menetralisir agen penyebab
- mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Inflamasi pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab
yaitu kristal MSU pada sendi. Mekanisme ini diduga disebabkan oleh mediator
kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi
melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen dan selular.
 Faktor primer Faktor sekunder
- Pembentukan asam urat tubuh - Akibat proses penyakit lain (misalnya
yang lebih / akibat penurunan penyakit kanker darah)
ekresi asam urat - Obat-obat tertentu (aspirin dosis
rendah, kebanyakan diuresik,
levodopa, dia ziksid, asam nikotinat,
aseta zolamid, etambutol)
- Alkohol
- Diet tinggi purin

Kadar asam urat  dalam darah (hiperurisemia)

Kristalisasi dalam jaringan

Fagositosis kristal oleh sel darah putih

Peradangan dan kerusakan jaringan

MEKANISME INFLAMASI PADA GOUT
VI. GEJALA KLINIS
Terdapat empat tahap, dari perjalanan klinis penyakit gout yang tidak diobati,
yaitu :
- Tahap pertama adalah hiperurisemia
Dalam tahap ini penderita tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari
peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari penderita hiperurisemia
asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
- Tahap kedua adalah artritis gout akut
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri luar biasa,
biasanya pada sendi ibu jari kaki dan metatorsofalangcal. Artritis bersifat
monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin
terdapat demam dan peningkatan jumlah sel darah putih. Serangan gout akan
biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari.
- Tahap ketiga adalah tahap interkritis
Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa
bulan sampai tahun.
- Tahap keempat adalah gout kronik
Di mana timbunan urat terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan
tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan
nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan dari sendi yang bengkok.
Serangan akut dari artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Awitan dan ukaran
tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat. Bursa
olekranon, tendon Archilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa
infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi.

VII. PEMERIKSAAN DIAKNOSTIC

Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi
dengan aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan
kristal MSU yang sebagian besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan
(cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal dalam jumlah besar membuat cairan
terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat (thick pasty or chalky joint fluid). Infeksi
bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada kecurigaan ke arah
artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada
artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout akut.
Teknik ini berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between
attacks).
Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut.
Hal ini berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang
menurunkan kadar asam urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu
meningkat dan dapat digunakan untuk melihat kemajuan terapi hipourisemik.
Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko
litiasis, menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau
ekskresi asam urat yang kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi
hipourisemik yang akan digunakan. Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam
pada diet reguler, kita harus memikirkan penyebab produksi purin yang berlebih.
Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung leukosit, dan profil lipid berguna
dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan penyakit-penyakit lain
yang memerlukan terapi.
1. Gambaran Radiologis
Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic
tophaceus gout) adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang
dideskripsikan sebagai punched out lesions dan penggir tulang yang
overhanging (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini berhunbungan
dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga
dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan
rheumatoid arthritis.
2. USG

3. Computed Tomografi
Figure 2.

Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous

deposits. Three-dimensional volume-rendered computed tomography
images of the right foot from a patient with chronic gout, demonstrating
extensive tophaceous deposits (visualized as red) – particularly at the first
metatarsal phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a) Dorsal view
and (b) lateral view.
 Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232  
doi:10.1186/ar2687

4. MRI

Figure 3. T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal

gradient echo T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI): two
nodular images with an intermediate signal (tophi) under the external
collateral ligament and inside the posterior cruciate ligament of the knee.
An external meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial
T2-weighted MRI: low signal intensity of both tophi, and marked
hypointensity of synovium in a Baker cyst. (c) Axial post-contrast
(gadolinium) T1-weighted MRI: thickening and nodular enhancement of
the synovium in the suprapatelar recess.

1. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi

2. SDP meningkat (leukositosis)
3. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah
4. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus
akan tampak kristal urat yang berbentuk seperti jamur
5. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa
tefoseus dan destruksi tulang dan perubahan sendi
I. PENATALAKSANAAN

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan
agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :
 Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut.
 Mencegah serangan ulang.
 Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi.
 Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada
parenkim ginjal.
1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap
hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin
dan memilih yang rendah purin.10
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,
daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
 Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl
dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk
mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak
serta disarankan untuk banyak minum air putih.
 Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat
darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
 Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam
urat akan terus berlanjut.
2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala
dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum
diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah :

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat/

 NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati
serangan berat dan mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri
dalam beberapa jam.
 Kortikosteroid, dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan
NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan
suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet.
 Colchicine sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit
gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.
Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan
pertama. Cara pemberian colchicines:
 Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3
mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan
dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis
colchicine total biasanya antara 4-8 mg
 Allupurinol dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi
asam urat. Obat ini bekerja pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan
zat purine dalam makanan menjadi asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk
orang dengan fungsi ginjal yang kurang, selain itu dapat menimbulkan efek samping
seperti kemerahan dan kerusakan hati.

 Indometasin
Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut.
Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping
yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100
mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang
maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

VIII. KOMPLIKASI

1 .Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah
dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di
cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan
faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia
dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada
keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien
dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,
serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout
menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang
disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya
peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya
puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.

Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya
terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya
nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus
sehingga sangat mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah
merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian
yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan
kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah
juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima beban berat
tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada
siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan
sejumlah MSU.

tofi pada kedua tangan

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin

bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien
mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama,
sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien
yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari
kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan
komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan
 dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan
saraf.11

2 .Komplikasi pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut
dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout
primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.
Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan
terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah
buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang
berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat
menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada
ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

3 .Deformitas pada persendian yang terserang

4 .Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

5 .Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

IX. UPAYA PENCEGAHAN

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama
diketahui
dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan
kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
o Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang
kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap
memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga
bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
o Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan
pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya
tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa
seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena
fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
o Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah
yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang
dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari
atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah
protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
o Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang
digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi
lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui
urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak
2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau
kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang
mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon,
blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-
buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit
mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
o Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang
mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi
 alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma.
Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

X. PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak
kambuh lagi.
B. KONSEP KEPERAWATAN
a. Anamnesis
Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan
biarkan pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai
ketidakberesan. Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan
tentang penyakit. Selain itu, perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita
tanyakan yaitu sifat dari sakit nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa
panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi
nyerinya, menjalar atau tidak, ada kekakuan sendi atau tidak, sejak kapan dan apakah
pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini dirasakan pertama kali
atau sering hilang timbul, jika merasa nyeri apakah sampai mengganggu pergerakan,
dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang bisa disebabkan
karena pembengkakan.3
b. Pemeriksaan Fisik
Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu inspeksi, palpasi dan move. Inspeksi
yaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah sendi,
bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba daerah
nyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan
suhu di daerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien
melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah
gerakan tersebut aktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut,
pemeriksaan fisik jantung dan paru juga perlu dilakukan.3
a. Pemeriksaan Fisik Jantung
- Inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV
linea midclavicularis sinistra.
 - Palpasi : tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV linea
midclavicularis sinistra.
- Perkusi : redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV
linea midclavicula sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis
kiri.
- Auskultasi : Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.
b. Pemeriksaan Fisik Paru
- inspeksi : tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan
kiri, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
- Palpasi : tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.
- Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kanan
hepar terletak setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.
- Auskultasi : Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing
dan ronki.

c. Pemeriksaan Lab
 Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat
normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl.
Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.
 Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
 Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
 Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
 urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan
 Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam

d. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi.3

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan imobilitas
3. Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah
berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana tindakan
pada kondisi kronis

II. INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx 1 : Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap
gout
Tujuan : Mendemontrasikan hilangnya nyeri dan ketidaknyamanan
Kriteria hasil : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah relaks, tak ada rintihan
Intervensi :
1. Pantau kadar asam urat semu
R/ : untuk mengevaluasi keefektifan terapi
2. Bila serangan terjadi di RS, implementasi tindakan penghilang
Berikan istirahat dengan kaki ditinggikan
 Berikan analgesik, yang diprogramkan dan evaluasi keefektifannya
Berikan kantung es atau panas basah
R/ : peninggian dan pemberian kantung dingin membantu mengurangi bengkak
dan membantu menghilangkan tekanan dari kaki, analgesik memblok rasa
nyeri
3. Berikan obat anti gout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya. Konsul
dokter bila kadar asam ura serum tetap tinggi dan nyeri tidak hilang dengan
analgesik
R/ : obat anti gout bekerja dengan menghambat reabsorbsi asam urat di tubulus
ginjal (benemid) melawan fagositosis leukosit yang menghambat deposit
urat lanjut (allopurinol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan bila kadar
asam urat serum tetap tinggi
4. Instruksikan klien untuk minum 2-3 liter cairan setiap hari
R/ : Tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang
berkenaan dengan gout
Dx 2 : Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian dan
imobilitas
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan diharapkan kx dapat melakukan
mobilitas fisik
Kriteria hasil : Menunjukkan teknik yang memampukan melakukan aktivitas
Intervensi :
1. Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi / rasa sakit pada sendi
R/ : Tingkat aktivitas tergantung dari perkembangan / rosolusi dari proses
inflamasi
2. Tingkatkan aktivitas bila nyeri berkurang
R/ : Mempertahankan pergerakan sendi
3. Bantu dengan rentang gerak aktif / inflamasi
R/ : Meningkatkan kekuatan otot
Dx 3 : Resiko tinggi terhadap perubahan penatalaksanaan pemeliharaan di rumah
berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan rencana
tindakan pada kondisi kronis
Tujuan : Mendemonstrasikan keinginan untuk memenuhi aktivitas pemeliharaan
dan pencegahan perawatan diri yang diprogramkan
 Kriteria hasil : Mengungkapkan pemahaman tentang instruksi perawatan diri,
sedikit melaporkan serangan govt, mengungkapkan rencana untuk
melakukan tindakan pencegahan pada gaya hidup baru
Intervensi :
1. Berikan informasi tentang kondisi, ingkatkah pasien bahwa terdapat kesalahan
gentik pada metabolisme purin, tetapi serangan nyeri terkontrol dengan terapi
otot
R/ : kepatuhan ditingkatkan melalui penyuluhan kesehatan
2. Ajarkan kx apa yang dilakukan selama serangan. Instruksi meliputi :
Mengistirahatkan sendi yang nyeri
Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es atau panas basah
R/ : Tindakan ini membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan
mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki
3. Ajarkan kx bagaimana mengontrol serangan gout. Instruksi meliputi :
Menghindari faktor pencetus (makanan tinggi puri, minuman alkoholik)
Menggunakan obat anti gout sesuai resep. Hubungi dokter bila serangan
terjadi lebih sering atau berakhir lama
R/ : Substansi tertentu tidak mengaktivasi efek obat anti gout, mengakibatkan
retensi asam urat. Obat anti gout menurunkan kadar asam urat serum
4. Jamin bahwa kx mempunyai instruksi tertulis tentang perawatan diri dan
informasikan tertulis tentang obat yang diprogramkan selama di rumah
R/ : Instruksi verbal dapat dengan mudah dilupakan. Pemantuan periodik dari
kadar asam urat serum perlu untuk mengevaluasi keefektifan terapi obat
5. Instruksikan kx untuk menghubungi dokter bila terjadi nyeri panggul kolik
R/ : ini dapat menandakan pembentukan batu ginjal

III.EVALUASI
1. Apakah nyeri yang dirasakan kx mulai berkurang atau hilang ?
2. Apakah kx sudah dapat melakukan mobilitas tanpa rasa nyeri ?
3. Apakah kx sudah mampu melakukan pemeliharaan dan perawatan diri yang
telah diprogramkan ?
 DAFTAR PUSTAKA

1. Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah 2. Bandung : Yayasan Ikatan

Alumni Pendidikan Perawatan Pejajaran.
2. Engram, Barbara. 1994. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 2.
Jakarta : EGC.
3. Price A. Sylvia. 1994. Patofisiologi Buku II. Jakarta : EGC.
4. Price SA, Wilson LM. Patafisiologi; konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6;
Vol. 2. Jakarta: Penerbit Buku Kodokteran EGC. 2006. Hal 1402.
5. Arthritis Gout, diunduh dari :
6. http://www.scribd.com/doc/40529564/Arthritis-Gout, 22 Maret 2011
7. Sudoyo AW, Bambang S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4; jilid 3.
Jakarta: InternaPublishing. 2009. Hal 2559.
8. Artritis Gout, Artritis Reumatoid, Osteoartritis (Keropos Sendi), diunduh dari :
http://www.scribd.com/doc/36680430/Artritis-Gout-Artritis-Reumatoid-Osteoartritis-
Keropos-Sendi, 22 Maret 2011