LAPORAN PENDAHULUAN

NAMA : Yusril Alfani

NIM : 433131420118042

PRODI : 4/7A S1 Keperawatan

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

STIKes HORIZON KARAWANG EDUCATION

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN ASAM URAT /
GOUT ARTRITIS

KONSEP DASAR PENYAKIT

DEFINISI
Penyakit asam urat atau dalam dunia medis disebut penyakit gout/ penyakit pirai
(arthritis pirai) adalah senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme
(pemecahan) purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam
deoksiribonukleat DNA). Asam urat sebagian besar dieksresi melalu ginjal dan hanya
sebagian kecil melalui saluran cerna (Syukri, 2007).
Purin adalah zat alami yang merupakan salah satu kelompok struktur kimia
pembentuk DNA dan RNA. Ada dua sumber utama purin, yaitu purin yang diproduksi
sendiri oleh tubuh dan purin yang didapatkan dari asupan makanan. Zat purin yang
diproduksi oleh tubuh jumlahnya mencapai 85%. Untuk mencapai 100%, tubuh
manusia hanya memerlukan asupan purin dari luar tubuh (makanan) sebesar 15%.
Ketika asupan purin masuk kedalam tubuh melebihi 15%, akan terjadi penumpukan
zat purin. Akibatnya, asam urat akan ikut menumpuk. Hal ini menimbulka risiko
penyakit asam urat (Noviyanti, 2015).
Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hiperurisemia
yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena penumpukan
purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis pirai adalah suatu sindrom
klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan
karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat
monohidrat (Arya, 2013).

KLASIFIKASI
Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat.

Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin
dan eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
 Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang kan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih :
Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena
penyakit lain seperti leukemia.
Kurang asam urat melalui ginjal
Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga
dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini
paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.

PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ),
sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini
menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya eksresi asam urat.
Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam–garam urat yang berakumulasi atau
menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal
memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya
merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout
akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :

Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan
para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan
faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

PATHWAY

Sekunder :
Primer :
Diet
Kelainan metabolisme purin Obat-obatan
bawaan Proses
penyakit

Purin Tinggi

Metabolisme di
Hati (teroksidasi)

Asam urat tinggi

Gangguan filtrasi
di ginjal

Darah Urin

Hiperurisemia Peningkatan
asam urat di urin
 Penumpukan di
sendi

Pembentukan
kristal (thopi)

Inflamasi

Nyeri Kaku

Gangguan Risiko jatuh

pergerakan

MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan pada  sendi
yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil
pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan
kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita
gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan
berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya
waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar
sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku
dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga  pada daun telinga, tendon
achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan  pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles
pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena
permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut
mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena
sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang
dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan
sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar
bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat
sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah
dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri
sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu
menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi
lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan
penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa
dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi
ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan
artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
Nefrolitiasis karena endapan asam urat
Pielonefritis kronis
Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian
sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

KOMPLIKASI
Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal.
Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat akut
terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab
gangguan pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko
kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih
tinggi dari 13 mg/dl.
Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui urine. Seperti
yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika kadar di dala darah
terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk kristal dalam darah.
Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan penumpukkan dan
pembentukkan batu ginjal.
Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang membentuk kristal,
seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine mungkin
kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini menjadikannya
sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu ginjal tidak
menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam ginjal atau masuk
 ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan ginjal dan kandungan
kemih (Noviyanti, 2015).

Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang berpotensi terkena
serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan risiko 3-5
kali munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara asam urat dengan
penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat yang dapat merusak endotel atau pembuluh
darah koroner. Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau resistensi
insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah,
hipertensi, sklerosis (Noviyanti, 2015).
Diabetes Mellitus
hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten Profesor Rheumatology di Stanford
University dengan hasil penelitian yang dipresentasikan di pertemuan tahunan American
College of Rheumatology didapati kesimpulan bahwa, kadar asam urat yang tinggi dalam
darah berkaitan dengan risiko peningkatan diabetes hampir 20% dan risiko peningkatan
kondisi yang mengarah pada perkembangan penyakit ginjal dari 40%.
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam database Veterans
Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian tidak menderita diabete atau
penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% laki-laki dengan gout yang memiliki kadar
asam urat tidak terkontrol berada pada kondisi yang mengarah pada perkembangan diabetes
dibandingkan dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat yang terkontrol. Pada
penderita diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam urat yang tidak terkontrol.
Kadar asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7 mg/dl dianggap tidak terkontrol.
Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama menggunakan database yang sama. Hasil
penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih dari 3 tahun dengan periode gout pada pria
yang memiliki kadar asam urat yang tidak terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk
penyakit ginjal dibandingkan dengan pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian
tersebut tidak membuktikan bahwa kadar asam urat yang tidak terkontrol menyebabkan
masalah kesehatan, tetapi menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan
masalah kesehatan (Noviyanti, 2015).

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 – 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
 meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout.
Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial
sendi.

PENATALAKSANAAN MEDIS
Fase akut
Obat yang digunakan :
Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati
serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat
ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya
tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau
kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual
yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis
gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin
digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi

Golongan urikosurik
Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam  serum.
Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
Benzbromaron.
Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Dilakukan pembedahan
 Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu
besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan
seperti:Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per
hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka
dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian
meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk
menentukan etektivitas suatu terapi.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN
Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
Riwayat Penyakit Sekarang

P (Provokatif)               : kaji penyebab nyeri

Q (Quality / qualitas)   : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien

R (Region)                    : kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanyapada

pangkal ibu jari)

S (Saverity)                  : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

T (Time)                       : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan

(Biasanya terjadi pada malam hari)

Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi     : apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial          : Cenderung menarik diri dari lingkungan
Spiritual      : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut
agamanya
Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
Kebutuhan nutrisi
Makan   : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein).
Minum  : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
Kebutuhan eliminasi
BAK    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
BAB    : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri
akibat nyeri dan pembengkakan
Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan kesimetrisan
rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya didapatkan
suara ronki atau mengi.
B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
B3(Brain)

Kepala dan Ada sinosis

wajah

Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis

pada kasus efusi pleura hemoragi kronis

Leher Biasanya JVP dalam batas normal

 B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.
B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik dan
antihiperurisemia.
B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan:
Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong klien
mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah
bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan  dan sedikit berkurang dengan
istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan  nyeri yang lebih
dibandingkan dengan  gerakan yang lain. Deformitas sendi (pembentukan tofus)
terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki secara perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan
mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang
seperti lubang-lubang kecil (punch out).

Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis
Ketidakmampuan keluarga merawat anggota keluarga dengan asam urat berhubungan
dengan kurangnya pengetahuan keluarga tentang cara pencegahan dan perawatan
asam urat
 RENCANA KEPERAWATAN KELUARGA

No Tujuan Umum Tujuan khusus Kriteria Evaluasi Hasil standar Rencana intervensi

DX

01 Setelah dilakukan 4 Setelah dilakukan Verbal Keluarga mampu Kaji skala nyeri yang
x kunjungan intervensi selama 1x60 mengenal dirasaka pasien
diharapkan nyeri menit diharapkan penyebab nyeri Demonstrasikan kepada
pasien berkurang keluarga mampu : Keluarga mampu keluarga cara mengurangi
mengetahui cara nyeri pada penderita asam
Mengenal Verbal untuk urat
penyebab nyeri mengurangi Berikan KIE pada
Mengurangi nyeri keluarga tentang cara
nyeri Keluarga mampu mengurangi nyeri dan
Mampu memberikan mengenal penyebab
memberikan Psikomotor perawatan atau
perawatan mengajak
keluarga yang
sakit ke fasilitas
kesehatan

Keluarga dapat Jelaskan pada keluarga

melakukan perawatan cara-cara pencegahan
Setelah dilakukan penyakit asam urat
anggota keluarga yang
 intervensi 1 x 60 menit menderita asam urat Jelaskan pada keluarga
diharapkan keluarga tentang diet makanan pada
Setelah dilakukan 4 mampu menjelaskan penderita asam urat.
x kunjungan secara lisan cara
02 diharapkan keluarga pencegahan dan
mampu merawat perawatan penyakit Verbal
anggota keluarga asam urat
yang menderita
asam urat
DAFTAR PUSTAKA

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan

Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

Muttaqin, Arif. 2011. Buku Saku Gangguan Muskuloskeletal : Aplikasi Pada Praktik

Klinik Keperawatan. Jakarta : EGC

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 ;

Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha Ilmu.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Cet. 1.

Jakarta : EGC.

Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ; Cet. 1.

Jakarta : EGC.