ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GOUT ARTRITIS

A.    Konsep Teori

1.      Pengertian
Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan
kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek
genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 ).
Arthritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam
urat di daerah persendiaan yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

2.      Etiology
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a.       Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b.      Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang
kan menyebabkan :
-          Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
-          Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti : aspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
c.       Pembentukan asam urat yang berlebih :
-          Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
-          Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain
seperti leukemia.
d.      Kurang asam urat melalui ginjal
e.       Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
f.       Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
95 % penderita gout ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post
menopause usia 50 – 60 tahun. Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia
diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki,
sendi lutut dan pergelangan kaki.
3.      Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
-          Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
-          Menurunnya eksresi asam urat.
-          Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi atau
menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal
 memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya
merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
-          Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam
plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para –
artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.
-          Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor
kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis
Kristal oleh leukosit.

4.      Tanda dan gejala

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara
lain :
a.       Hiperuricemia asimtomatik
b.      Arthritis gout akut
c.       Tahap interkritis
d.      Gout kronik
Gout akut berupa :
a.       Nyeri hebat
b.      Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c.       Sakit kepala
d.      Demam
Gangguan kronik berupa :
a.       Serangan akut
b.      Hiperurisemia yang tidak diobati
c.       Terdapat nyeri dan pegal
d.      Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan monosodium
asam urat dalam jaringan )

5.      Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
  Medikasi
a.       Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam
Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b.      Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c.       Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh
netrofil sampai nyeri berkurang.
d.      Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e.       Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah
serangan.
f.       Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.
g.      Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5
g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau
menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
  Perawatan
a.       Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan (
jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam,
udang, dan daun melinjo.
b.      Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan
dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c.       Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik
di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam
urat melalui urin.
d.      Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e.       Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f.       Hindari penggunaan alkohol.