GOUT ARTHRITIS

HENSKY STALLONE SITEPU

Fakultas Kedikteran Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

PENDAHULUAN Gout adalah penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian
sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak. Beberapa jenis makanan dan

minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensia

Hensky Stallone Sitepu. 10 2009 063. B7. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. (021) 5634-2061

PEMERIKSAAN Pemeriksaan Fisik: Artritis monoartikular Sendi yang terkena berwarna kemerahan Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I Serangan pada sendi MTP 1 unilateral Serangan pada sendi tarsal unilateral Dugaan tofus

Pemeriksaan penunjang: LED, CRP.Analisis cairan sendi. Asam urat darah dan urin 24 jam. Ureum, kreatinin, CCT. Radiologi sendi.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (>6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%. pemerisaan kadar asam urat ini akan lebih tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang kadang didapatkan leukositosis ringan dengan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).2 Arthrocentesis adalah prosedur tetap yang umum dilakukan di bawah anestesi lokal. Dengan menggunakan teknik steril, cairan ditarik (disedot) dari sendi yang meradang menggunakan jarum suntik dan jarum. Cairan sendi ini kemudian dianalisis untuk kristal asam urat dan untuk infeksi. Mengkilap, kristal asam urat seperti jarum, yang terbaik bisa dilihat dengan mikroskop polarisasi khusus. Diagnosis gout juga dapat ditegakkan dengan menemukan Kristal asam urat ini dari bahan yang diambil dari nodul tophi dan cairan bursitis.3 Disamping pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambaran Kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.2

Anamnesa Pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut, seringkali pada ibu jari. Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika seprai menyentuh kaki. Biasanya hal ini berlangsung mulai dari beberapa hari hingga beberapa minggu. Adakah gejala sistemik (misalnya demam)? Jika menggigil harus segera dipertimbangakan dengan arthritis septic. Gout lebih banyak mengenai pria dibanding wanita dan paling sering pada usia setengah baya. Onset dini menandakan adanya penyakit ginjal adan atau gangguan enzimatik.1

GEJALA KLINIS Perjalanan arthritis gout terdiri dari beberapa stadium : 1. Hiperuresemia asimtomatis Normal asam urat serum pada laki laki aadalah 5,1 1,0mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 1,0mg/dl. Nilai nilai ini meningkat sampai 9-10mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya sebagian kecil dari pasien hiperuresemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut. 2. Artritis gout akut Pada tahap ini terjadi onset mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya di sendi ibu jari kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10-14 hari. Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian peristiwa berikut. Mula mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau tofi, yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal Kristal asam urat memicu respon fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit

memakan Kristal Kristal urat dan memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. 3. Interkritis Tidak terdapat gejala gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan sampai beberapa tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati. 4. Gout kronik Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat Kristal Kristal asam urat mengakibatkan rasa nyeri, sakit dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Onset dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat dalam serum.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla dan pyramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout.8 ETIOLOGI Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan Kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukima, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoariasis dan sebagainya. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan eksresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.2

EPIDEMIOLOGI Gout merupakan penyakit dominana pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan jarang sebelum masa menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di amerika serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meeningkatnya taraf hidup. Prevalensi antara wanita dan pria African amerika lebih tinggi dibandingkaan dengan kelompok pria di Caucasian.5 Kadar asam urat darah antara pria dan wanita berbeda , dan juga anak anak dan orang dewasa. Dengan spektrofontometer diperoleh kadar asam urat darah pada pria 5,1 1,0 mg/dl dan pada wanita 4,0 1,0 mg/dl. Disebut hiperurisemia apabila kadara asam urat darah mencapai 8,0 mg/100ml. tidak selalu hiperurisemia diikuti gout, namun secara umum dikatakan bahwa resiko terjadinya gout bertambah, dengan bertambahnya konsentrasi asam urat darah.6 Di Asia tenggara dan Pasifik, hiperurisemia dan penyakit pirai lebih sering ditemukan. Insidens paling tinggi ditemukan pada pria bangsa Maori di New Zealand, yaitu 10 penderita tiap 100 orang. Epidemiologi penyakit pirai di Indonesia maasih belum diketahui dengan pasti, tetapi ada beberapa bukti bahwa penyakit pirai sering dijumpai, misalnya di Sulawesi dan jawa.6 DIAGNOSIS Kriteria ACR (1977) : A. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi atau B. Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus atau C. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :I Inflamasi maksimal pada hari pertama Serangan artritis akut lebih dari satu kali Artritis monoartikular Sendi yang terkena berwarna kemerahan Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I Serangan pada sendi MTP unilateral Serangan pada sendi tarsal unilateral
5

Tofus Hiperurisemia

PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.7 Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzimenzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan. Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
8

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.3,4 DIAGNOSIS BANDING 1. Osteoarthritis Etiopathogenesis Osteoarthritis merupakan penyakit sendi degenerative yag berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergerlangan kaki paling sering terkena OA. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebab jejasnya belum diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi paada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena faktor umur, stress mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomic, obesitas, genetic, humoral dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan khondrosit dan nyeri. Osteoarthritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesismatriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan.5 Gejala klinis a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama yang seringkali membawa pasien ke dokter. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Nyeri pada OA juga dapat berupa peenjalaran, misalnya OA pada servikal dan lumbal. OA lumbal yang menimbulkan keluhan nyeri di betis. b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin berat dengan pelan pelan sejalan dengan bertambahnya rasa nyeri. c. Kaku pagi Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah imobilitas, seperti duduk di kursi atau di mobil dalam waktu yang cukup lama.
9

d. Krepitasi Rasa gemeretak (kadang kadang dapat terdengar) pada sendi yang sakit. e. Pembesaran sendi Pasien mungkin memnunjukkan salah satu sendinya (lutut atau tangan) secara pelan pelan membesar. f. Perubahan gaya berjalan Hampir semua pasien dengan OA akan berjalan pincang.5

2. Arthritis rheumatoid Arthritis rheumatoid adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dengan manifestasi utama poliartritis progresif dan melibatkan seluruh organ.2 Gejala klinis a. Kaku pada pagi hari b. Arthritis pada 3 daerah. Terjadi pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi, bukan pembesaran tulang. Terjadi sekurang kurangnya 3 sendi secara bersamaan. c. Arthritis pada persendian tangan. Sekurang kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan. d. Arthritis simetris. Maksudnya keterlibatan sendi yang sama. e. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor. f. Faktor rheumatoid serum positif. Terdapat titer abnormal faktor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil positif kurang dari 5% kelompok control. g. Terdapat perubahan gambaran yang khas pada pemeriksaan rontgen pergelangan tangan yang menunjukkan adanya suatu erosi atau dekalsifikasi tulang yang berdekatan dengan sendi.2 3. Pseudogout Pseudogout adalah suatu bentuk artritis yang terjadi ketika kristal kalsium pirofosfat menumpuk dalam sendi. Meskipun kadang-kadang disebut sebagai penyakit pengendapan kalsium pirofosfat dihidrat CPDD penyakit ini disebut pseudogout karena fakta bahwa gejala dan membangun kristal mirip dengan asam urat.

10

Seperti gout pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar pertama pseudogout biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan tangan tangan atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis kondisi yang terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis. Tidak seperti gout pseudogout tidak harus gender spesifik atau diet terkait dan biasanya mempengaruhi dari orang di tahun enam puluhan dan sekitar dari mereka yang berusia sembilan puluhan.5 PENATALAKSANAAN Medika mentosa A. Penatalaksanaan serangan akut Ada beberapa yang harus diperhatikan dalam penatalaksanaan pasien dengan serangan akut arthritis gout. Yang pertama bahwa pengobatan serangan akut dengan atau tanpa hiperuresemia tidak berbeda. Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain : 1. Kolkisin Merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui biasanya adalah sakit perut, diare, mual atau muntah muntah. Kolkisisn bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kemudian obat dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg. dapat diberikan intravena pada pasien yang tidak dapat menelan dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg.dosis profilaksis 0,5-1 mg/hari. Hasil dari obat ini baik, bila diberikan sebelum serangan. 2. OAINS Semua jenis OAINS dapat diberikan, yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika memiliki riwayat alergi terhadap OAINS.

11

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi, batu ginjal dan arthritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun. 3. Kortikosteroid Untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang monoartikuler, pemeberian intraartikuler sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untuk gout poliartikular, dapat diberikan secara intravena (metal prednisolon 40mg/hari) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari). Sebelum diberikan kortikosteroid, harus dilakukan dahulu sediaan apus Gram dari cairan sendi, untuk membedakan gout dengan arthritis septic. 4. Analgesic Diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah dapat menghamabat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperuresemia. B. Penatalaksanaan periode antara Bertujuan mengurangi endapan asam urat dalam jaringan dan emnurunkan frekuensi serta keparahan serangan. 1. Kolkisin secara teratur, diindikasikan untuk : a. Mencegah serangan gout yang akan dating. Obat ini tidak memepengaruhi tingginya kadar asam urat namun menurunkan frekuensi terjadinya serangan. b. Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurik atau alopurinol. 2. Penurunan kadar asam urat serum Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk mempertahankan kadar asam urat agar tetap dibawah 6 mg/dl, agar tidak terbentuk kristalisasi urat. Ada 2 jenis obat yang dapat digunakan, yaitu kelompok urikosurik dan inhibitor xantin oksidase seperti alupurinol. Pemilihannya tergantung dari hasil urin 24 jam. Kadar dibawah 1000 mg/hari menandakan sekresi asam urat yang rendah, sehingga harus diberikan obat urikosurik. Sedangkan untuk pasien yang kadar asam uratnya diatas 1000 mg/hari diberikan alopurinol, karena terjadi produksi asam urat yang berlebihan.
12

a. Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi penyimpanannya, mencegah pembentukan tofi yang baru dan mengurangi ukuran yang telah terbentuk. Bila diberikan bersama kolkisin dapat mengurangi frekuensi serangan. Indikasinya adalah peningkatan frekuensi serangan atau keparahannya. Macam obat urikosurik : Probenesid (dosis awal 0,5 g/hari ditingkatkan secara bertahap menjadi 1-2 g/hari. Obat ini berkompetensi menghambat reabsorbsi urat oleh ginjal. Efek samping yang mungkin terjadi diantaranya mual, muntah dan hipersensitif). Sulfinpirazon (dosis awal 100 mg/hari, peningkatan bertahap menjadi 200-400 mg/hari. Dapat pula mengurangi agregasi dan memperpanjang masa hidup trombosit. Efek samping mual dan muntah). b. Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat dan meningktakan pemebentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Inidkasinya adalah pasien yang produksi asam uratnya berlebihan, baik primer maupun sekunder, batu urat, tofi gout dan pasien yang tidak responsive dengan pengobatan urikosurik. Efek samping paling sering adalah serangan gout akut. Alopurinol diberikan dengan dosis awal 100 mg/hari selama 1 minggu. Dosis dinaikkan bila asam urat tetap tinggi. Biasanya diperlukan dosis per hari 200-300 mg/hari. Terkadang dapat diberikan bersamaan dengan obat urikosurik. Alopurinol akan meningkatkan waktu paruh probenesid, sementara probenesid meningkatkan ekskresi alopurinol. Oleh karena itu, alopurinol harus diberikan dalam dosis sedikit lebih tinggi sedangkan dosis probinesid lebih rendah.2 Non medika mentosa 1. Edukasi 2. Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin (tidak usah terlalu ketat). Hindari alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing, dsb), termasuk roti manis. Perbanyak minum. Pengeluaran urin 2 liter/hari atau lebih akan membantu pengeluaran asam urat dan mengurangi pembentukan endapan di saluran kemih.

13

3. Tirah baring, merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.2,5 PROGNOSIS Prognosis penyakit pirai merupakaan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis gout sendiri menyebabkan kematian.dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Sebaliknya, gout sering dihubungkan dengan beberapa penyakit berbahaya dengan mortilitas cukup tinggi. Sebagai contoh misalnya hipertensi, penyakit ginjal dan kegemukan.6 PREVENTIF Pasien dengan Gout akan memiliki resiko untuk terkena serangan berulang. Untuk mengurangi resiko serangan maka penderita harus mulai mengatur pola hidup dan pola makan. Penderita harus memodifikasi semua faktor resiko yang ada. Berikut faktor risiko yang dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat. 1. Obesitas atau kegemukan 2. Konsumsi alkohol 3. Penggunaan obat-obatan seperti Aspirin dosis rendah, Niasin, Cyclosporin, Pirazinamide, Etambutol. 4. Dehidrasi atau kekurangan cairan 5. Gangguan di sistem darah seperti leukimia, limfoma dan gangguan hemoglobin 6. Konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi seperti a. Daging merah yang berasal dari sapi, domba. b. Daging jeroan atau dalaman seperti otak, ginjal, hati, atau jantung. c. Kerang-kerangan, tiram, kepiting, remis dan juga telur binatang laut. d. Kacang-kacangan e. Sayuran seperti bayam, brokoli, kangkung, tauge f. Roti tawar dan biskuit g. Makanan kaleng seperti, sarden, kornet h. Buah-buahan seperti durian, alpokat dan es kelapa i. Minuman bersoda dan beralkohol j.

14

KOMPLIKASI

Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing.

KESIMPULAN: Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam urat terutama pada metatarsophalangeas 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan panas. Penyakit iji dapat menjadi kronis bila tidak diobati segera dan dapat menyebabkan gangguan aktivitas hidup si penderita.

15

DAFTAR PUSTAKA 1. Gleadle, jonathan. At a glance, Anamnesis dan Pemeriksaan. Penerbit : EMS. Semarang. 2005. 2. Mansjoer, arif. Kapita selekta kedokteran edisi ketiga jilid 1. Penerbit Fk UI. Jakarta. 2001. 3. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. 4th ed. USA: Elsevier; 2004. P. 729-30. 4. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. 7th ed. Jakarta: EGC; 2000. p. 864-8 5. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007. 6. Kainama, Hendrik. Penyakit Pirai. Penerbit : UKRIDA. Jakarta. 1993 7. Robbins,Cotran. Buku Ajar Patologi edisi 7. Penerbit : EGC. Jakarta. 2007. 8. Priace, Sylvia. Patofisiologi konsep proses proses penyakit edisi keenam vol.2. Penerbit: EGC. Jakarta. 2006

16