LAPORAN PENDAHULUAN GERONTIK

DENGAN ARTRITIS GOUT (ASAM URAT)

Disusun Oleh :
ANIK WAHYUNITA
2001004

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN KOMUNITAS

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AN NUUR
PURWODADI
TA 2023
 BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR ATHRITIS GOUT (ASAM URAT)

1. Definisi Athritis gouth (asam urat)

Asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan yang

dikonsumsi. Purin adalah zat yang terdapat pada tiap bahan makanan yang berasal

dari makhluk hidup. Jika tubuh dalam keadaan normal asam urat akan dikeluarkan

melalui urin dan feses, namun karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat

maka yang terjadi adalah kadar asam urat dalm tubuh berlebih. Asam urat kemudian

terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri hingga muncul tofi

(benjolan) (Helmi, 2011).

Penyakit asam urat adalah penyakit yang di sebabkan oleh deposisi kristal

monosodium pada urat jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa

hiperurisemia. Hiperurisemia terjadi karena peningkatan kadar asam urat diatas

normal. Pada pria dewasa kadar normal asam urat yaitu diantara 2 mg/dL sampai

batas 7,5 mg/dL sedangkan pada wanita dewasa kadar normal asam urat yaitu

diantara 2 mg/dL sampai batas 6,5 mg/dL. Gejala yang timbul di tandai dengan

keluhan nyeri persendian, gangguan linu-linu yang di akibatkan oleh penumpukan

kristal monosodium urat dalam sendi sehingga mengakibatkan nyeri sendi. Nyeri

asam urat biasanya muncul secara mendadak, seringkali menyerang pada malam

hari. Penyakit ini lebih sering menyerang laki-laki, terutama pada usia lanjut 45-59

tahun (Madoni, abri 2017).

1. Klasifikasi Asam Urat

Menurut (Unimus, 2011) klasifikasi asam urat (gout) dibagi menjadi dua yaitu :

a. Penyakit asam urat (gout) primer

 Penyebabnya berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal

yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena kurangnya

pengeluaran asam urat dari tubuh.

b. Penyakit asam urat (gout) sekunder

Penyebabnya antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena

nutrisi, yaitu mengkonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.

2. Etiologi

a. Faktor Usia

Orang yang sudah lanjut usia rentan terkena penyakit. Semakin

menurunnya kekuatan fisik dan daya tubuh, usia lanjut mudah kehilangan massa

tubuhnya, termasuk tulang, otot, dan massa organ tubuh, sedangkan massa

lemak meningkatsehingga rentan terhadap serangan penyakit. Peningkatan

massa lemak dapat memicu resiko penyakit kardiovaskular, diabetes melitus,

hipertensi, dan penyakit degeneratif lainnya termasuk asam urat (Fajarian,

2011).

b. Faktor Genetik (Keturunan)

Salah satu faktor risiko asam urat adalah faktor genetik. Gen adalah

faktor yang menentukan pewaris sifat-sifat tertentu dari seseorang kepada

turunannya.Sebagian penderita asam urat memiliki riwayat penyakit yang sama

pada salah satu anggota keluarga. Faktor keturunan membesar jika di picu oleh

lingkungan (Noviyanti, 2015).

c. Faktor Makanan

Makanan jelas memiliki pengaruh yang cukup signifikan terhadap

timbulnya suatu penyakit. Makanan yang mengandung purin tinggi

menyebabkan penyakit asam urat karena terjadi over produksi asam urat yang di

pecah dari purin (Noviyanti, 2015)

d. Jenis Kelamin

Pada umumnya laki-laki yang sering terserang asam urat, karena laki-laki

memiliki kadar asam urat di dalam darah yang lebih tinggi dari perempuan.

Oleh karena itu perempuan lebih jarang terserang asam urat karena adanya

hormone esterogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urin

(Noviyanti, 2015).

e. Aktivitas Fisik

Kurangnya aktifitas fisik, seperti olahraga menyebabkan resiko bagi

kesehatan. Seperti halnya tuntutan pekerjaan terkait dengan lamanya duduk

akan menyebabkan timbulnya suatu sindrom metabolik dan berujung pada

insulin yang dapat menyebabkan gangguan pada proses ekskresi asam urat.

Akibatnya kadar asam urat meningkat karena ginjal tidak dapat mengeluarkan

asam urat melalui urin (Darmawan dkk, 2016).

3. Manifestasi

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah

pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause

karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah

menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria. Gout jarang ditemukan

pada perempuan. Ada prevalensi familial dalam penyakit yang mengesankan suatu

dasar genetik dari penyakit ini. Namun, ada beberapa faktor yang agaknya

mempengaruhi timbulnya penyakit ini, termasuk diet, berat badan, dan gaya hidup.

Terdapat empat stadium perjalanan klinis dari penyakit gout yaitu:

a. Stadium I

Stadium I adalah hiperuresemia asimtomatik. Nilai normal asam urat

serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0

± 1,0 mg/dl. Pada sebagian besar penelitian epidemiologi disebut sebagai

hiperurisemia jika kadar asam urat serum orang dewasa lebih dari 7,0 mg/dl
 pada laki-laki dan lebih dari 6,0 mg/dl pada perempuan (Dianati, 2015).

Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout.

Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari

peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperuresemia

asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

b. Stadium II

Stadium II adalah artritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan

mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa , biasnya pada sendi ibu

jari kaki dan sendi metatarsophalangeal. Artritis bersifat monoartikular dan

menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan

peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan,

trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya

mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera.Sendi-sendi lain dapat

terserang, termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut

biasanya pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14

hari. Perkembangan dari serangan akut gout umunya mengikuti serangkaian

peristiwa sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma

dan cairan tubuh.Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan

sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar

dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi

sesudah trauma lokal atau rupture tofi (timbunan natrium urat), yang

mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh

mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi

pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan asam urat

akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu respon

fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan

memicu mekanisme respon peradangan lainnya. Respon peradangan ini

 dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat.

Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan kristal serum.

c. Stadium III

Stadium III adalah serangan gout akut (gout interkritis) adalah tahap

interkritis. Tidak terdapat gejala-gejala pada masa ini, yang dapat

berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun. Kebanyakan orang

mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika

tidak diobati.

d. Stadium IV

Stadium IV adalah gout kronik, dengan timbunan asam urat yang terus

bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan

kronik akibat kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku,

juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritis

gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik

akibat insolubilitas relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara

proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa

olecranon, tendon achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa

infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat- tempat yang sering dihinggapi

tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan nodul reumatik.

Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang

tepat (Aspiani, 2014). Tofi juga dapat terjadi pada jaringan jantung dan

spinal epidural.Meskipun tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tofi dapat

membatasi gerakan sendi dan menyebabkan nyeri serta deformitas sendi

yang terkena. Tofi dapat juga menekan saraf dan merusak serta mengalir

melaui kulit (LeMone, 2015). Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi

asam urat akan bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk
 dalam interstitium medulla, papilla, dan pyramid, sehingga timbul

proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk

sebagai sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak

terlihat pada pemeriksaan radiografi (Aspiani, 2014)

4. Patofisologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat

adalah produksi akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin

menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: sintesis purin

melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribose-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu :

5- fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amido-fosforibosiltransferase

(amido- PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh

nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah

pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui

basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur

ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas

(adenine, guanine, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk

membentuk precursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis

oleh dua enzim : hioxantin guanin fosforibosiltrasferase (HGPRT) dan adenin

fosforibosiltransferase (APRT).
 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glomerulus dan direabsorpsi di tubulus proksimal ginjal.

Sebagian kecil asam urat yang direabsorpsi kemudian diekskresikan di nefron

distal dan dikeluarkan melalui urin.

Pada penyakit gout, terdapat gangguan keseimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

a. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik.

b. Penurunan ekskresi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal.

c. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).

d. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan

kada asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang

kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.

Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk

kristal monosodium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui.

Asam urat merupakan produk pemecahan meabolisme purin.

Normalnya, keseimbangan terjadi antara produksi dan ekskresi, dengan

sekitar dua pertiga jumlah yang dihasilkan setiap hari dikeluarkan oleh

ginjal dan sisanya dalam feses. Kadar asam urat serum normalnya

dipertahankan antara 3,5 dan 7,0 mg/dL pada pria dan 2,8 dan 6,8 mg/dL

pada wanita. Pada tingkat yang lebih besar dari 7,0 mg/dL, serum

tersaturasi dengan urat, bentuk asam urat terionisasi. Saat peningkatan

konsentrasi , plasma menjadi supersaturasi, menciptakan risiko

pembentukan kristal monosodium urat. Sebagian besar waktu,

hiperurisemia terjadi dari ekskresi asam urat yang kurang oleh ginjal,

produksi berlebihan terjadi pada hiperurisemia pada hanya sekitar 10%

individu. Pada hiperurisemia, peningkatan kadar urat ada dalam cairan

ekstraseluler lain, termasuk cairan sinavial, dan juga pada plasma. Akan

tetapi, cairan synovial merupakan pelarut yang buruk untuk urat daripada

plasma, meningkatkan resiko untuk pembentukan kristal urat. Kristal

monosodium urat dapat terbentuk dalam cairan synovial atau dalam

membrane synovial, kartilago, atau jaringan ikat sendi lainnya. Kristal

cenderung terbentuk pada jaringan perifer tubuh, sementara itu suhu yang

lebih rendah mengurangi kelarutan asam urat. Kristal juga terbentuk di

jaringan ikat dan ginjal. Kristal ini menstimulasi dan melanjutkan proses

inflamasi, selama neutrofil berespons dengan ingesti kristal. Neutrofil

melepaskan fagolisosom, menyebabkan kerusakan jaringan, yang

menyebabkan terjadinya inflamasi terus- menerus. Pada akhirnya, proses

inflamasi merusak kartilago sendi dan tulang yang menyertai (LeMone,

2015).

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan

antara produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua

proses tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan

hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah

melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam

bentuk garamnya terutama monosodium urat diberbagai tempat/jaringan.

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah

seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa

kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat

tersebut (Hidayat, 2009).

 5. PATHWAY

Genetik yang berkurang yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis

akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat monohidrat

monosodium

Penimbunan asam urat di Penimbunan kristal pada membran

korteks dan reaksi inflamasi sinovia dan tulang rawan
artikular pada ginjal

Terjadi hialinisasi dan fibrosis Erosi tulang rawan, proliferasi

pada glomerulus sinovia, & pembentukan
panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, Degenerasi tulang

atau nefritis kronis rawan sendi

Terbentuk batu asam urat, gagal Terbentuk tofus serta fibrosis dan
ginjal kroni, hipertensi, & sklerosis ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada

tulang & sendi
Nyeri Intoleransi Ansietas
Akut Aktivitas
Gangguan

Citra Tubuh
6. Proses Terjadinya Nyeri

Reseptor nyeri dalam tubuh adalah ujung-ujung saraf telanjang yang ditemukan

hampir pada setiap jaringan tubuh. Impuls nyeri dihantarkan ke Sistem Saraf Pusat

(SSP) melalui dua sistem Serabut. Sistem pertama terdiri dari serabut Aδ bermielin

halus bergaris tengah 2-5 µm, dengan kecepatan hantaran 6-30 m/detik. Sistem

kedua terdiri dari serabut C tak bermielin dengan diameter 0.4-1.2 µm, dengan

kecepatan hantaran 0,5-2 m/detik. Serabut Aδ berperan dalam menghantarkan "nyeri

cepat" dan menghasilkan persepsi nyeri yang jelas, tajam dan terlokalisasi,

sedangkan serabut C menghantarkan "nyeri lambat" dan menghasilkan persepsi

samar-samar, rasa pegal dan perasaan tidak enak. Pusat nyeri terletak di talamus,

kedua jenis serabut nyeri berakhir pada neuron traktus spinotalamus lateral dan

impuls nyeri berjalan ke atas melalui traktus ini ke nukleus posteromidal ventral dan

posterolateral dari talamus. Dari sini impuls diteruskan ke gyrus post sentral dari

korteks otak (Rahmatul Fitriani, 2015).

7. Pengukuran Skala Nyeri

Menurut Black & Hawks, 2014 (dalam Mulyanto dkk, 2014) intensitas nyeri

merupakan gambaran tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu.

Pengukuran intensitas nyeri sangat subjektif dan individual. Intensitas nyeri yang

dirasakan setiap individu berbeda-beda. Respon nyeri secara subjektif dideskripsikan

dengan nyeri ringan, nyeri sedang, dan nyeri parah. Mendeskripsikan nyeri berbeda

antara perawat dan pasien. Skala deskriptif merupakan alat pengukuran tingkat

keparahan nyeri yang lebih objektif. Sebelum melakukan manajemen nyeri, perlu

dilakukan penilaian atau asesment intesitasnya. Intensitas nyeri adalah gambaran

tentang seberapa parah nyeri dirasakan oleh individu, pengukuran intensitas nyeri

sangat subyektif dan individual, serta kemungkinan nyeri dalam intensitas yang sama

dirakan sangat berbeda oleh dua orang yang berbeda. Banyak cara untuk menentukan

intensitas nyeri, namun yang paling sederhana ada 2 macam yakni; Numeric Rating
Scale (NRS) dan Faces Scale dari Wong-Backer (Mubarak, Indrawati and Susanto,

2015):

a. Skala nyeri deskriptif

Skala nyeri deskriptif merupakan alat pengukuran tingkat keparahan nyeri

yang objektif. Skala ini juga disebut sebagai skala pendeskripsian verbal Verbal

descriptor scale (VDS) merupakan garis yang terdiri tiga sampai lima kata

pendeskripsian yang tersusun dengan jarak yang sama disepanjang garis.

Pendeskripsian ini mulai dari “tidak terasa nyeri” sampai “nyeri tak

tertahankan”, dan klien diminta untuk menunjukkan keadaan yang sesuai

dengan keadaan nyeri saat ini.

Gambar 2.1. Skala Nyeri Deskriptif

b. Numerical rating scale (NRS) (Skala numerik angka)

Pasien menyebutkan intensitas nyeri berdasarkan angka 0 – 10. Titik 0 berarti

tidak nyeri, 5 nyeri sedang, dan 10 adalah nyeri berat yang tidak tertahankan.

NRS digunakan jika ingin menentukan berbagai perubahan pada skala nyeri,

dan juga menilai respon turunnya nyeri pasien terhadap terapi yang diberikan.

Jika pasien mengalami disleksia , autism, atau geriatri yang demensia maka ini

bukan metode yang cocok.

Gambar 2.2 Numerik rating scale

 c. Faces scale (Skala wajah)

Pasien disuruh melihat skala gambar wajah. Gambar pertama tidak nyeri

(anak tenang) kedua sedikit nyeri dan selanjutnya lebih nyeri dan gambar paling

akhir, adalah orang dengan ekpresi nyeri yang sangat berat. Setelah itu, pasien

disuruh menunjuk gambar yang cocok dengan nyerinya. Metode ini digunakan

untuk pediatri, tetapi juga dapat digunakan pada geriatri dengan gangguan

kognitif.

Gambar 2.3 Faces scale

d. Intensitas skala nyeri

Menurut Judha (2012) menyatakan secara umum level nyeri dibagi menjadi

atas 5 bagian yaitu:

1. 0 : Tidak Nyeri

2. 1-2 : Nyeri Ringan

3. 3-5 : Nyeri Sedang

4. 6-7 : Nyeri Berat

5. 8-10 : Nyeri Yang Tidak Tertahankan

8. Komplikasi

Terdapat beberapa komplikasi pada penyakit gout arthritis ini yaitu:

a. Deformitas pada persendian yang terserang

b. Urolitiasis akibat deposit Kristal urat pada saluran kemih

c. Nephrophaty akibat deposit Kristal urat dalam intertisial ginjal

d. Hipertensi ringan

e. Proteinuria

f. Hyperlipidemia
 g. Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal (Aspiani, 2014).

Penyakit ginjal dapat terjadi pada pasien gout yang tidak ditangani, terutama

ketika hipertensi juga ada. Kristal urat menumpuk di jaringan interstisial ginjal.

Kristal asam urat juga terbentuk dalam tubula pengumpul, pelvis ginjal, dan ureter,

membentuk batu. Batu dapat memiliki ukuran yang beragam dari butiran pasir

hingga struktur masif yang mengisi ruang ginjal. Batu asam urat dapat berpotensi

mengobstruksi aliran urine dan menyebabkan gagal ginjal akut (LeMone, 2015).

9. Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000-10000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

4. Urin specimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan prosuksi dan ekskresi.Jumlah

normal seorang mengekskresikan 250-750 mg/24/jam asam urat di dalam urin.

Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat.

Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada

pasien dengan peningkatan serum asam urat. Intruksikan pasien untuk

menampung semua urin dengan feses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

 meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi sendi

` Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan

diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan menunjukkan tidak terdapat

perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif

maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial

sendi (Aspiani, 2014).

10. Penatalaksanaan

1. Farmakologis

a. Stadium I (Asimtomatik)

1) Biasanya tidak membutuhkan pengobatan.

2) Turunkan kadar asam urat dengan obat-obat urikosurik dan penghambat

xanthin oksidase.

b. Stadium II (Artritis Gout akut)

1) Kalkisin diberikan 1 mg (2 tablet) kemudian 0,5 mg (1 tablet) setiap 2 jam

sampai serangan akut menghilang.

2) Indometasin 4 x 50 mg sehari.

3) Fenil butazon 3 x 100-200 mg selama serangan, kemudian diturunkan.

4) Penderita ini dianjurkan untuk diet rendah purin, hindari alkohol dan obat-

obatan yang menghambat ekskresi asam urat.

c. Stadium III (Interkritis)

1) Hindari faktor pencetus timbulnya serangan seperti banyak makan lemak,

alkohol dan protein, trauma dan infeksi.

 2) Berikan obat profilaktik (Kalkisin 0,5-1 mg indometasin tiap hari).

d. Stadium IV (Gout Kronik)

1) Alopurinol 100 mg 2 kali/hari menghambat enzim xantin oksidase

sehingga mengurangi pembentukan asam urat.

2) Obat-obat urikosurik yaitu prebenesid 0,5 g/hari dansulfinpyrazone

(Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid.

3) Tofi yang besar atau tidak hilang dengan pengobatan konservatif perlu

dieksisi (Aspiani, 2014).

2. Non Farmakologis

Penyakit asam urat memang sangat erat kaitannya dengan pola

makan seseorang. Pola makan yang tidak seimbang dengan jumlah protein

yang sangat tinggi merupakan penyebab penyakit ini. Meskipun demikian,

bukan berarti penderita asam urat tidak boleh mengkonsumsi makanan yang

mengandung protein asalkan jumlahnya dibatasi. Selain itu, pengaturan diet

yang tepat bagi penderita asam urat mampu mengontrol kadar asam dan urat

dalam darah. Berkaitan dengan diet tersebut, berikut ini beberapa prinsip diet

yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat.

a. Membatasi asupan purin atau rendah purin

Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1000 mg per

hari. Namun penderita asam urat harus membatasi menjadi 120-150 mg per

hari. Purin merupakan salah satu bagian dari protein. Membatasi asupan

purin berarti juga mengurangi konsumsi makanan yang berprotein tinggi.

Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita asam urat sekitar 50-70

gram bahan mentah per hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari

b. Asupan energi sesuai dengan kebutuhan

Jumlah asupan energi harus disesuaikan dengan kebutuhan tubuh

berdasarkan pada tinggi badan dan berat badan.

 c. Mengonsumsi lebih banyak karbohidrat

Jenis karbohidrat yang dianjurkan untuk dikonsumsi penderita asam

urat adalah karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti, dan ubi.

Karbohidrat kompleks ini sebaiknya dikonsumsi tidak kurang dari 100

gram per hari, yaitu sekitar 65-75% dari kebutuhan energi total.

d. Mengurangi konsumsi lemak

Makanan yang mengandung lemak tinggi seperti jeroan, seafood,

makanan yang digoreng, makanan yang bersantan, margarin, mentega,

avokad, dan durian sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya hanya

10-15% kebutuhan energi total.

B. KONSEP DASAR LANSIA

1. Pengertian Lansia

Lanjut usia adalah bagian dari proses tumbuh kembang. Manusia

tidak secara tiba-tiba menjadi tua, tetapi berkembang dari bayi, anak-anak

dan dewasa akhirnya menjadi tua. Hal ini normal, dengan perubahan fisik

dan tingkah laku yang dapat diramalkan yang terjadi pada semua orang pada

saat mereka mencapai usia tahap perkembangan kronologis tertentu. Lansia

merupakan suatu proses alami yang ditentukan oleh Tuhan Yang Maha Esa.

Semua orang akan mengalami proses menjadi tua dan masa tua merupakan

masa hidup manusia yang terakhir. Dimana saat ini seseorang mengalami

kemunduran fisik, mental dan sosial secara bertahap ( Azizah, 2011).

Menjadi tua merupakan proses alamiah yang berarti seseorang

melalui tahap tahap kehidupannya yaitu nenonatus toddler, praschool,

remaja,dewasa dan lansia terhadap beberapa ini dimulai baik secara biologis

maupun psikologis (Padila, 2013). Menurut komisi nasional lansia dengan

semakin meningkatnya penduduk lansia, dibutuhkan perhatian dari semua

pihak dalam mengantisipasi berbagai permasalahan yang berkaitan penuaan

penduduk. Penuaan penduduk membawa berbagai implikasi baik dari aspek

social, ekonomi, hukum, politik dan terutama kesehatan (Komisi Lansia,

2010).
2. Karakteristik Lansia

Menurut Budi Ana Keliat (1999), lansia memiliki karakteristik

sebagai berikut :

a. Berusia lebih dari 60 th (sesuai pasal 1 ayat (2) UU No. 13 ttg kesehatan).

b. Kebutuhan dan masalah yang bervariasi dari rentang sehat sampai sakit,

dari kebutuhan biopsikososial sampai spiritual serta dari kondisi adaptif

hingga maladaptif.

c. Lingkungan tempat tinggal yang bervariasi.

3. Batasan Lanjut Usia

a. Pra usia lanjut (prasenilis)

Seseorang yang berusia 45-59 tahun

b. Lanjut usia

Seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih. Usia lanjut adalah

tahap masa tua dalam perkembangan individu (usia 60 tahun keatas).

Sedangkan lanjut usia adalah sudah berumur atau tua.

c. Usia lanjut Resiko Tinggi

Seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih atau seseorang yang

berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan

d. Usia lanjut Potensial

Usia lanjut yang masih mampu melaksanakan pekerjaan dan atau

kegiatan yang dapat menghasilkan barang/jasa.

4. Perubahan Perubahan yang Terjadi Pada Lansia

Perubahan yang Terjadi pada Lansia meliputi perubahan fisik, sosial,

dan psikologis.
a. Perubahan Fisik

1. Perubahan sel dan ekstrasel pada lansia mengakibatkan penurunan

tampilan dan fungsi fisik. lansia menjadi lebih pendek akibat adanya

pengurangan lebar bahu dan pelebaran lingkar dada dan perut, dan

diameter pelvis. Kulit menjadi tipis dan keriput, masa tubuh

berkurang dan masa lemak bertambah.

2. Perubahan kardiovaskular yaitu pada katup jantung terjadi adanya

penebalan dan kaku, terjadi penurunan kemampuan memompa

darah (kontraksi dan volume) elastisistas pembuluh darah menurun

serta meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer sehingga

tekanan darah meningkat.

3. Perubahan sistem pernapasan yang berhubungan dengan usia yang

mempengaruhi kapasitas fungsi paru yaitu penurunan elastisitas

paru, otototot pernapasan kekuatannya menurun dan kaku, kapasitas

residu meningkat sehingga menarik nafas lebih berat, alveoli

melebar dan jumlahnya menurun, kemampuan batuk menurun dan

terjadinya penyempitan pada bronkus.

4. Perubahan integumen terjadi dengan bertambahnya usia

mempengaruhi fungsi dan penampilan kulit, dimana epidermis dan

dermis menjadi lebih tipis, jumlah serat elastis berkurang dan

keriput serta kulit kepala dan rambut menipis, rambut dalam hidung

dan telinga menebal, vaskularisasi menurun, rambut memutih

(uban), kelenjar keringat menurun, kuku keras dan rapuh serta kuku

kaki tumbuh seperti tanduk.

5. Perubahan sistem persyarafan terjadi perubahan struktur dan fungsi

sistem saraf. Saraf pancaindra mengecil sehingga fungsi menurun

serta lambat dalam merespon dan waktu bereaksi khususnya yang

berhubungan dengan stress, berkurangnya atau hilangnya lapisan

mielin akson sehingga menyebabkan berkurangnya respon motorik

dan refleks.

6. Perubahan musculoskeletal sering terjadi pada wanita pasca

monopause yang dapat mengalami kehilangan densitas tulang yang

masif dapat mengakibatkan osteoporosis, terjadi bungkuk (kifosis),

persendian membesar dan menjadi kaku (atrofi otot), kram, tremor,

tendon mengerut dan mengalami sklerosis.

7. Perubahan gastroinstestinal terjadi pelebaran esofagus, terjadi

penurunan asam lambung, peristaltik menurun sehingga daya

absorpsi juga ikut menurun, ukuran lambung mengecil serta fungsi

organ aksesoris menurun sehingga menyebabkan berkurangnya

produksi hormon dan enzim pencernaan.

8. Perubahan genitourinaria terjadi pengecilan ginjal, pada aliran darah

ke ginjal menurun, penyaringan di glomerulus menurun dan fungsi

tubulus menurun sehingga kemampuan mengonsentrasikan urine

ikut menurun.

9. Perubahan pada vesika urinaria terjadi pada wanita yang dapat

menyebabkan otot-otot melemah, kapasitasnya menurun, dan

terjadi retensi urine.

10. Perubahan pada pendengaran yaitu terjadi membran timpani atrofi

yang dapat menyebabkan ganguan pendengaran dan tulang-tulang

pendengaran mengalami kekakuan.

 11. Perubahan pada penglihatan terjadi pada respon mata yang menurun

terhadap sinar, adaptasi terhadap menurun, akomodasi menurun,

lapang pandang menurun, dan katarak.

b. Perubahan Psikologis

Pada lansia dapat dilihat dari kemampuanya beradaptasi terhadap

kehilangan fisik, sosial, emosional serta mencapai kebahagiaan,

kedamaian dan kepuasan hidup.ketakutan menjadi tua dan tidak mampu

produktif lagi memunculkan gambaran yang negatif tentang proses

menua. Banyak kultur dan budaya yang ikut menumbuhkan anggapan

negatif tersebut, dimana lansia dipandang sebagai individu yang tidak

mempunyai sumbangan apapun terhadap masyarakat dan memboroskan

sumber daya ekonomi

c. Perubahan Kognitif

Pada lansia dapat terjadi karena mulai melambatnya proses

berfikir, mudah lupa, bingung dan pikun. Pada lansia kehilangan jangak

pendek dan baru merrupakan hal yang sering terjadi

d. Perubahan Sosial,

Post power syndrome, single woman,single parent, kesendirian,

kehampaan, ketika lansia lainnya meninggal, maka muncul perasaan

kapan meninggal

5. Tipe Lansia

a. Tipe arif Bijaksana

Kaya dengan hikmah, pengalaman, menyesuaikan diri dengan

perubahan zaman, mempunyai kesibukan, bersikap ramah, rendah hati,

sederhana, dermawan memenuhi undangan dan menjadi panutan.

b. Tipe mandiri
 Mengganti kegiatan yang hilang dengan yang baru, selektif dalam

mencari pekerjaan, teman bergaul dan memenuhi ruangan.

c. Tipe Tidak Puas

Konflik lahir batin menentang proses penuaan sehingga menjadi

pemarah, tidak sabar, mudah tersinggung, sulit dilayani, pengkritik dan

banyak menuntut.

d. Tipe Pasrah

Menerima dan menunggu nasib baik, mengikuti kegiatan agama,

ringan kaki, pekerjaan apa saja dilakukan

e. Tipe bingung

Kaget, kehilangan kepribadian, mengasingkan diri, minder,

menyesal, pasif acuh tak acuh. Tipe lain dari usia lanjut : Tipe optimis,

Tipe konstruktif, Tipe dependen (ketergantungan), Tipe defensif

(bertahan) tipe militan dan serius, tipe marah / frustasi (kecewa akibat

kegagalam dalam melakukan sesuatu), Tipe putus asa (benci pada diri

sendiri).

6. Tugas perkembangan Lansia

Kesiapan lansia untuk beradaptasi terhadap tugas perkembangan

lansia dipengaruh oleh proses tumbang pada tahap sebelumnya.

a. Mempersiapkan diri untuk kondisi yang menurun

b. Mempersiapkan diri untuk pensiun

c. Membentuk hubungan baik dengan orang seusianya

d. Mempersiapkan kehidupan baru

e. Melakukan penyesuaian terhadap kehiduan sosial/masyarakat secara santai

f. Mempersiapkan diri untuk kematiannya dan kematian pasangan.

C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Hipertensi

A. Pengkajian
1. pengumpulan data
a. Identitas
Nama, umur, agama, jenis kelamin, tanggal masuk dan penanggung
jawab.
b. Riwayat kesehatan
a) Riwayat kesehatan dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit yang sangat berat.
b) Riwayat kesehatan sekarang
Beberapa hal yang harus diungkapkan pada setiap gejala
yaitu sakit kepala,kelelahan,pundak terasa berat.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga pernah mengalami penyakit yang sama.
d. Aktivitas / istirahat
1. Gejala: kelelahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton.
2. Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irma
jantung, dan takipnea.

e. Sirkulasi
1. Gejala: riwayat penyakit, aterosklerosis, penyakit jantung
koroner, dan penyakit serebrovaskuler. Dijumpai pula episode
palpitasi.
1. Tanda : Kenaikan TD (pengukuran serial dari tekanan darah)
diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Hipertensi postural
mungkin berhubungan dengan regimen obat.
f. Integritas Ego
1. Gejala : riwayat kepribadian, ansietas, faktor stress multiple
(hubungan keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan)
1. Tanda : letupan suasana hati, gelisah, penyempitan continue
perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernapasan
menghela, peningkatan pola bicara.
g. Eliminasi
Gejala : adanya gangguan ginjal saat ini atau (seperti
obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa lalu.
 h. Makanan/cairan
Gejala : makanan yang disukai dapat mencakup makanan
tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan
yang di goreng, keju, telur), gula-gula yang berwarna hitam,
dan kandungan tinggi kalori, mual, muntah dan perubahan BB
meningkat / turun, riwayat penggunaan obat diuretik.

i. Neurosensori
Gejala : keluhan pusing, berdenyut, sakit kepala suboksipita
( terjadinya saat bangun dan menghilang secara spontan setelah
beberapa jam, gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan
kabur, epistakis).
j. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : Angina (penyakit arteri koroner / keterlibatan
jantung), sakit kepala oksipital berat, seperti yang pernah
terjadi sebelumnya.
k. Pernapasan
1. Gejala: dispnea yang berkaitan dengan aktivitas atau kerja.
Takipnea, orthopnea, dispnea, batuk dengan atau tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
2. Tanda : distress respirasi atau penguunaan otot aksesori
pernapasan, bunyi nafas tambahan (krakles / mengi),
sianosis
l. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi / cara berjalan, hipotensi postural.
2. Pola fungsi kesehatan
1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Menggambarkan persepsi, pemeliharaan, dan penanganan kesehatan
2. Pola nutrisi
Menggambarkan masukan nutrisi, balance cairan, dan elektrolit,
nafsu makan, pola makan, diet, kesulitan menelan,mual/muntah, dan
makanan kesehatan.
 3. Pola tidur dan istirahat
Menggambarkan pola tidur, istirahat, dan persepsi terhadap
energy, jumlah tidur pada siang dan malam, masalah tidur, dan
insomnia
4. Pola aktivitas dan istirahat
Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan,
dan sirkulasi. Riwayat penyakit jantung, frekuensi, irama, dan
kedalaman pernafasan.
5. Pola aktivitas dan istirahat

Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan, dan

sirkulasi. Riwayat penyakit jantung, frekuensi, irama, dan kedalaman

pernafasan

Tabel 2.2 Pengkajian Indeks KATZ

Skor INTERPRETASI

A Kemandirian dalam hal makan, minum, kontinen (BAB/BAK),

berpindah, kekamar kecil, berpakaian dan mandi

B Kemandirian dalam aktivitas hidup sehari-hari, kecuali satu dari

fungsi tersebut

C Kemandirian dalam aktivitas hidup sehari-hari, kecuali mandi dan satu

fungsi tambahan

D Kemandirian dalam aktivitas hidup sehari-hari, kecuali

mandi,berpakaian dan satu fungsi tambahan

E Kemandirian dalam aktivitas hidup sehari-hari, kecuali mandi,

berpakaian, kekamar kecil, dan satu fungsi tambahan

F Kemandirian dalam aktivitas hidup sehari-hari, kecuali berpakaian,

kekamar kecil, berpindah dan satu fungsi tambahan

Lain- Ketergantungan pada sedikitnya dua fungsi tetapi tidak dapat

lain diklasifikasikan sebagai C,D dan E

6. Pola hubungan dan peran

Menggambarkan dan mengetahui hubungan dan peran klien terhadap
 anggota keluarga dan masyarakat tempat tinggal, pekerjaan, tidak punya
rumah, dan masalah keuangan.

Tabel 2.3 Pengkajian APGAR Keluarga (Tabel APGAR Keluarga)

No Item Penilaian Selalu Kadang- Tidak

(2) kadang pernah
(1) (0)

1. A : adaptasi
Saya puas bisa kembali pada keluarga
(teman-teman) saya untuk membantu
apabila saya mengalami kesulitan
( adaptasi )

2. P : Partnership
Saya puas dengan cara keluarga
( teman-teman ) saya membicarakan
sesuatu dan mengungkapkan masalah
dengan saya ( hubungan )

3. G : Growth
Saya puas bahwa keluarga ( teman-
teman ) saya menerima dan
mendukung keinginan saya untuk
melakukan aktivitas ( pertumbuhan )

4. A : Afek
Saya puas dengan cara keluarga
( teman-teman ) saya mengekspresikan
afek dan berespon terhadap emosi saya
seperti, marah sedih, atau mencintai
 5. R : Resolve
Saya puas dengan cara teman dan
keluarga saya dan saya menyediakan
waktu bersama-sama mengekspresikan
afek dan berespon

Keterangan :
Total nilai < 3 : disfungsi keluarga yang sangat
tinggi Total nilai 4 – 6 : disfungsi keluarga
sedang
Total nilai 7 – 10 : tidak ada disfungsi keluarga
7. Pola sensori dan kognitif
Menjelaskan persepsi sensori dan kognitif, pola persepsi sensori
meliputi pengkajian penglihatan, pendengaran,perasaan, dan pembau. Pada
klien katarak dapat ditemukan gejala gangguan penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan merasa diruang gelap. Sedangkan
tandanya adalah tampak kecoklatan atau putih susu pada pupil, peningkatan
air mata.

Tabel 2.4 Pengkajian Status Mental

Tabel Short Portable Mental Status Quesioner (SPMSQ)

Skor
+ - No Pertanyaan Jawaban
1 Tanggal berapa hari ini?
2 Hari apa sekarang?
3 Apa nama tempat ini?
4 Dimana alamat anda?
5 Kapan anda lahir?
6 Berapa umur anda?
7 siapa presiden Indonesia
sekarang?
8 Siapa presiden sebelumnya?
9 Siapa nama anak anda?
10 Siapa nama ibu anda?
Jumlah Kesalahan Total
 Kesimpulan :

1. Kesalahan 0 – 2 = Fungsi Intelektual Utuh

2. Kesalahan 3 – 4 = Kerusakan Intelektual Ringan
3. Kesalahan 5 – 7 = Kerusakan Intelektual Sedang
4. Kesalahan 8 – 10 = Kerusakan Intelektual Berat
Keterangan :
a. Bisa dimaklumi bila lebih dari 1 ( satu ) kesalahan bila subyek hanya
berpendidikan SD
b. Bisa dimaklumi bilang kurang dari 1 ( satu ) kesalahan bila subyek
mempunyai pendidikan lebih dari SD
c. Bisa dimaklumi bila lebih dari 1 ( satu ) kesalahan untuk subyek kulit hitam
dengan menggunakan kriteria pendidikan yang lama.

8. Pola persepsi dan konsep diri

Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan persepsi terhadap
kemampuan konsep diri. Konsep diri menggambarkan gambaran harga diri,
peran, identitas diri. Manusia sebagai sistem terbuka makhluk bio-psiko-sosio-
kultural-spritual, kecemasan, ketakutan, dan dampak terhadap sakit. Pengkajian
tingkat depresi menggunakan Tabel Inventaris Depresi Back
9. Pola seksual dan reproduksi
Menggambarkan kepuasan/masalah terhadap seksualitas.
10. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping
Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress
11. Pola tata nilai dan kepercayaan
Menggambarkan dan menjelaskan pola, nilai keyakinan termasuk spiritual( Aspiani, 2014 ).
2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri akut (D.0077)

b. Intoleransi Aktivitas (D.0056)

3. Perencanaan / Intervnsi Keperawatan

1. Nyeri Akut

Tujuan :setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam

dilaporkan tingkat nyeri menurun dengan

Kriteria Hasil :

a. Keluhan nyeri dari cukup meningkat 2 menjadi cukup menurun 4

b. Meringis dari cukup meningkat 2 menjadi cukup menurun 4

c. Kesulitan tidur dari cukup meningkat 2 menjadi cukup menurun 4

Intervensi :Manajemen nyeri (I.08238)

a. Observasi:

1) Identifikasi lokasi, karakteristik, frekuensi, kualitas, intensitas

nyeri

2) Identifikasi skala nyeri

3) Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri

a. Terapeutik : Berikan teknik non farmakologis untuk mengurangi rasa

nyeri, fasilitasi istirahat dan tidur

b. Edukasi : jelaskan strategi meredakan nyeri

c. Kolaborasi : Kolaborasi pemberian analgeti, jika perlu

2. Intoleransi Aktivitas (D.0056)

 Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam

dilaporkan toleransi aktivitas meningkat dengan

Kriteria Hasil :

Intervensi : Manajemen energi (1.05178)

a) Observasi

-Identifikasi gangguuan fungsi tubuh yang mengakibatkan

kelelahan

-Monitor kelelahan fisik dan emosional

-Monitor pola dan jam tidur

b) Terapeutik

-Sediakan lingkungan yang nyaman

-berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan

c) Edukasi

-Anjurkan tirah baring

-Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

d) Kolaborasi

Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan

makanan

4. Implementasi

Menurut Nursalam (2013) adapun sebagai berikut:

Implementasi adalah pelaksanaan dari rencana intervensi untuk

 mencapai tujuan yang pesifik. Tahap Implementasi dimulai

setelah rencana intervensi disusun dan ditujukan padanursing

order untuk membantu klien mencapai tujuan yang diharapkan.

Oleh karena itu rencana intervensi yang spesifik dilaksanakan

untuk memodifikasi faktor -faktor yang mempengaruhi masalah

kesehatan klien.

Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam

mencapai tujuan yang telah ditetapkan yang mencakup

peningkatan kesehatan. pencegahan penyakit, pemulihan

kesehatan, dan memfasilitasi koping perencanaan asuhan

keperawatan akan dapat dilaksanakan dengan baik, jika klien

mempunyai keinginan untuk berpartisipasi dalam implementasi

keperawatan. Selama tahap implementasi, perawat melakukan

pengumpulan data dan memilih asuhan keperawatan yang paling

sesuai dengan kebutuhan klien.

5. Evaluasi

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi

proses keperawatan yangmenandakan keberhasilan dari diagnosis

keperawatan, rencana intervensi,dan implementasi. Tujuan

evaluasi adalah untuk melihat kemampuan klien dalam mencapai

tujuan. Hal ini dapat dilakukan dengan melihat respon klien

terhadap asuhan keperawatan yang diberikan sehingga perawat

dapat mengambil keputusan (Nursalam, 2013).

 DAFTAR PUSTAKA

Ganong W. F McpheeStephen. (2010). Patofisiologi Penyakit Edisi 5. EGC : Jakarta

Http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-asam urat-arthritis/

Prince, Sylvia, Wolson M. Lerradne. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis, Proses Penyakit.
EGC : Jakarta

Smeltzer G. E . (2006). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 . EGC : Jakarta

Wilkinson, M. Judith. (2007). Buku saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi SDKI dan
Kriteria Hasil SIKI. EGC : Jakarta