TUGAS PORTOFOLIO IRNA

GOUT ARTRITIS

oleh :
dr. Juwita

Pembimbing :
dr. H. Abdul Halim, Sp.PD

Pendamping:
dr. Hesti S. Wardani

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTERIAN KESEHATAN INDONESIA
DINAS KESEHATAN PEMERINTAH KOTA
BANJARBARU
RSD IDAMAN BANJARBARU 2018-2019
 DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN ........................................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................. 4

BAB III LAPORAN KASUS...................................................................... 28

BAB IV KESIMPULAN............................................................................. 35

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................. 36

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Artritis gout adalah suatu sindroma klinis yang ditandai oleh episode artritis akut
dan berulang yang sering menyerang sendi kecil akibat adanya endapan kristal
monosodium urat dalam sendi. Keadaan yang mendasarinya adalah tingginya kadar asam
urat dalam darah (hiperurisemia). Keadaan hiperurisemia terjadi akibat ekskresi asam
urat menurun atau sintesis asam urat meningkat. Keadaan asam urat yang menurun
terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan
seperti diuretik dan penurunan fungsi ginjal karena usia, sedangkan keadaan sintesis asam
urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan presisposisi genetik, diet tinggi purin
dan konsumsi alkohol.
Artritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan
kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua individu yang mengalami
hiperurisemia bermanifestasi sebagai athritis gout, akan tetapi resiko terbentuknya kristal
urat bertambah seiring dengan naiknya kadar asam urat darah. Manifestasi klinik deposisi
asam urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak
tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati).
Asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih, kelebihan asam urat akan dibuang melalui urin dan feses. Setiap orang
memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan
asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak
mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk
kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15
persen.
Mengingat semakin meningkatnya insiden dan prevalansi artritis gout yang terjadi
Indonesia serta pentingnya pengobatan yang tepat dan rasional dari penyakit artritis gout
ini, maka tinjauan pustaka ini menyajikan tentang kriteria diagnosis dan penatalaksanaan
dari artritis gout.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang
menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi
cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan
berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai
pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan)
sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal.

2.2 ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat
didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan
sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin.
Penyakit asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat
nyeri. Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan
perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
melalui urin. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu
hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati
dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

4
 a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal
ginjal kronik.

2.3 KLASIFIKASI
Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu :
1. Penyakit Gout Primer
Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi
faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang mengakibatkan gangguan
metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau
bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
2. Penyakit Gout Sekunder
Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi
makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa
organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.

Tipe Kelainan asam urat, Genetik

metabolisme purin
Primer
I. Idiopatik (>99% gout
primer
A. Ekskresi dalam urin Ekskresi oleh ginjal Poligenik
normal (80-90% gout berkurang + overproduksi
primer) asam urat
B. Peningkatan ekskresi Overproduksi + ekskresi Poligenik
dalam urin (10-20% gout oleh ginjal berkurang
primer)
II. Karena defek metabolic
(>1% gout primer)

5
A. Over aktivitas PP- Peningkatan sintesis purin X-linked
ribose-P synthase
B. Defisiensi Gangguan uptake purin + X-linked
Hipoxanthine-guanine peningkatan sintesis purin
phosphoribosyl transferase
Sekunder
I. Defisiensi Glukosa-6- Peningkatan katabolisme Autosomal resesif
fosfatase adenine + peningkatan
sintesis purin sekunder
II. Hemolisis kronik; Peningkatan jumlah sel -
kelainan hematologi dan peningkatan turnover
(erythroid, myeloid, asam nukleat
lymphoid)
III. Kelainan ginjal
A. Familial Insufisiensi Penurunan fungsi ginjal Variabel
Renal progresif dan defek pada fungsi
tubulus
B. Insufisiensi Renal Penurunan fungsi ginjal -
didapat
C. Obat-obatan (diuretic, - -
cyclosporine, toksin)
D. Produk metabolisme Menghambat sekresi asam -
endogen (laktat, keton, urat
beta-hydroxybutyrate)

6
2.4 PATOFISIOLOGI

- Patofisiologi Gout Akut

Hiperurikemia

Presipitasi kristal asam urat di sendi

Fagosit oleh neutrofil Aktivasi faktor Hageman

Merusak lisosom Produksi Kinin

Lisis neutrofil Aktivasi Hageman

Melepaskan kristal dan enzim lisosom Inflamasi akut

- Patofisiologi Gout Kronis

Ekskresi menurun Produksi berlebih

Kadar serum asam urat

Formasi Sodium Biurat

Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan

kerusakan kartilago artikular dan non artikular

Disorganisasi sendi karena Tophi

kartilago dan ligament sendi

7
Metabolisme Purin dan Asam Urat
1. Metabolisme Purin
Purin adalah nukleotida yang terdapat di dalam sel yang berbentuk nukleotida.
Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam tubuh. Bersama
asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses biokomia penurunan sifat
genetik. nukleotida mempunyai peran yang penting dalam menjadi penyandi asam
nuklead yang bersifat essensial dalam pemeliharaan dan pemindahan informasi genetik.
Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin dan
piramidin. Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai prazat monomerik (pembentuk)
asam ribonukleat (RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA). nukleotida purin yang
berhubungan dengan gout. Basa-basa purin yang terpenting adalah adenin, guanin,
hipoxantin, xantin.
Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein.
Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaaan. Asam
nukleat akan dipecah lagi menjadi mononukleotida. Mononukleotida dihidrolisis menjadi
nukleosida yang dapat secara langsung di serap oleh tubuh dan sebagian di pecah menjadi
purin dan piramidin. Purin teroksidasi menjadi asam urat. asam urat terbentuk dari hasil
metabolisme ikatan kimia yang mengandung nitrogen yang terdapat dalam asam nukleat
yang disebut purin. Asam urat dapat diabsorbsi melalui mukosa usus dan dieksresikan
melalui urin. Pada manusia, sebagian besar purin dalam asam nukleat yang dimakan
langsung diubah menjadi asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung dengan asam nukleat
tubuh. Dengan demikian kondisi prazat, pembentukan purin tersedia dalam jumlah yang
mencukupi di dalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak berfungsi sebagai
pembentuk asam nuklead jaringan tubuh. Asam urat sebagian merupakan produk akhir
yang dieksresikan dari pemecahan purin pada manusia.

8
 Gambar 1. Patofisiologi Gout

2. Metabolisme Asam Urat

Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, baik purin yang berasal
dari bahan pangan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Dalam serum,
urat terutama berada dalam bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin, urat
dalam bentuk asam urat.
Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan
kecepatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout dapat
dibedakan 2 group. Grup pertama terdiri dari penderita gout yang mengalami sedikit
kenaikan dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn over normal ± 650
mg/hari. Grup kedua, penderita gout dengan kenaikan yang jelas dari besarnya pool ±
2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg. Enzim yang berperan dalam sintesis asam urat
adalah xantin oksidase yang sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa
bantuan enzim ini, asam urat tidak dapat dibentuk. Mekanisme Turn over asam urat.

9
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang
disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk tofi. Tofi seringkali
terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada
metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari.
Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba
pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat.

Gambar 2. Tophus
Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki
sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri
sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun
kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh
beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval
antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri
tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi
kedua untuk serangan ini.

10
 Gambar 3. Predileksi Gout
Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat
yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak.
Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan
manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama.
Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat
menyebabkan infeksi sekunder.

Terdapat tiga stadium, yaitu:

A. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit
yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut
berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor
pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres,
tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah:
1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.

11
 B. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik
tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini
menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada
penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan
serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.
Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi.
C. Stadium Gout Artritis Menahun
Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam
kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis
gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit
disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien
dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut
hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan
pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat
serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang
pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10
tahun setelah serangan artritis akut pertama.

12
 Gambar 4. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

Gambar 5. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

2.6 PERJALANAN PENYAKIT

Ada 3 tahap :
1. Tahap pertama disebut tahap atritis gout akut
Penderita akan mengalami serangan atritis yang khas. Serangan ini akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari
2.Tahap kedua disebut tahap atritis gout akut intemiten

13
 Tahap ini ditandai dengan serangan atritis yang khas. Selanjutnya penderita akan
sering mendapat serangan (kambuh)
3. Tahap ketiga disebut tahap atritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Di
tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus

2.7 DIAGNOSIS
Penetapan diagnosis gout
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria
diagnostik untuk gout adalah :

A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain seperti :

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

14
 h. Hiperurisemia

i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B

dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C.

Artritis gout terjadi akibat peningkatan kadar asam urat serum atau hiperurisemia
yang berlangsung kronik sehingga terjadi deposisi kristal MSU di persendian.1
Perjalanan alamiah gout terdiri dari tiga fase, yaitu: a) hiperurisemia tanpa gejala klinis,
b) artritis gout akut diselingi interval tanpa gejala klinis (fase interkritikal), dan c) artritis
gout kronis.1,4-11 Hiperurisemia tanpa gejala klinis ditandai dengan kadar asam urat
serum > 6.8 mg/dl, yang berarti telah melewati batas solubilitasnya di serum. Periode ini
dapat berlangsung cukup lama dan sebagian dapat berubah menjadi artritis gout.
Serangan artritis gout akut yang pertama paling sering mengenai sendi
metatarsophalangeal (MTP) 1 yaitu sekitar 80−90 % kasus, yang secara klasik disebut
podagra. Onset serangan tiba-tiba, sendi yang terkena mengalami eritema, hangat,
bengkak dan nyeri. Serangan artritis akut kedua dapat dialami dalam 6 bulan sampai
dengan 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan akut kedua dan seterusnya dapat
mengenai lebih dari satu persendian, dapat melibatkan tungkai atas, durasi serangan lebih
lama, interval antar serangan lebih pendek dan lebih berat. Serangan artritis akut yang
tidak terobati dengan baik akan mengakibatkan artritis gout kronis yang ditandai dengan
inlamasi ringan pada sendi disertai destruksi kronis pada sendi-sendi yang mengalami
serangan artritis akut. Pada pemeriksaan isik akan dijumpai deformitas sendi dan tofus
pada jaringan (kristal MSU dikelilingi sel mononuclear dan sel raksasa).1,12,13 Artritis
gout kronis berkembang dalam 5 tahun dari onset pertama artritis gout akut pada sekitar
30% pasien yang tidak terobati dengan baik. Kriteria diagnosis artritis gout akut dapat
menggunakan kriteria menurut American College of Rheumatology (ACR)/European
League against Rheumatism (EULAR) (Tabel 1).

Langkah–langkah dalam menggunakan kriteria ACR/EULAR Tahun 2015

15
16
17
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam
urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg
% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik

18
dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan
LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per
24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive
yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu
dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal
asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

Gambar 6. Kristal Asam Urat

2.9 TERAPI
Prinsip umum pengelolaan hiperurisemia dan gout :
1. Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus mendapat informasi yang memadai tentang
penyakit gout dan tatalaksana yang efektif termasuk tatalaksana terhadap penyakit
komorbid.
2. Setiap pasien hiperurisemia dan gout harus diberi nasehat mengenai modiikasi gaya
hidup seperti menurunkan berat badan hingga ideal, menghindari alkohol, minuman yang
mengandung gula pemanis buatan, makanan berkalori tinggi serta daging merah dan
seafood berlebihan, serta dianjurkan untuk mengonsumsi makanan rendah lemak, dan
latihan isik teratur.
3. Setiap pasien dengan gout secara sistematis harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan penapisan untuk penyakit komorbid terutama yang berpengaruh terhadap
terapi penyakit gout dan faktor risiko kardiovaskular, termasuk gangguan fungsi ginjal,

19
penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, penyakit arteri perifer, obesitas,
hipertensi, diabetes, dan merokok.

a. Hiperurisemia tanpa gejala klinis

Tatalaksana hiperurisemia tanpa gejala klinis dapat dilakukan dengan modiikasi gaya
hidup, termasuk pola diet seperti pada prinsip umum pengelolaan hiperurisemia dan gout.
Penggunaan terapi penurun asam urat pada hiperurisemia tanpa gejala klinis masih
kontroversial. The European League Against Rheumatism (EULAR), American
Colleague of Rheumatology (ACR) dan National Kidney Foundation (NKF) tidak
merekomendasikan penggunaan terapi penurun asam urat dengan pertimbangan
keamanan dan efektiitas terapi tersebut. Sedangkan rekomendasi dari Japan Society for
Nucleic Acid Metabolism, menganjurkan pemberian obat penurun asam urat pada pasien
hiperurisemia asimptomatik dengan kadar urat serum >9 atau kadar asam urat serum >8
dengan faktor resik kardiovaskular (gangguan ginjal, hipertensi, diabetes melitus, dan
penyakit jantung iskemik).

b. Gout Akut
Serangan gout akut harus mendapat penanganan secepat mungkin. Pasien harus
diedukasi dengan baik untuk dapat mengenali gejala dini dan penanganan awal serangan
gout akut. Pilihan obat untuk penanganan awal harus mempertimbangkan ada tidaknya
kontraindikasi obat, serta pengalaman pasien dengan obat-obat sebelumnya.
Rekomendasi obat untuk serangan gout akut yang onsetnya <12 jam adalah
kolkisin dengan dosis awal 1 mg diikuti 1 jam kemudian 0.5 mg. Terapi pilihan lain
diantaranya OAINS, kortikosteroid oral dan/atau bila dibutuhkan aspirasi sendi diikuti
injeksi kortikosteroid. Kolkisin dan OAINS tidak boleh diberikan pada pasien yang
mengalami gangguan fungsi ginjal berat dan juga tidak boleh diberikan pada pasien yang

20
mendapat terapi penghambat P-glikoprotein dan/atau CYP3A4 seperti siklosporin atau
klaritromisin.
Serangan gout akut dapat dipicu oleh :
1. Perubahan kadar asam urat mendadak. Peningkatan mendadak maupun penurunan
mendadak kadar asam urat serum dapat memicu serangan artritis gout akut. Peningkatan
mendadak kadar asam urat ini dipicu oleh konsumsi makanan atau minuman tinggi purin.
Sementara penurunan mendadak kadar asam urat serum dapat terjadi pada awal terapi
obat penurun asam urat.
2. Obat-obat yang meningkatkan kadar asam urat serum, seperti: antihipertensi golongan
thiazide dan loop diuretic, heparin intravena, siklosporin.
3. Kondisi lain seperti trauma, operasi dan perdarahan (penurunan volume intravaskular),
dehidrasi, infeksi, dan pajanan kontras radiograi. Obat penurun asam urat seperti
alopurinol tidak disarankan memulai terapinya pada saat serangan gout akut namun, pada
pasien yang sudah dalam terapi rutin obat penurun asam urat, terapi tetap dilanjutkan.
Obat penurun asam urat dianjurkan dimulai 2 minggu setelah serangan akut reda.
Terdapat studi yang menunjukkan tidak adanya peningkatan kekambuhan pada
pemberian alopurinol saat serangan akut, tetapi hasil penelitian tersebut belum dapat
digeneralisasi mengingat besar sampelnya yang kecil dan hanya menggunakan
alopurinol.
Indikasi memulai terapi penurun asam urat pada pasien gout adalah pasien dengan
serangan gout ≥2 kali serangan, pasien serangan gout pertama kali dengan kadar asam
urat serum ≥8 atau usia <40 tahun.

21
 c. Fase Interkritikal dan Gout Kronis
Fase interkritikal merupakan periode bebas gejala diantara dua serangan gout akut.
Pasien yang pernah mengalami serangan akut serta memiliki faktor risiko perlu
mendapatkan penanganan sebagai bentuk upaya pencegahan terhadap kekambuhan gout
dan terjadinya gout kronis.
Pasien gout fase interkritikal dan gout kronis memerlukan terapi penurun kadar asam
urat dan terapi proilaksis untuk mencegah serangan akut. Terapi penurun kadar asam urat
dibagi dua kelompok, yaitu: kelompok inhibitor xantin oksidase (alopurinol dan
febuxostat) dan kelompok urikosurik (probenecid).
Alopurinol adalah obat pilihan pertama untuk menurunkan kadar asam urat, diberikan
mulai dosis 100 mg/hari dan dapat dinaikan secara bertahap sampai dosis maksimal 900
mg/hari (jika fungsi ginjal baik). Apabila dosis yang diberikan melebihi 300 mg/hari,
maka pemberian obat harus terbagi.
Jika terjadi toksisitas akibat alopurinol, salah satu pilihan adalah terapi urikosurik
dengan probenecid 1−2 gr/hari. Probenecid dapat diberikan pada pasien dengan fungsi
ginjal normal, namun dikontraindikasikan pada pasien dengan urolitiasis atau ekskresi
asam urat urin ≥800 mg/24jam. Pilihan lain adalah febuxostat, yang merupakan inhibitor

22
xantin oksidase non purin dengan dosis 80−120 mg/hari. Kombinasi inhibitor xantin
oksidase dengan obat urikosurik atau peglotikase dapat diberikan pada pasien gout kronis
dengan toi yang banyak dan/atau kualitas hidup buruk yang tidak dapat mencapai target
kadar asam urat serum dengan pemberian dosis maksimal obat penurun asam urat
tunggal.
Target terapi penurun asam urat adalah kadar asam urat serum <6 mg/dL, dengan
pemantauan kadar asam urat dilakukan secara berkala. Pada pasien dengan gout berat
(terdapat tofi, artropati kronis, sering terjadi serangan artritis gout) target kadar asam urat
serum menjadi lebih rendah sampai <5 mg/dL. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk
membantu larutnya kristal monosodium urat (MSU) sampai terjadi total disolusi kristal
dan resolusi gout. Kadar asam urat serum <3 mg/dL tidak direkomendasikan untuk
jangka panjang.
Semua pilihan obat untuk menurunkan kadar asam urat serum dimulai dengan dosis
rendah. Dosis obat dititrasi meningkat sampai tercapai target terapi dan dipertahankan
sepanjang hidup. Sebagai contoh alopurinol dimulai dengan dosis 100 mg/hari, kemudian
dilakukan pemeriksaan kadar asam urat setelah 4 minggu. Bila target kadar asam urat
belum tercapai maka dosis alopurinol ditingkatkan sampai target kadar asam urat tercapai
atau telah mencapai dosis maksimal.
Setiap pasien gout yang mendapatkan terapi penurun kadar asam urat berisiko
mengalami serangan gout akut, terutama pada awal dimulainya terapi penurun asam urat.
Semakin poten dan semakin besar dosis obat penurun asam urat, maka semakin besar
pula risiko terjadinya serangan akut. Oleh sebab itu, untuk mencegah terjadinya serangan
akut gout direkomendasikan untuk memberikan terapi proilaksis selama 6 bulan sejak
memulai terapi penurun kadar asam urat. Proilaksis yang direkomendasikan adalah
kolkisin dengan dosis 0.5–1 mg/hari, dosis harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal.
Bila terdapat intoleransi atau kontraindikasi terhadap kolkisin, dapat dipertimbangkan
pemberian OAINS dosis rendah sebagai terapi proilaksis selama tidak ada kontraindikasi.

23
 d. Rekomendasi Pengelolaan Gout Pada Pasien Gangguan Fungsi Ginjal
Pasien gout dengan gangguan fungsi ginjal dosis obat penurun kadar asam urat serum
(misalnya: probenecid dan alopurinol) harus memperhatikan bersihan kreatinin.
Pasien dengan gangguan fungsi ginjal berat dan mengalami serangan gout akut dapat
diberikan kortikosteroid oral dan injeksi intraartikuler. Bila nyeri masih belum teratasi
dapat ditambahkan analgesia golongan opioid.
Alopurinol dan metabolitnya mempunyai waktu paruh yang panjang. Pada gangguan
fungsi ginjal dosis alopurinol disesuaikan dengan bersihan kreatinin.
Febuxostat dapat diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, dan tidak
membutuhkan penyesuaian dosis apabila bersihan kreatinin >30 ml/ menit.
Pemberian kolkisin tidak memerlukan penyesuain dosis pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal yang memiliki bersihan kreatinin >60 ml/min/1.73 m2.
Sedangkan pada pasien yang memiliki bersihan kreatinin 30─60 ml/ min/1.73m2 dosis
yang diberikan dibatasi 0.5 mg, pasien dengan bersihan kreatinin 10─30 ml/min/1.73m 2
dosis dibatasi 0.5 mg setiap 2─3 hari, dan pemberian kolkisin perlu dihindari pada pasien
dengan bersihan kreatinin <10 ml/min/1.73m2.

24
 e. PERUBAHAN GAYA HIDUP
Tatalaksana optimal untuk penyakit gout membutuhkan tatalaksana farmakologi
maupun non farmakologi. Tatalaksana non farmakologi meliputi edukasi pasien,
perubahan gaya hidup dan tatalaksana terhadap penyakit komorbid antara lain hipertensi,
dislipidemia, dan diabetes mellitus.
 Diet
Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan seseorang mengalami gout diantaranya
faktor genetik, berat badan berlebih (overweight), konsumsi obat-obatan tertentu (contoh:
diuretik), gangguan fungsi ginjal, dan gaya hidup yang tidak sehat (seperti: minum
alkohol dan minuman berpemanis). Hindari makanan yang mengandung tinggi purin
dengan nilai biologik yang tinggi seperti hati, ampela, ginjal, jeroan, dan ekstrak ragi.
Makanan yang harus dibatasi konsumsinya antara lain daging sapi, domba, babi,
makanan laut tinggi purin (sardine, kelompok shellϔish seperti lobster, tiram, kerang,
udang, kepiting, tiram, skalop). Alkohol dalam bentuk bir, wiski dan fortiϔied wine
meningkatkan risiko serangan gout. Demikian pula dengan fruktosa yang ditemukan

25
dalam corn syrup, pemanis pada minuman ringan dan jus buah juga dapat meningkatkan
kadar asam urat serum. Sementara konsumsi vitamin C, dairy product rendah lemak
seperti susu dan yogurt rendah lemak, cherry dan kopi menurunkan risiko serangan gout.
Informasi mengenai rekomendasi diet pada pasien gout dapat dilihat pada lampiran 5.
Pengaturan diet juga disarankan untuk menjaga berat tubuh yang ideal. Diet yang
ketat dan tinggi protein sebaiknya dihindari. Selain pengaturan makanan, konsumsi air
yang cukup juga menurunkan risiko serangan gout. Asupan air minum >2 liter per hari
disarankan pada keadaan gout dengan urolithiasis. Sedangkan saat terjadi serangan gout
direkomendasikan untuk meningkatkan asupan air minum minimal 8 – 16 gelas per
hari.53 Keadaan dehidrasi merupakan pemicu potensial terjadinya serangan gout akut.
 Latihan Fisik
Latihan fisik dilakukan secara rutin 3−5 kali seminggu selama 30−60 menit.
Olahraga meliputi latihan kekuatan otot, leksibilitas otot dan sendi, dan ketahanan
kardiovaskular. Olahraga bertujuan untuk menjaga berat badan ideal dan menghindari
terjadinya gangguan metabolisme yang menjadi komorbid gout. Namun, latihan yang
berlebihan dan berisiko trauma sendi wajib dihindari.
 Lain-lain
Disarankan untuk menghentikan kebiasaan merokok.

26
2.10 KOMPLIKASI

a. Penyakit Ginjal
Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal.
Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat akut
terlambat menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab gangguan
pada ginjal yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko kerusakan ginjal.batu
asam urat terjadi pada penderita yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl.
Asam urat merupakan hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui urine. Seperti
yang telah diketahui, urine di proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika kadar di dala darah
terlalu tinggi maka asam urat yang berlebih akan membentuk kristal dalam darah.
Apabila jumlahnya semakin banyak, akan mengakibatkan penumpukkan dan
pembentukkan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika urine mengandung substansi yang
membentuk kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam urat. Pada saat yang sama, urine
mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal menyatu. Kedua hal ini
menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu ginjal. Batu ginjal
tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam ginjal atau masuk
ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan ginjal dan kandungan
kemih (Noviyanti, 2015). Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalami albuminuri
sebagai akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang
diakibatkan hiperurisemia dan gout :
1. Nefropati urat yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid
ginjal, merupakan proses yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel giant di
sekitarnya.
2. Nefropati asam urat yaitu presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar pada
duktur kolektivus dan ureter, sehingga menimbulkan keadaan gagal ginjal akut.
Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering didapatkan pada pasien leukemia
dan limfoma pasca kemoterapi.
3. Nefrolitiasis yaitu batu ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout primer
b. Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang berpotensi
terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan

27
risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara asam
urat dengan penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat yang dapat merusak endotel
atau pembuluh darah koroner. Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma
metabolik atau resistensi insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan
meningkatnya kadar insulin dalam darah, hipertensi, sklerosis.
c. Penyakit Diabetes Mellitus
Berdasarkan hasil studi baru Eswar Krishnan yang merupakan asisten Profesor
Rheumatology di Stanford University dengan hasil penelitian yang dipresentasikan di
pertemuan tahunan American College of Rheumatology didapati kesimpulan bahwa,
kadar asam urat yang tinggi dalam darah berkaitan dengan risiko peningkatan diabetes
hampir 20% dan risiko peningkatan kondisi yang mengarah pada perkembangan penyakit
ginjal dari 40%.
Para peneliti meninjau catatan dari sekitar 2.000 orang dengan gout dalam database
Veterans Administration. Pada awal penelitian, semua peserta penelitian tidak menderita
diabete atau penyakit ginjal. Selama periode tiga tahun, 9% laki-laki dengan gout yang
memiliki kadar asam urat tidak terkontrol berada pada kondisi yang mengarah pada
perkembangan diabetes dibandingkan dengan 6% dari mereka dengan kadar asam urat
yang terkontrol. Pada penderita diabetes ditemukan 19% lebih tinggi dengan kadar asam
urat yang tidak terkontrol. Kadar asam urat dalam darah yang lebih tinggi dari angka 7
mg/dl dianggap tidak terkontrol. Penelitian kedua dilakukan oleh peneliti yang sama
menggunakan database yang sama. Hasil penelitian tersebut menunjukkan bahwa lebih
dari 3 tahun dengan periode gout pada pria yang memiliki kadar asam urat yang tidak
terkontrol memiliki risiko 40% lebih tinggi untuk penyakit ginjal dibandingkan dengan
pria dengan kadar asam urat terkontrol. Penelitian tersebut tidak membuktikan bahwa
kadar asam urat yang tidak terkontrol menyebabkan masalah kesehatan, tetapi
menunjukkan hubungan peningkatan kadar tersebut dengan masalah kesehatan.

2.11 PROGNOSIS

Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

28
 BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS
Nama : Tn.Aslani
Umur : 52 tahun
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
MRS : 18/03/2019
Jam Datang : 11:17 WITA

ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan Utama: Bengkak pada kaki kiri
Pasien datang dengan keluhan bengkak di bagian mata kaki kiri sejak 6 hari SMRS,
bengkak kemerahan, terasa nyeri dan bengkak keluar cairan putih sejak 4 hari SMRS.
Pasien juga mengeluhkan demam sejak 4 hari SMRS.
Pasien mempunyai riwayat asam urat, riwayat benjolan di mata kaki kiri sudah sejak 2
tahun namun tidak kemerahan, benjolan teraba keras, tidak terasa nyeri.
Keluhan mual dan muntah tidak ada, makan dan minum tidak ada keluahan.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat asam urat tinggi beberapa bulan ini.
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Diabetes melitus (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat penyakit hati (-)
Riwayat kejang (-)
Riwayat Trauma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Hipertensi (-)

29
Riwayat Diabetes melitus (-)
Riwayat asma (-)
Riwayat penyakit hati (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran: Composmentis
Berat Badan : 70 kg
Tinggi badan : 164 cm
Tanda Vital: TD : 130/90 mmHg
Nadi : 112 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 38,5 ºC
Kulit: Sawo matang
Kepala dan Leher
Kepala: Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera ikterik (-), Pupil Bulat, isokhor Ɵ 3
mm/ 3 mm, Reflek cahaya (+/+)
Leher: pembesaran KGB (-/-), tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis, Kaku kuduk
tidak ditemukan
Toraks:
Paru: I = Gerak nafas simetris, tidak terdapat retraksi
P = Fremitus raba simetris
P = sonor/sonor
A = suara nafas vesikuler, rhonki (- /-), wheezing (- /-)
Jantung: I = ictus cordis tidak tampak
P = Thrill tidak teraba
A = S1 & S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : I : datar, distensi (-), venektasi (-)
A : bising usus (+), normal.Flank : Nyeri tekan (-/-), Nyeri ketok CVA
P : supel, organomegali (-)

30
 P : tympani
Ekstrenitas : a/r maleolus lateral pedis sinistra : Tampak edema (+), Nyeri tekan (+),
teraba hangat (+). Thopus (+) di maleolus lateral pedis
sinistra dan dextra.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi ( tanggal 17/5/2019)
Hemoglobin 10.5 12.0 – 18.00 g/dL
Lekosit 18.620 4.000 – 10.000 mm3
Hematokrit 31.3 36 – 55 Vol%
100.000 –
Trombosit 379.000 mm3
400.000
Kimia darah ( tanggal 17/5/2019)
GDS 93 -115 mg
SGOT 36 Sampai 31 u/l
SGPT 62 Sampai 32 mg
Ureum 27 15-50 mg
Creatinin 1,51 Sampai 1,4 mg
Albumin 2,7 3,5-5,6 grm
Uric acid 8,2 3,4-7,0 mg

Urine lengkap (18-5-2019)

Parameter Hasil Nilai normal
MAKROSKOPIS
Warna Kuning Tidak berwarna kuning muda
Kejernihan Jernih Jernih
Bj 1-025 Do3-1.00
PH 6.0 5.0-7.0
Gilucon +/- (Trace) -
Protein +1 -

31
 Urobinitrogen - -
Keton 30,5 -
Nitrit 30,3 -
Blood 1,43 -
Leukosyt enterase 16,4 -

Parameter Hasil Nilai normal

MAKROSKOPIS SEDIMEN
Squarnou 1 – 2 /LP 0 – 2 / IPK
Epitel Transisional 0-1 /LP 0 – 2 / IPB
Renalis - 0 – 2 / IPB
Leukosit 1 – 2 /LP 0 – 2 / IPB
Eritrosit 1 – 3 /LP 0 – 2 / IPB
Silinder / Cast -
Kristal / Amorf -
Jamur / Paecudohypa -
Bakteri -
Spermatozoa -

Diagnosis Kerja:
- Gout Arthritis + Tophus

Diagnosis Banding
- Selulitis
- Rheumatoid artitis

Penatalaksanaan:

- inj. Ranitidin 2x1 amp

- inj. Santagesik 3x1 amp

32
 - inj. Dexamethason 3x1 amp
- inj. Ceftriaxon 2x1 amp
- inj. Ulcan 1x1
- Po : L-cisin 6x1
- Po : Allopurinol 3x100mg
- Busmin 2x1

PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

33
 Follow up: Di ruang Kasuari
Tanggal/ S O A P
Jam

TD:120/80 mmHg - inj. Ranitidin 2x1 amp

T : 36,5ºC - inj. Santagesik 3x1 amp
RR : 20x/m - inj. Dexamethason 3x1
18/3/2019 Nyeri pada Gout arthritis
HR : 84x/m amp
11.00 kaki kiri + thopus
a/r maleolus lateral pedis sinistra - inj. Ceftriaxon 2x1 amp
: Tampak edema (+), NT (+), - Po : L-cisin 6x1
teraba hangat (+) - Busmin 2x1

TD:120/80 mmHg
- inj. Ranitidin 2x1 amp
T : 36,5ºC
Nyeri pada - inj. Santagesik 3x1 amp
RR : 20x/m
kaki kiri, - inj. Dexamethason 3x1
HR : 84x/m
19/3/2019 kaki masih Gout arthritis amp
a/r maleolus lateral pedis sinistra
11.00 bengkak + thopus - inj. Ceftriaxon 2x1 amp
: Tampak edema (+), NT (+),
namun - inj. Ulcan 1x1 amp
teraba hangat (+)
berkurang - Po : L-cisin 6x1
RO thorax : Cor dan pulmo tak
- Busmin 2x1
tampak kelainan
- inj. Ranitidin 2x1 amp
TD:120/80 mmHg
Nyeri pada - inj. Santagesik 3x1 amp
T : 36,5ºC
kaki kiri, - inj. Dexamethason 3x1
RR : 20x/m Gout Arthritis
20/05/2019 kaki masih amp
HR : 84x/m + thopus
17:24 bengkak - inj. Ceftriaxon 2x1 amp
a/r maleolus lateral pedis sinistra GERD
namun - inj. Ulcan 1x1 amp
: Tampak edema (+), NT (+),
berkurang - Po : L-cisin 6x1
teraba hangat (+)
- Busmin 2x1

34
Tanggal/
S O A P
Jam
- inj. Ranitidin 2x1 amp
GCS: E4V5M6
- inj. Santagesik 3x1 amp
TD:130/69 mmHg
Nyeri pada - inj. Dexamethason 3x1
T : 36,5ºC
kaki kiri, Gout Arthritis amp
21/05/2019 RR : 20x/m
Bengkak + thopus - inj. Ceftriaxon 2x1 amp
19:21 HR : 90x/m
(-) ,Kemera GERD - inj. Ulcan 1x1 amp
a/r maleolus lateral pedis
han (-) - Po : Allopurinol
sinistra : Tampak edema (-),
3x100mg
NT (-), teraba hangat (-)
- Busmin 2x1
- inj. Ranitidin 2x1 amp
TD:120/80 mmHg - inj. Santagesik 3x1 amp
Nyeri pada
T : 36,5ºC - inj. Dexamethason 3x1
kaki kiri
RR : 20x/m Gout Arthritis amp
22/3/2019 berkurang,
HR : 84x/m + thopus - inj. Ceftriaxon 2x1 amp
11.00 bengkak
a/r maleolus lateral pedis GERD - inj. Ulcan 1x1 amp
(-) ,kemerah
sinistra : Tampak edema (-), - Po : Allopurinol
an (-)
NT (-), teraba hangat (-) 3x100mg
- Busmin 2x1
TD:120/80 mmHg
Nyeri pada
T : 36,5ºC
kaki kiri
RR : 20x/m Gout Arthritis
23/3/2019 berkurang, - Pasien diperbolehkan
HR : 84x/m + thopus
11.00 bengkak Rawat jalan
a/r maleolus lateral pedis GERD
(-) ,kemerah
sinistra : Tampak edema (-),
an (-)
NT (-), teraba hangat (-)

35
 BAB IV
KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien baru dari IGD atas nama Tn. Aslani usia 52 tahun dengan
diagnosa masuk Gout arthritis pada tanggal 18/03/2019. Pasien datang ke IGD dengan
keluhan bengkak di bagian mata kaki kiri sejak 6 hari SMRS, bengkak kemerahan, terasa
nyeri dan bengkak keluar cairan putih sejak 4 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan
demam sejak 4 hari SMRS. Pasien mempunyai riwayat asam urat, riwayat benjolan di
mata kaki kiri sudah sejak 2 tahun namun tidak kemerahan, benjolan teraba keras, tidak
terasa nyeri.
Pada pemeriksaan fisik umum ditemukan suhu pasien meningkat 38,5 ºC. Dan
pada ekstrenitas a/r maleolus lateral pedis sinistra tampak edema (+), Nyeri tekan (+),
teraba hangat (+). Thopus (+) di maleolus lateral pedis sinistra dan dextra.
Pada pemeriksaan penunjang ditemukan leukosit meningkat 18.620 mm3
menandakan adanya infeksi, Albumin rendah senilai 2,7 grm, dan asam urat meningkat
sebesar 8,2 mg.
Pasien didiagnosis dengan gout artritis dengan tophus, dan diterapi dengan inj.
Ranitidin 2x1 amp, inj. Santagesik 3x1 amp, inj. Dexamethason 3x1 amp, inj. Ceftriaxon
2x1 amp, Busmin 2x1 dan L-cisin 6x1 (dimulai dari hari pertama serangan akut
(18/03/2019) sampai serangan akut hilang/berkurang), dilanjutkan dengan Allopurinol
3x100 mg (saat serangan akut hilang/berkurang). Dan keluhan pasien berkurang dan
tanda vital pasien stabil, pasien diperbolehkan pulang tanggal 23/03/2019.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Johnstone A, terj. Lyrawati D. GOUT Farmakologi. 2008.

2. Gustafsson D, Unwin R. The pathophysiology of hyperuricaemia and its possible
relationship to cardiovascular disease, morbidity and mortality. BMC Nephrology.
2013.
3. Krishnan E. Hyperuricemia and incident heart failure. National Institutes of Health.
2009.
4. Khanna D et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for
Management of Gout. Part 1: Systematic Nonpharmacologic and Pharmacologic
Therapeutic Approaches to Hyperuricemia. American College of Rheumatology.
2012
5. Qaseem A et al. Management of Acute and Recurrent Gout: A Clinical Practice
Guideline From the American College of Physicians. American College of
Physicians. 2016.
6. Rider Tom G and Jordan Kelsey M. The modern management of gout. British
Society for Rheumatology. 2010.
7. Hainer Barry L et all. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Gout. American
Academy Family Physician. 2014.

37