Gauth Atrytys

DEFINISI
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang
menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi
cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan
berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai
pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan)
sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).

Gambar 1. Penumpukan Asam Urat di Sendi Tungkai

ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat
didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai
kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Penyakit
asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri.
Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan
perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
melalui urin (Messwati, 2007). Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam
urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena :
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

1
 a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati
dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat.
b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal
ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak
begitu penting. (Mansjoer, 2004).

KLASIFIKASI
Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu :
1. Penyakit Gout Primer
Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi
faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang mengakibatkan gangguan
metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau
bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
2. Penyakit Gout Sekunder
Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi
makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa
organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam
kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. (www.medicastore.com, 2009).

Tipe Kelainan asam urat, Genetik

metabolisme purin
Primer
I. Idiopatik (>99% gout
primer
A. Ekskresi dalam urin Ekskresi oleh ginjal Poligenik
normal (80-90% gout berkurang + overproduksi

2
primer) asam urat
B. Peningkatan ekskresi Overproduksi + ekskresi Poligenik
dalam urin (10-20% gout oleh ginjal berkurang
primer)
II. Karena defek metabolic
(>1% gout primer)
A. Over aktivitas PP- Peningkatan sintesis purin X-linked
ribose-P synthase
B. Defisiensi Gangguan uptake purin + X-linked
Hipoxanthine-guanine peningkatan sintesis purin
phosphoribosyl transferase
Sekunder
I. Defisiensi Glukosa-6- Peningkatan katabolisme Autosomal resesif
fosfatase adenine + peningkatan
sintesis purin sekunder
II. Hemolisis kronik; Peningkatan jumlah sel -
kelainan hematologi dan peningkatan turnover
(erythroid, myeloid, asam nukleat
lymphoid)
III. Kelainan ginjal
A. Familial Insufisiensi Penurunan fungsi ginjal Variabel
Renal progresif dan defek pada fungsi
tubulus
B. Insufisiensi Renal Penurunan fungsi ginjal -
didapat
C. Obat-obatan (diuretic, - -
cyclosporine, toksin)
D. Produk metabolisme Menghambat sekresi asam -
endogen (laktat, keton, urat
beta-hydroxybutyrate)

PATOFISIOLOGI
- Patofisiologi Gout Akut
Hiperurikemia

3
 Presipitasi kristal asam urat di sendi

Fagosit oleh neutrofil Aktivasi faktor Hageman

Merusak lisosom Produksi Kinin

Lisis neutrofil Aktivasi Hageman

Melepaskan kristal dan enzim lisosom Inflamasi akut

- Patofisiologi Gout Kronis

Ekskresi menurun Produksi berlebih

Kadar serum asam urat

Formasi Sodium Biurat

Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan

kerusakan kartilago artikular dan non artikular

Disorganisasi sendi karena Tophi

kartilago dan ligament sendi

(http://www.arthritisindia.org/images/edu4doctors/gout-pathophysiology.gif, 2008)

MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang
disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan
dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk tofi. Tofi seringkali
terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada
metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari.

4
Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba
pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat. (Juandy, 2007)

Gambar 2. Tophus
Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki
sebelah dalam, disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri
sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun
kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh
beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval
antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri
tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi
kedua untuk serangan ini. (Stefanus, 2006).

Gambar 3. Predileksi Gout

5
 Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat
yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak.
Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan
manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama.
Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat
menyebabkan infeksi sekunder. (Juandy, 2007).
Terdapat tiga stadium, yaitu:
A. Artritis Gout Akut
Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu
yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit
yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,
merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut
berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor
pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres,
tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.
Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout
akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah:
1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Stefanus, 2006).
B. Stadium Interkritikal
Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik
tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini
menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada
penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan
serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.
Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi
stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus, 2006).
C. Stadium Gout Artritis Menahun

6
 Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam
kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis
gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit
disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat
dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan
kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia
asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi
metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan
akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,
tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai
benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah
serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).

Gambar 4. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi

7
 Gambar 5. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi

PERJALANAN PENYAKIT
Ada 3 tahap :
1. Tahap pertama disebut tahap atritis gout akut
Penderita akan mengalami serangan atritis yang khas. Serangan ini akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5-7 hari
2.Tahap kedua disebut tahap atritis gout akut intemiten
Tahap ini ditandai dengan serangan atritis yang khas. Selanjutnya penderita akan
sering mendapat serangan (kambuh)
3. Tahap ketiga disebut tahap atritis gout kronik bertofus
Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Di
tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus (Messwati, 2007).

DIAGNOSIS
Penetapan diagnosis gout
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria
diagnostik untuk gout adalah :

8
 A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

C. Diagnosis lain seperti :

a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut

b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari

c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)

d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak

f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago
artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi

h. Hiperurisemia

i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B

dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C. (Juandy, 2007)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam
urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg
% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik
dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan
LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per

9
24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive
yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. (Stefanus, 2006)
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk
menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu
dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal
asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004).

Gambar 6. Kristal Asam Urat

TERAPI
Terapi nonmedikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta
sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam
urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam
urat. (Juandy, 2007). Penanganan gout arthritis secara non medikamentosa adalah
memberikan edukasi, pengaturan diet dan istirahat sendi. Pengaturan diet seharusnya
rendah lemak dan protein. Sebuah penelitian pada tahun 2004 menjelaskan bahwa daging
sapid dan seafood sangat meningkatkan resiko terjadinya gout. Namun sayur-sayuran
tinggi purin seperti asparagus, blumkol, bayam tidak meningkatkan resiko gout. Susu dan
keju dapat menurunkan secara signifikan kemungkinan terjadinya gout. Konsumsi dua
atau lebih softdrink tiap harinya mempunyai resiko 85% lebih tinggi terjadi gout
dibandingkan dengan yang minum satu kaleng tiap bulan. Ini karena softdrink
mengandung kadar pemanis yang tinggi (Fructose corn syrup), yang akan mengakibatkan
hiperurikemi dalam darah.

10
Terapi medikamentosa

Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ).

Medikamentosa pada gout termasuk :

 Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara
efektif. Efek samping yang sering terjadi karena NSAIDS adalah iritasi pada sistem
gastroinstestinal, ulkerasi pada perut dan usus, dan bahkan pendarahan pada usus.
Penderita yang memiliki riwayat menderita alergi terhadap aspirin atau polip tidak
dianjurkan menggunakan obat ini. Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat
ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai
minggu berikutnya. (Stefanus, 2006)

 Colchicine.

Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis

lebih rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa
efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan
diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan
yang lebih baik pada kondisi pasien. Efek samping yang sering terjadi adalah diare.
Pada pengobatan gout, colchicine digunakan bila penderita tidak dapat menggunakan
NSAIDs. (Stefanus, 2006) Pada pasien yang tidak dapat menelan bisa diberikan
intravena dengan dosis 2-3 mg/hari, maksimal 4 mg. Hati-hati karena potensi toksisitas
berat. Hasil dari obat ini sangat baik bila diberikan secepatnya setelah serangan
(Mansjoer, 2004).

Kolkisin dan OAINS tidak dapat mencegah akumulasi asam urat, sehingga tofi,
batu ginjal,dan artritis gout menahun yang destruktif dapat terjadi setelah beberapa tahun
(Mansjoer, 2004).

 Steroids.

11
 Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung
disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang,
susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi.
Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun
colchicines (Mansjoer, 2004).

Terapi operatif

Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi lebih awal biasanya tidak
memerlukan operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi
memerlukan operasi orthopedi.

KOMPLIKASI

Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis

gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas.
Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat
sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis.

PROGNOSIS

Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.

12
 DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer,A., dkk, 2004. Reumatologi. Kapita Selekta Kedokteran .Edisi ketiga Jilid 1
Cetakan Keenam. Media Aesculapius Fakultas kedokteran UI, Jakarta. Hal 542-
546.

Messwati, D. Penyakit Asam Urat. www.google.com/penyakit asam urat/Departemen

Kesehatan Indonesia.htm.

Stefanus, E.I., “Arthritis Gout”, In Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam .Edisi keempat Jilid
3. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI Jakarta, 2006. Hal
1218-1220.

Juandy, “Gout dan Diet“, http://www.depkes.go.id/index.php?option

=articles&task=viewarticle&artid=184&Itemid=3,

http://www.medicastore.com, 2009

http://www.arthritisindia.org/images/edu4doctors/gout-pathophysiology.gif, 2008

13