LAPORAN PENDAHULUAN PADA NY.

S
DENGAN ASAM URAT DI DESA
KARANGAYU SEMARANG

NAMA : EKA INDRIYANI K

NIM : 118027

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

STIKES TELOGOREJO SEMARANG
2021
 BAB I
PENDAHULUAN

A. PENGERTIAN
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai
gambaran khusus, yaitu artritis akut yang banyak pada pria
daripada wanita (Helmi, 2011).
Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh
dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok
keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada
metabolisme purin (hiperurisemia) (Brunner
dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis
penyakit reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang
berlebihan / penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin
yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-
ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat
monohidratmonosodium dan pada tahap yang lebih
lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat
dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat
didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang
menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berdasarkan defek genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada
keadaan ini biasa terjadiover sekresi asam urat atau defekrenal yang
mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi
keduanya.
Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-
40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini
terutama menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki.
Penyakit ini bersifat multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia
dan penimbunan kristal asam urat di dalam jaringan. Asam urat
merupakan hasil akhir metabolisme purin.
Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini mengakibatkan
reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai
serangan gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat
pada sendi dan jaringan lunak.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau
herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan
atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui
penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga
penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang
disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi
menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan
sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi
asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa
faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah
peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya
tiazida.
2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia,
mieloma retikularis)
2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat
defisiensi hipoxantinguaninfosforibosiltransferase
yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang
dewasa
3) Gangguan penyimpanan glikogen
4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi
sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat
b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal
ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa
macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik,
asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. ETIOLOGI
Gejalaarthritisakutdisebabkankarenainflamasijaringanterhadappembentukan
 kristal monosodium uratmonohidrat.
Dilihatdaripenyebabnyapenyakitinitermasukdalamgolongankelainanmetabolik.Kela
inaniniberhubungandengangangguankineticasamuratyaituHiperurisemia.Hiperurise
miapadapenyakitiniterjadikarena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati
dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli
disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada
glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout
bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol
meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat
produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat
menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan
kadarnya dalam serum.
3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya
adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian
besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol.
4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih
awal bila terdapat faktor herediter.
5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.
 6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih
tinggi.
7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan
sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah
melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam
guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme
yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase
(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin
yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa
purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak
melalu izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,
guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor
nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh duaenzim:
hipoxantinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil
transferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi
secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.
Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron
distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat
gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam
urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena
defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan

kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang
kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.
Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk
Kristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum
diketahui.
 Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui
beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di
sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntukmenghasilkan
protease. Protease iniakanmenyebabkancederajaringan.
 PenimbunanKristaluratdanserangan yang
berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih yang
disebuttofi/tofus (tophus) di tulangrawandankapsulsendi. Di
tempattersebutendapanakanmemicureaksiperadangangranulomatosa, yang
ditandaidenganmassauratamorf (kristal) dikelilingiolehmakrofag, limfosit,
fibroblas, danselraksasabendaasing. Peradangankronis yang
persistendapatmenyebabkan fibrosis sinovium, erositulangrawan,
dandapatdiikutiolehfusisendi (ankilosis).Tofusdapatterbentuk di tempatlain
(misalnya tendon, bursa, jaringanlunak).
PengendapanKristalasamuratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyumbatand
annefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat
setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah
menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.
Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada
laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritisgoutmunculsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulang-
ulang.Gejalakhasdariseranganartritis gout
adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular (menyerangsatusendisaja)
dengangejala :
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyerihebat
 Panasdangangguangerakdarisendi yang terserang yang terjadimendadak
(akut) yang mencapaipuncaknyakurangdari 24 jam
 Hiperurisemia :Keadaanhiperurisemiatidakselaluidentikdenganartritisgout
akutartinyatidakselaluartritisgout
akutdisertaidenganpeninggalankadarasamuratdarah. Banyak orang
denganpeninggianasamurat,
namuntidakpernahmenderitaseranganartritisgout ataupunterdapattofi.
 Tofi :TofiadalahpenimbunanKristaluratpadajaringan. Mempunyaisifat yang
karakteristiksebagaibenjolandibawahkulit yang beningdantofi paling
seringtimbulpadaseseorang yang menderitaartritisgout lebihdari 10 tahun.
Lokasi yang paling
seringpadaseranganpertamaadalahsendipangkalibujari kaki.Hampir
padasemuakasus,
lokasiarthritisterutamapadasendiperiferdanjarangpadasendisentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0
mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini
meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap
ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam
urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun
karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita
 akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut
atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien
hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan
nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis
bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.
Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan
dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress
emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari
pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi
jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa
pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti
serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat
plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam
dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat
setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan
goutseringkali terjadi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan
natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam
urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini
dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.
Kristal-kristal asam urat memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga
leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon
peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh
lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan
dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan
kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat
berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu
tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam
waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
 Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-
kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran
dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritisgout dapat
terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat
insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara
proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa
olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa
infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering
dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan
nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang
dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam
interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan
hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai
akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan
tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran
klinis dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai
adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh
dan mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles
atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadang-
kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan
pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih
lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punchout).
Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal
ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan
sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan
kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,
yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif
sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau
bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di
atas 60 tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan
hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium
dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan
disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri
atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada
tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai
kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen
triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan diskus
intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan
artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya,
kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi
inflamasi yang mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga
memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki.
Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan
terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan
suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga
pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan
peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati
destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat
menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada
sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal
seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau
proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit
pada tulang rawan artikular serta pada keadaan avaskular
relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut.
Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo peri-
artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis.
Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk
yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi
akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang
menyebabkan destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan
sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-
50 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar
(terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba
atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di
sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara
perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular.
Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya
mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi
kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang
ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan
kristal pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan
pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau
memperberat kelainan lain yang sebelumnya tidak jelas.
Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu
terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator
cufflesions).
Pada foto polos tulang dapat terlihat :
 Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan
terutama pada pembungkus sendi bahu.
 Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus,
serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada KPFD,
 tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran
loosebodies).
 Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau
tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis
destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.

E. PATHWAY PENYAKIT GOUT

Genetik Sekresi asam urat yang ber

 kurang Produksi asam urat
yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout
 Penimbunan kristal urat
monohidratmonosodium
Erosi tulang rawan,
proliferasi sinovia,
Degenerasi tulang
dan pembentukan
Penimbunan asam urat di korteks dan Penimbunan kristal pada membran
rawan sendi
eaksi inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular

sinovitis akut berulang-ulang

Hiperurisemia dan serangan
Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau
Terjadinefritis
hialinisasi dan fibrosis pada
kronis
Terbentuknya batu asam urat, gagal ginjal
glomerulus
kronis, hipertensi dan sklerosis
 Terbentuk tofus serta fibrosis dan
ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep
1. Nyeri 2. Hambatan mobilitas diri, citra diri
fisik

F. PENATALAKSANAAN
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.
Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan
akut artritisgout diobati dengan obat-obatan antiinflamasinonsteroid atau kolkisin.
Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi
peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan
produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat
alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan
hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan
dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat
bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens
perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).
Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai.
Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam
urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat
kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat
membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba
sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini
termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan
demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat
memicu serangan.

Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-
garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak
mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
  Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabiladenganpengaturan
diet masihterdapatgejala-gejalapeninggianasamuratdarah,
sebaiknyaberkonsultasidengandokterterdekatuntukpenangananlebihlanjut.
Hal yang jugaperludiperhatikan, janganbekerjaterlaluberat,
cepattanggapdanrutinmemeriksakandirikedokter.Karena sekali menderita, biasanya
gangguan asam urat akan terus berlanjut.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit
 Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.

4. Urin spesimen 24 jam.

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.

PENGKAJIAN
1. Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status perkawinan,
alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.
2. Riwayat Penyakit
a. Keluahan Utama
Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada sendi
metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
b. Riwayat Penyakit Sekarang P :
Provokatif / Pallatif / Penyebab
Kaji penyebab
Q : Quantitas / Quantitas Nyeri
Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan nyeri.
R : Regional / area yang sakit
Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan
dan sikut.
S : Severtity / Tingkat Keparahan Kaji
derajat nyeri px
- demam - menggigil
T : Time
Kapan keluhan dirasakan ?
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang
sama seperti saat ini ?
4. Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
a. Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama
dengan klien ?
b. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain
seperti (HT, DM, TB, Pneumonia, dll.)
5. Riwayat Psikologis Spiritual
a. Psikologi : Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit
yang dideritanya ?
b. Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit
dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?
c. Spiritual : Apakah klien tetap beribadah dan
melaksanakan ibadahnya menurut agamanya ?
6. Pemenuhan Kebutuhan
a. Pola Nutrisi
Makan : Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah
putin pantangan makanan kaya protan.
Minum : Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan
indikasi
b. Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c. Pola Aktivitas
Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami keterbatasan
tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.
d. Istirahat tidur
Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di rumah sakit.
e. Personal Hygiene
Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci tangan, kebersihan
rambut, dll.)
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. TTV
c. Kesadaran
d. GCS
8. Pemeriksaan Persistem
a. Otot, Tulang, integumen Otot,
tulang
1) Mengalami atrofi pada otot.
2) Kontraktur / kelainan pada sendi.
Integumen
3) Kaji tumor kulit.
4) Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada waktu sendi
membengkak.
b. Pulmonaile
1) Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.
2) Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
c. Cardiofaskuler
1) Inspeksi : terjadi distensi vena
2) Palpasi : Takhikardi
3) Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal
d. Abdomen
Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.
e. Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.
f. Muskuluskeletal
1) Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah pembesaran
jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana saja
pada tubuh tetapi umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.
3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan tak dapat
ditoleransi.
g. Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas sexual akibat
kekauan sendi.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan
gerak sendi
2. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap
fibrositas.
3. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan
ambulasi dan keletihan
4. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
5. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan
keterbatasan sekunder terhadap penyakit.

I.INTERVENSI
3. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan
gerak sendi
Tujuan :
Kriteria Hasil :
a. Adanya dan tingkat nyeri.
b. Fungsi dan mobilitas sendi :
1) Keterbatasan pada rentang gerak.
2) Adanya deformitas.
c. Kekuatan Otot
Intervensi :
a. Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.
Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.
b. Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang ditentukan,
yang dapat meliputi latihan berikut :
1) Rentang gerak
2) Penguatan otot
3) Ketahanan
Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak, isometrik dan
aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan integritas fungsi sendi.
c. Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga tingkat
aktivitas penyakit.
Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat mengimbolisasi sendi pada posisi
yang paling nyaman.
4. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap
fibrositas.
Kriteria Hasil :
a. Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.
b. Adanya nyeri pada malam hari.
c. Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :
1) Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restoratif.
2) Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat. Intervensi :
a. Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum tidur, juga
mungkin bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk mengurangi kekakuan pagi.
Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami inflamasi dan
merilekskan otot
b. Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas hygiene,
membaca atau minum hangat.
Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan menyiapkan tidur.
c. Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan relaxsasi.
Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami gejala yang
memburuk pada malam hari.
d. Anjurkan posisi sendi yang tepat :
1) Bantal untuk posisi ekstremitas.
2) Bantal servikal
Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur dan terjaga.
5. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan
ambulasi dan keletihan
Kriteria Hasil :
a. Pola sosial ini dan sebelumnya.
a. Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu peningkatan.
Intervensi :
a. Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi pola
sosialisasinya.
Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya memuaskan atau tidak.
b. Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk
mempercayai diri (Membaca / membuat kerajinan tangan).
Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik pada orang lain.
c. Hindari menonton televisi berlebihan.
Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi pasif dan biasnaya
tidak menantang intelektual.
d. Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.
1) Kurang transportasi
2) Nyeri
3) Penurunan mobilitas.
Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi banyak kesulitan
yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan.
6. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.
b. Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa teratasi.
Intervensi :
a. Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan energi dan
penggunaan alat bantu.
Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan bantuan lebih
lanjut.
b. Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap aktivitas.
Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas dan meningkatkan
kemampuan perawatan diri.
c. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat. Rasional :
Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan diri.
d. Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari Yayasan
Rematik.
Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.
7. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
a. Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman kondisi artritis
baik pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan pertanyaan.
b. Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk belajar dan
menyerap informasi.
Intervensi :
a. Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu. Pengajaran yang
sesuai dengan tingkat pengertian px dan keluarga px tentang :
1) Proses inflamasi
2) Fungsi dan Struktur sendi
3) Penyakit kronis alamiah
Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses penyakit dan tindakan
yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan meminimalkan dampak.
b. Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan tepat dan untuk
segera melaporkan gejala efek samping.
Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar obat dalam darah
yang dapat menurunkan efek samping.
c. Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :
1) Penggunaan pemanas atau pendingin lokal.
2) Alat bantu
3) Latihan
Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi untuk melanjutkan
terapi
d. Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan tentang teknik
penatalaksanaan stress :
1) Relaksasi pronfesik
2) Bimbingan imajinasi
3) Latihan teratur.
Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat membantu
meminimalkan efek stress pada proses penyakit.
e. Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.
Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini komplikasi dan membantu
mengurangi ketidakmampuan karena disuse.
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM :

Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku
Saku Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan

kedua. Jakarta : Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media

Aesculapius FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi

(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan
Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.