LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS

DI RUANG IGD MEDIK RSUP SANGLAH DENPASAR

Oleh

IDA AYU ARI

WAHYUNI
DEWI

NIM.
1502116007

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2017

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS
A. PENGERTIAN
Hepatitis merupakan infeksi sistemik oleh virus diserati nekrosis dan klinis,
biokimia, serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001)
Hepatitis merupakan proses penyakit hepar yang mengenai parenkim, sel-sel
kuffer, duktus empedu, dan pembuluh darah (Andra S.W dan Yessie M.P 2013).
Hepatitis merupakan peradangan luas pada jaringan hati yang menyebabkan
nekrosis dan degenarasi sel (Charlene J. Reveens, 2001)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serat bahan-
bahan kimia (Sujono Hadi, 1999)

B. KLASIFIKASI HEPATITIS
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013), klasifikasi pada pasien
dengan hepatitis adalah :
1. Hepatitis Virus
1) Hepatitis A
Penyebabnya adalah virus hepatitis A, dan merupakan penyakit endemis di
beberapa negara berkembang. Selain itu hepatitis A merupakan hepatits yang
ringan, bersifat akut, sembuh spontan/sempurna tanpa gejala sisa dan tidak
menyebabkan infeksi kronik. Penularan penyakit ini melalui fekal oral. Sumber
penularannya umumnya terjadi karena pencemaran air minum, makanan yang
tidak dimasak, makanan yang tercemar, sanitasi yang buruk, dan personal hygiene
yang rendah. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya IgM antibody serum
penderita. Gejalanya bersifat akut, tidak khas bisa berupa demam, sakit kepala,
mual dan muntah, sampai icterus, bahkan sampai menyebabkan pembengkakan
hati. Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini tetapi hanya pengobatan
pendukung dan menjaga keseimbangan nutrisi. Pencegahan penyakit ini dapat
dilakukan dengan menjaga kebersihan lingkungan, terutama terhadap makanan
dan minuman serta melakukan PHBS

2) Hepatitis B akut
Penyebab penyakit hepatitis B ini adalah HBV yaitu virus hepatitis B dari
golongan virus DNA. Masa inkubasinya 60-90 hari. Penularannya vertical terjadi
pada masa perinatal dan 5% intra uterine. Penularan horizontal melalui transfuse
darah, jarum suntik tercemar, pisau cukur, tattoo, dan transplantasi organ. Gejala
hepatitis B akut tidak khas, seperti rasa terlalu lesu, nafsu makan berkurang,
demam ringan, nyeri abdomen sebelah kanan, dapat timbul icterus, dan air
 kencing warna teh. Diagnosis diteggakkan dengan tes fungsi hati serum
transaminase (ALT meningkat), serologi HBsAg dan IgM anti HBC dalam serum.
Pengobatan tidak diperlukan antiviral, pengobatan umumnya bersifat simtomasis.
Pencegahannya : telah dilakukan penapisan darah sejak tahun1992 terhadap bank
darah melalui PMI, Imunisasi yang sudah masuk dalam program nasional : HBO
(<12 jam), DPT/HB1 (2 bulan), DPT/HB2 (3 bulan) DPT/HB3 (4 bulan), dan
menghindari faktor resiko yang menyebabkan terjadinya penularan.
3) Hepatitis B kronik
Hepatitis B kronik berkembang dari Hepatitis B akut. Usia saat terjadinya ifeksi
mempengaruhi kronisitas penyakit. Bila penularan terjadi saat bayi maka 95%
akan menjadi hepatitis B kronik. Sedangkan bila penularan terjadi pada usia
balita, maka 20-30% menjadi hepatitis B kronik dan bila penularan saat dewasa
maka hanya 5% yang menjadi penderita hepatitis B kronik. Hepatitis B kronik
ditandai dengan HBsAG (Hepatitis B surface antigen) positif (> 6 bulan). Selain
HBsAG, perlu diperiksa HBeAG (hepatitis B E-Antigen, anti-HBe dalam serum,
kadar ALT (Alanin Amino Transferase), HBV-DNA (hepatitis B virus-
Deoxyribunukleic Acid) serta biopsy hati. Biasanya tanpa gejala. Sedangkan
untuk pengobatannya saat ini telah tersedia 7 macam obat untuk hepatitis B.
prinsip pengobatan tidak perlu terburu buru tapi jangan terlambat. Adapun tujuan
pengobatan memperpanjang harapan hidup, menurunkan kemungkinan terjadinya
sirosis hepatis atau hepatoma
4) Hepatitis C
Penyebab utamanya adalah sirosis dan kanker hati. Etiologi virus hepatitis C
termasuk golongan virus RNA (ribo nucleic acid). Masa inkubasi 2-24 minggu.
Penularan hepatitis C melalui darah dan cairan tubuh, penularan masa perinatal
sangat kecil melalui jarum suntik (IDUs, tattoo) transpaltasi organ, kecelakaan
kerja (petugas kesehatan), hubungan seks dapat menularkan tetapi sangat kecil.
Kronisitasnya 80% penderita akan menjadi kronik. Pengobatan hepatitis C:
kombinasi pegylated interferon dan ribavirin. Pencegahan hepatitis C dengan
menghindari faktor resiko karena sampai saat ini belum tersedianya vaksin untuk
hepatitis C.
5) Hepatitis D
Virus hepatitis D paling jarang ditemukan tapi paling berbahaya. Hepatitis D juga
disebut virus delta, virus ini memerlukan virus hepatitis B untuk berkembang biak
sehingga hanya ditemukan pada orang yang telah terinfeksi virus hepatitis B. tidak
 ada vaksin tetapi secara otomatis orang akan terlindungi jika telah diberikan
imunisasi hepatitis B.
6) Hepatitis E
Dahulu dikenal sebagai hepatitis non A-non B. etiologi virus hepatitis E termasuk
virus RNA. Masa inkubasi 2-9 minggu. Penularan melalui fecal oral seperti
hepatitis A. diagnosis dengan didapatkannya IgM dan IgG antiHEV pada
penderita yang terinfeksi. Gejalanya ringan menyerupai gejala flu, sampai icterus.
Pengobatannya belum ada pengobatan antivirus. Pencegahannya dengan menjaga
kebersihan lingkungan, terutama kebersihan makanan dan minuman. Vaksinasi
hepatitis E belum tersedia.
2. Hepatitis Kronik
Jika penyakit pasien menetap tidak sembuh secara klinik labolatorik atau
gambaran patologik anatomi dalam waktu 4 bulan. Dikatakan hepatitis kronik jika
kelainan menetap lebih dari 6 bulan. Ada 2 jenis hepatitis kronik, yaitu :
a. Hepatitis kronik persisten biasa yang akan sembuh sempurna
b. Hepatitis kronik aktif yang umumnya berakhir menjadi sirosis hepatis
3. Hepatitis Fulminan
Hepatitis yang perjalanan penyakitnya berjalan dengan cepat, icterus menjadi hebat,
kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi/ensefalopati dan masuk ke dalam
keadaan koma dan kegagalan hati dan ditemukan tanda-tanda perdarahan. Biasanya
penderita meninggal 1 minggu sampai 10 hari

C. ETIOLOGI
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) etiologi hepatitis yaitu :
1. Infeksi virus
Type A Type B Type C Type D Type E
Metode Fekal-oral Parenteral, Parenteral, Parenteral, Fekal oral
transmisi melalui seksual, seksual perinatal,
orang lain perinatal jarang, memelukan
orang ke koinfeksi
orang, dengan type
perinatal B
Keparahan Tak ikterik Parah Menyebar Peningkatan Peningkatan
dan luas, dapat insiden insiden
asimtomatik berkembang kronis dan kronis dan
 sampai gagal hepar gagal hepar
kronis akut akut
Sumber Darah, Darah, Terutama Melalui Darah,
Virus feses, saliva saliva, melalui darah feses, saliva
semen, darah
sekresi
vagina

2. Reaksi toksik terhadap obat-obatan : menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering
disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut
3. Alcohol : menyebabkan alcohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alcohol sirosis
4. Bahan-bahan kimia

D. TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis hepatitis menurut FKUI (2006) terdiri dari:
1. Masa tunas
Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung
sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut
kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang,
bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39 oC
berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok
pada hepatitis virus B.
3. Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai
dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I,
kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai
gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2
minggu.
4. Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati,
disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa
ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun
lemas dan lekas capai.

E. PATOFISIOLOGI
 Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional
dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.
Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.
Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan
kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang
dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.
Oleh karenanya, sebagian besar pasien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi
hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada
perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di
ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut di dalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan
dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus
hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada
duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang
sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).
Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam
kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan
kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah
yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus (Andra Saferi Wijaya dan Yessie M.
Putri, 2013)
 Pengaruh alcohol, virus
hepatitis, dan toksin

Inflamasi pada hepar

Gangguan sel-sel darah Hipertermi Peregangan kapsula hati

normal pada sel hepar
F. POHON MASALAH
Perasaan tidak nyaman di Hepatomegali
kuadran kanan atas
Anoreksia
Nyeri akut
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan metabolisme Obstruksi

karboidrat lemak dan protein Kerusakan konjugasi
Gangguan ekskresi empedu
Bilirubin tidak sempurna
Glikogenesis glukoneogenesis
dikeluarkan melalui duktus
menurun menurun Retensi bilirubin
hepatikus

Regurgitasi pada duktuli Bilirubin direk meningkat

Glikogen dalam hepar
empedu intra hepatik
berkurang
Icterus
Bilirubin direk meningkat
Glikogenolisis menurun
Akumulasi amonia dan
Peningkatan garam racun metabolik
Glukosa dalam darah berkurang empedu dalam darah
toxin metabolik

Pruritus
Cepat lelah
Risiko
ketidakstabilan Perubahan kenyamanan Ensepalopaty hepatik
Intoleransi kadar glukosa
aktivitas darah Risiko perfusi Penurunan kesadaran
jaringan cerebral
tak efektif
 tak

Sumber :

Huda Amin Nurarif,

2015

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Andra Saferi Wijaya dan Yessie M. Putri (2013) pemerikasaan
penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan hepatitis adalah :
1. ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak
menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada
di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada
kerusakan sel hati
2. Darah Lengkap (DL)
Eritrosit menurun sehubungan dengan penurunan hidup eritrosit (gangguan enzim
hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3. Leukopeni
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4. Diferensia Darah Lengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5. Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
6. Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati
dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
7. Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
8. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
9. Masa Protrombin
 Mungkin memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang.
Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
10. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan
dengan peningkatan nekrosis seluler)
11. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
12. Scan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
13. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonjugasi. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, ia
dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan menurut Syaifuddin (2002) adalah:
1. Pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup istirahat. Istirahat mutlak tidak
terbukti dapat mempercepat penyembuhan tetapi banyak pasien akan merasakan lebih
baik dengan pembatas aktivitas fisik, kecuali diberikan pada mereka dengan umur
orang tua dan keadaan umum yang buruk
2. Obat-obatan
a. Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin darah.
Pemberian bila untuk menyelamatkan nyawa dimana ada reaksi imun yang
berlebihan.
b. Berikan obat-obatan yang bersifat melindungi hati.
Contoh obat : Asam glukoronat/ asam asetat, Becompion, kortikosteroid.
c. Vitamin K pada kasus dengan kecenderungan perdarahan. Obat-obatan yang
memetabolisme hati hendaknya dihindari.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis maka penekanan lebih dialirkan
pada pencegahan hepatitis, termasuk penyediaan makanan dan air bersih dan aman.
Higien umum, pembuangan kemih dan feses dari pasien yang terinfeksi secara aman,
pemakaian kateter, jarum suntik dan spuit sekali pakai akan menghilangkan sumber
infeksi. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum
diterima menjadi panel donor.

I. KOMPLIKASI
Komplikasi hepatitis menurut FKUI (2006) adalah:
1. Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh
akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati
hepatik.
 2. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis,
penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.
3. Komplikasi yang sering adalah serosis, pada serosis kerusakan sel hati akan diganti
oleh jaringan parut (sikatrik) semakin parah kerusakan, semakin besar jaringan parut
yang terbentuk dan semakin berkurang jumlah sel hati yang sehat.

J. PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Pasien dengan hepatitis yang masuk melalui unit gawat darurat biasanya dengan komplikasi
seperti perdarahan saluran cerna, Ensepalopaty hepatik, nyeri, atau dengan mual dan muntah
yang berat sehingga intake makanan dan cairan tidak terpenuhi,
1. Biodata pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan Utama
Pasien biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut kanan atas, mata dan kulit kuning ,
kencing seperti teh, badan lemas, penurunan kesadaran,muntah darah atau BAB hitam.
b. Riwayat kesehatan sekarang
Keadaan pasien sampai pasien dibawa ke Rumah Sakit.
c. Riwayat kesehatan dahulu
1) Penyakit apa yang pernah diderita pasien ?
2) Apakah pasien memiliki kebiasaan minum alcohol ?
3) Apakah pasien pernah menjalani operasi batu empedu ?
d. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit hepatitis dan penyakit infeksi lain ?
3. Primary Survey
Airway
Apakah ada sumbatan pada jalan nafas, sisa muntahan, darah, dll. Suara nafas biasanya
normal.
Breathing
Cara bernafas pasien apakah spontan atau memakai alat bantu nafas, pola nafas, bunyi
nafas, irama nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu nafas .
Circulation
Apakah nadi teraba, irama nadi, kekuatan denyut nadi, akral pasien, apakah pasien
terlihat pucat, ada tidaknya sianosis, CRT, turgor kulit, ada tidaknya diaporesis. Pada
pasien hepatitis sering ditemukan perdarahan saluran cerna ( Hematemisis/ Melena)
yang sering mengakibatkan pasien datang dengan syock hipovolemik.
Disability
Dikaji tingkat kesadaran pasien, GCS, reaksi pupil dan ukurannya, reflek fisiologis dan
patologis, kekuatan otot. Pada pasien hepatitis dengan komplikasi ensephalopaty
hepatik sering ditemukan peneurunan kesadaran.
Exposure
Biasanya ditemukan odema/ascites. Kulit berwarna kuning icterus.
4. Secondary survey
 Dilakukan anamnesa lebih lanjut tentang riwayat penyakit, riwayat alergi, riwayat
pengobatan, tanda vital.
Pemeriksaan fisik , kulit icterus, sklera mata icterus, abdomen ada pembesaran hati,
ascites, nyeri tekan area perut kanan atas, ekstremitas dapat ditemukan odema pada
ekstremitas bawah.
Pemeriksaan diagnostik berupa USG, Laboratorium lengkap, CT Scant Abdomen.

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnose keperawatan menurut NANDA 2015-2017 :
1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dibuktikan oleh gangguan status kesehatan
fisik
2. Nyeri akut berhubungan dengan agens cedera biologis (infeksi virus)
3. Hipertermi berhubungan dengan penyakit
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient
5. Risiko perfusi jaringan cerebral tak efektif b/d akumulasi amonia dan racun metabolik di
otak.
6. PK Perdarahan
7. PK syock Hipovolemik
L. RENCANA KEPARAWATAN
Diagnosa
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Risiko perfusi Setelah dilakukan askep selama NIC : Neurologic monitoring
jaringan cerebral tak xjam perfusi cerebral -Kaji penyebab penurunan - Faktor penyebab kondisi
efektif b/d akumulasi efektif dengan kriteria hasil: kesadaran kesadaran menurun
racun metabolik dan NOC : Neurological status -Monitor tingkat kesadaran - Pengawasan terhadap perburukan
amonia Conciousness kondisi
- Kesadaran compos mentis -Kaji orientasi pasien - Mengetahui status orientasi
- GCS 4.5.6 pasien
- Orientasi Baik -Monitor GCS - Penilaian kuantitatif kesadaran
- Tidak terjadi kejang pasien
-Kolaborasi perubahan kondisi - Pemberian terapi terhadap
kesadaran pasien penyebab penurunan kesadaran
-pantau vital sign, status ABC - pemantauan hemodinamik dan
pasien ABC pasien
2 Risiko ketidakstabilan Setelah dilakukan asuhan NIC :
kadar glukosa darah keperawatan selama x 1. Manajemen Hipoglikemia
yang dibuktikan oleh jam diharapkan pasien : a. Monitor kadar glukosa darah
gangguan status NOC : sesuai dengan indikasi a. Kadar glukosa darah yang
kesehatan fisik 1. Kadar glukosa darah b. Berikan sumber karbohidrat rendah mengindikasikan pasien
2. Keparahan hipoglikemia sederhana sesuai indikasi mengalami hipoglikemi
 Kriteria Hasil : c. Instruksikan pasien dan orang b. Karbohidrat mengandung
1. Kadar glukosa darah dalam terdekat mengenai tanda dan cukup glukosa
kisaran normal gejala, faktor resiko dan c. Membantu pasien menangani
2. Tidak ada gemetar penanganan hipoglikemia hipoglikemi
3. Tidak mengalami
kelemahan
4. Tidak pusing
5. Tidak mengalami sakit
kepala
6. Tidak mengalami penurunan
kadar glukosa darah
Nyeri akut Setelah dilakukan asuhan NIC :
berhubungan dengan keperawatan selama x 1. Manajemen Nyeri
agens cedera biologis jam diharapkan pasien : a. Gali bersama pasien faktor- a. Dengan mengetahui faktor
(infeksi virus) NOC : faktor yang dapat menurunkan penyebab nyeri pasien dapat
1. Tingkat nyeri atau memperberat nyeri menghindari faktor penyebab
Kriteria Hasil : b. Beri informasi mengenai nyeri nyeri
1. Tidak ada nyeri yang seperti penyebab nyeri, berapa b. Membantu mengetahui pasien
dilaporkan lama nyeri akan dirasakan, dan tentang penyebab nyeri yang
2. Tidak ada ekspresi wajah antisipasi dari ketikanyamanan dialaminya
nyeri akibat prosedur c. Membantu pasien menangani
3. Tanda-tanda vital dalam c. Ajarkan teknik non farmakologi nyeri
 kisaran normal (relaksasi) untuk mengurangi d. Analgetik dapat menurunkan
nyeri nyeri
d. Kolaborasi dalam pemberian
analgetik
4 Hipertermi Setelah dilakukan asuhan NIC:
berhubungan dengan keperawatan selama x 1. Perawatan Hipertermi
penyakit jam diharapkan pasien : a. Monitor tanda-tanda vital a. Megetahui keadaan umum
NOC : b. Longgarkan atau lepaskan pasien
1. Termoregulasi pakaian b. Membantu melepaskan panas
Kriteria Hasil : c. Berikan metode pendinginan dari tubuh pasien
1. Tanda-tanda vital dalam eksternal (misalnya kompres c. Kompres membantu
kisaran normal pada leher, abdomen, ketiak dan vasodilatasi pembuluh darah
2. Tidak terjadi hipertermia selangkangan serta selimut sehingga dapat membantu
3. Melaporkan kenyamanan dingin), sesuai kebutuhan mengurangi demam
suhu d. Monitor suhu tubuh d. Suhu tubuh tinggi merupakan
menggunakan alat yang sesuai tanda dari infeksi
e. Instruksikan pasien tindakan- e. Pasien dapat mengurangi
tindakan untuk mencegah demam
terpapar sinar matahari yang
berlebihan, cari tempat dimana
tersedia AC, dan pakai pakaian
yang tidak ketat, warna terang
 dan ringan
5 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan asuhan NIC:
nutrisi kurang dari keperawatan selama x 1. Manajemen nutrisi
kebutuhan tubuh jam diharapkan pasien : a. Berikan makanan yang sudah a. Memberi makanan yang
berhubungan dengan NOC : terpilh (sudah dikonsultasikan disukai pasien akan
ketidakmampuan 1. Fungsi Gastrointestinal dengan ahli gizi) meningkatkan nafsu makannya
mengabsorpsi Kriteria Hasil : b. Monitor jumlah nutrisi dan b. mengawasi masukan kalori dan
nutrient 1. Nafsu makan tidak kandungan kalori kualitas kekurangan konsumsi
terganggu c. Berikan informasi tentang makanan.

2. Tidak ada nyeri perut kebutuhan nutrisi c. Pasien dapat mengetahui nutrisi

3. Tidak ada mual dan muntah d. Kaji kemampuan klien untuk yang dibutuhkan

mendapatkan nutrisi yang d. Dengan mengetahui nutrisi

dibutuhkan yang dibutuhkan, pasien dapat
memenuhi kebutuhan
nutrisinya
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, G.M. Butcher, H.K. Dochterman, J.M. Wagner, C.M. 2016. Nursing
Interventions Classification (NIC). Singapore : Elsevier Global Rights.

Herdman, T.H. 2015-2017. NANDA Internasional Inc. Diagnosis Keperawatan: definisi

& klasifikasi 2015-2017. Jakarta : EGC

Moorhead, S. Johnson, M. Maas, M.L. Swanson, E. 2016. Nursing Outcomes

Classification (NOC). Singapore: Elsevier Global Rights.

Nurarif, A.H dan Kusuma, Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan KeperawatanBerdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Jilid 2. Jogjakarta : Medi Action

Reeves J. Charlene, dkk. 2001. Keperawatan medikal bedah. Jakarta : Salemba Medika

Smeltzer. Suzanne C.2001. Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddart.
Alih bahasa Agung Waluyo, Edisi 8. Jakarta : EGC

Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

Sujono, Hadi. 1999. Gastroenterologi. Alumni Bandung

Wijaya, andra saferi dan Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah
2. Yogyakarta: Nuha Medika
 Denpasar, . 2017

Nama Pembimbing / CI Nama Mahasiswa

. IDA AYU ARI WAHYUNI DEWI NIP.

NIM. 1502116007

Nama Pembimbing / CT

Ns. I PUTU BUDI ARSANA, S.Kep., M Nurs.Emg.

NIP.