LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN

UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP) DAN NON

ST ELEVASI MIOCARDIAL INFARK (NSTEMI)
DI RSU PAYANGAN

OLEH

I Wayan Widyarsana
NIM: 209012655

PROGRAM STUDI
PROFESINERS STIKes WIRA
MEDIKA BALI DENPASAR
2020
1. Pengertian
Gangguan kardiovaskuler adalah suatu kondisi terganggunya kemampuan
jantung untuk memompa darah. Salah satu gangguan jantung di antaranya Angina
Pektoris. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang dirasakan secara tiba – tiba
yang diakibatkan karena pembuluh darah jantung tidak mampu untuk menyuplai
oksigen ke jantung secara adekuat, dikarenakan terbentuknya plak di dalam
pembuluh darah yang menyebabkan pembuluh darah menyempit atau obstruksi
(Rosdahl & Kowalski, 2017).
Menurut Sudoyo, dkk (2009) Non ST elevation myocardial infarction
(NSTEMI) adalah unstable angina yang disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miocard yang diperberat oleh
obstruksi koroner.
Angina pektoris tak stabil (Unstable angina = UA) dan infark miokard akut
tanpa elevasi ST (non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui
merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran
klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung. (Harun dan Alwi, 2009)
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normalization, atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan Angina Pektoris tidak
stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard yang ditandai
dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah
Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi
peningkatan bermakna,maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST
Non Elevasi (NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak
meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang
 untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai
normal atas (upper limits of normal , ULN). (PERKI,2015)

2. Etiologi
Menurut Sudoyo, Aru W. (2009) penyebab angina pektoris tak stabil adalah
sebagai berikut:
a. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik menyebabkan terjadinya oklusi subtotal atau total
dari pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan
minimal.
b. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi
yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen.
c. Vasospasme
Adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet
berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
d. Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena adanya proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

3. Faktor Resiko
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan prosesaterosklerosis
menurut Anwar (2004) antara lain adalah :
a. Faktor risiko yang tidak dapat diubah : Umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
b. Faktor resiko yang dapat diubah : Merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.
Penyebab NSTEMI menurut Sudoyo, Aru W. (2007) adalah sebagai berikut:
a. Penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat obstruksi koroner.
b. Trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
 Diagnosis SKA termasuk NSTMI dan UAP menjadi lebih kuat jika keluhan
tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut :
a. Pria
b. Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (penyakitarteri
perifer / karotis)
c. Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard,bedah pintas
koroner, atau IKP
d. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia,diabetes
mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yangdiklasifikasiatas risiko tinggi, risiko
sedang, risiko rendah.PERKI (2015)

4. Patofisiologi
Menurut Corwin (2009) mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil
didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang
diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner
(arteriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab arteriosklerosis, namun jelas
bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan
arteriosklerosiss. Arteriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling
sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun, apabila artei koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat arteriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon
terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (Nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan
tidak adanya fungsi ini otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokart berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila
belum mencapai 75%. Bila penyempitan lebih dari 75% serta dipicu dengan
aktifitas berlebihanmaka supaly darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pektoris adalah nyeri habat yang berasal dari jantung yang terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksisigen yang tidak adekuat ke sel-sel jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang dan daerah
abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka
areti-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada
jaringan. Akan tetpai jika terjadi kekakuan dan penyempitan pemnbuluh darah
seperti pada penderita arterosklerosis dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi
terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miokard yang mana
sel-sel miokard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energi. Proses ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya
asam laktat. Asam laktat kemudian menurunkan pH miokardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pektoris. Apabila kebetuhan energi sel-sel
jantung berkurang (istirahat atau dengan pemberian obat) suplai oksigen menjadi
kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif
membentuk energi melalui proses aerob dan proses ini tidak menimbulkan asam
laktat sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan
nyeri angina adalah nyeri yang ber;angsung singkat.
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan/atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak
stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor
jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya
proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin pro inflamasi seperti TNF
α dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran HSCRP di hati.
PATHWAY UAP dan NSTEMI
Faktor risiko yg Faktor risiko yg
dapat diubah Tak dapat di
Dapat di ubah ubah
Merokok Diabete Melitus Hipertensi,
Hipertensi, Hipertensi,
Nikotin Pjk keluarga,
Hipertensi,stres Umur,
Adhesi
Hipertensi,
trombosit

Penggumpalan
pembuluh dara Arteroslerosis
CK/CKMB ↑
Ruptur Plak, Troponin T ↑
agregasi platelet. Trombus
vaso kontriksi tonus,
kerusakan endotel

Gangguan suplai NSTEMI

Kontraksi otot O2 ke jantung
jantung ↓

Metabolisme
anaerob ↑: pH sel
Fungsi ventrikel
↓,asam laktat ↑
terganggu

Perubahan
hemodinamika (TD Iscemia miocard
dan nadi UAP
meningkat)

ST depresi dan atau

Penurunan Inversi gel T CK/CKMB dan
Curah Jantung Troponin T normsl

Nyeri Akut Ansietas Kurang Pengetahuan

Kebutuhan energi
sel menurun intoleransi aktivitas

Tekanan atrium Hipertensi Oedema Gangguan

kiri meningkat Kapiler paru paru pertukaeran gas
5. Manifestasi Klinis
Nyeri dada seperti pada angina biasa dan lebih lama, mungkin timbul pada
waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat
disertai sesak nafas, mual sampai muntah kadang-kadang disertai keringat dingin.
Menurut Braunwald (1989) dikutip oleh Aru W. Sudoyo (2009) klasifikasi
berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik adalah sebagai berikut:
a. Beratnya Angina
1) Kelas I
Angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya
nyeri dada.
2) Kelas II
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub akut dalam 1 bulan, tapi
tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
3) Kelas III
Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadi secara akut baik
sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
b. Keadaan Klinis
1) Kelas A
Angina tak stabil sekunder, karena adnaya anemia, infeksi lain atau
febris.
2) Kelas B
Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.
3) Kelas C
Angina yang timbul setelah serangan infark jantung.
Manifestasi klinis pada NSTEMI menurut Sudoyo, Aru W. (2007) antara
lain:
a. Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang
sering ditemukan pada NSTEMI.
 b. Gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang
lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)

Gambar 2. Gambaran EKG UAP

(sumber: http:// en.wikipedia.org)

Gambar 3. ECG STEMI and NSTEMI Illustration

(Sumber : http://www.thrombosisadviser.com
 Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak di temukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah Infark Miocard Non
Elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris Tidak stabil(APTS/UAP).
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05mV di sadapan V1-
V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan depresi segmen ST, dapat dijumpai
juga elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan
berdekatan. Inversigelombang T yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas
tinggi untuk untuk iskemia akut.Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan
kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang
nondiagnostik. Dan dapat dijumpai juga Gelombang Q yang menetap.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresisegmen
ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAPatau
NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yangkecil (0,5 mm)
yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasisaat nyeri dada hilang sangat
sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI.Stress test dapat dilakukan untuk provokasi
iskemia jika dalam masa pemantauan nyeridada tidak berulang, EKG tetap
nondiagnostik, marka jantung negatif, dantidak terdapat tanda gagal jantung.
Hasil stress test yang positif meyakinkandiagnosis atau menunjukkan
persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasilstresstest negatif menunjukkan
diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan denganrawat jalan 
b. Pemeriksaan Laboratorium
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas
lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatanmarka jantung hanya menunjukkan adanya
nekrosis miosit, namun tidak dapatdipakai untuk menentukan penyebab nekrosis
miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat
meningkat oleh sebab kelainankardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma
kardiak, gagal jantung,hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis.
Keadaan nonkardiak yangdapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis,
luka bakar, gagal napas,penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi
pulmoner, kemoterapi,dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan
troponin I memberikaninformasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis
miosit, kecuali padakeadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai
spesifisitasyang lebih tinggi dari troponin T.Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan
CK-MB atau troponinI/T menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah
awitan SKA,pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina.
Jika awitanSKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan
hendaknyadiulang 6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB
yangmeningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot
skeletal(menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang
singkat(48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih
untukmendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emasdalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebutakan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untukdiagnosis NSTEMI harus
digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhanangina dan perubahan EKG.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantungmeningkat sedikit
melampaui nilai normal atas (upper limit of normal , ULN).Dalam menentukan
kapan marka jantung hendak diulang seyogyany amempertimbangkan ketidak
pastian dalam menentukan awitan angina.
Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk
menyingkirkan diagnosis infark miokard akut.Kadar troponin pada pasien
infark miokard akut meningkat di dalam darahperifer 3 – 4 jam setelah awitan infark
dan menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin biasanya
menghilang dalam 2 hingga 3hari, namun bila terjadi nekrosis luas,
peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu.Mengingat troponin I/T tidak
terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambangpeningkatan marka jantung ini
ditetapkan sedikit di atas nilai normal yangditetapkan oleh laboratorium
setempat.Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan
kadartroponin juga dapat terjadi akibat (Takiaritmia, bradiaritmia berat,
Miokarditis, Dissecting aneurysm, Emboli paru)
7. Penatalaksanaan Medis
a. Tindakan Umum
1) Tirah baring
2) Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan sturasi O2
arteri ,95% atau yang mengalami distres respirasi, oksigen dapat
diberikan pada semua pasien dalam 6 jam pertama tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri
3) Aspirin sublingual 160-320 mg segera pada semua pasien
4) Penghambat reseptor ADP (Adhenosin diphosphate)
5) Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual untuk nyeri dada.jika belum
membaik setiap lima menit di ulang sebanak tiga kali.
6) Morfin sulfat 1-5 mg iv, dapat diulang setiap 10-30 menit bagi pasien
yang tak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual.
b. Terapi Medikamentosa
1) Obat Anti Iskemia
a) Nitrat
b) Penyekat beta
c) Antagonis kalsium
2) Obat Anti Agregasi Trombosit
a) Aspirin
b) Tiklopidin
c) Klopidrogrel
d) Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa
3) Obat Antitrombin
a) Unfractionated Heparin
b) Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
c) Direct Thrombin Inhibitors
4) Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Darah
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan
iskemia berat dan refrakter dengan terapi medikamentosa.
c. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan
RS.Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain:
 (1) Mencapai berat badan yang optimal;
(2) Nasihat diet;
(3) Menghentikan merokok;
(4) Olahraga;
(5) Pengontrolan hipertensi;
(6) Tatalaksana intensif diabetes mellitus dan deteksi adanya diabetes yang
tidak dikenali sebelumnya.
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATANGAWAT DARURAT UAP DAN
NSTEMI
1. Pengkajian
a. Survey Primer dan Resusitasi
1) Airway dan Kontrol Servikal
Keadaan jalan nafas : tingkat kesadaran, pernafasan, upaya bernafas, benda
asing di jalan nafas, bunyi nafas, hembusan nafas, Bersihan jalan napas
klien bisa terganggu karena produksi sputum pada gagal jantung kiri
2) Breathing
Fungsi pernafasan : jenis pernafasan, frekwensi pernafasan, retraksi otot
bantu nafas, kelainan dinding thoraks (simetris, perlukaan, jejas trauma),
bunyi nafas, hembusan nafas, kongesti vaskuler pulmonal
a) Dispnea
b) Ortopnea
c) Dispnea nokturnal paroksismal (DNP)
d) Batuk iritatif
e) Edema pulmonal akut
f) Edema pulmonal akut
3) Circulation
Keadaan sirkulasi : tingkat kesadaran, perdarahan (internal/eksternal),
kapilari refill, nadi radial/carotis, akral perifer.
a) B2 ( Blood )
b) Penuranan curah jantung
c) Bunyi jantung dan crackle
d) Disritmia
 e) Ditensi vena jugularis
f) Kulit dingin
g) Perubahan nadi
4) Disability
Pemeriksaan Neurologis: GCS, reflex fisiologis, reflex patologis, kekuatan
otot.
b. Pengkajian Sekunder / Survey Sekunder
1) Riwayat Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung di kaji dengan menanyakan apakah
sebelumya klien pernah menderita nyeri dada,hipertensi, iskemia
miokardium, infark miokardium,diabetes mellitus dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa di minum oleh klien pada
masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan
ini meliputi obat diuretik,nitrat,penghambat beta, serta antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu,alergi obat dan
reaksi alergi yang timbul. Sering kali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.
b) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama di lakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik klien
secara PQRST,yaitu :
 Provoking incident : kelemahan fisik terjadi setelah melakukan
aktivitas ringan sampai berat,sesuai derajat gangguan pada
jantung(lihat klasifikasi gagal jantung).
 Quality of pain : seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan
aktifitas yang di rasakan atau di gambarkan klien biasanya tetap
beraktivitas klien merasakan sesak nafas(dengan menggunakan alat
atau otot bantu pernafasan).
 Region : radiation,relif : apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau
memengaruhi keseluruhan system otot rangka dan apakah di sertai
ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.
  Severity (scale) of pain : kaji rentang kemampuan klien dalam
melakukan aktivitas sehari - hari. Biasanya kemampuan klien dalam
beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang di alami
organ.
 Time : sifat mula timbulnya (onset) keluhan kelemahan beraktivitas
biasanya yimbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat
beraktivitas biasanya setiap saat,baik saat istirahat maupun saat
beraktifitas.
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh
keluarga,anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif,dan penyebab kematianya. Penyakit jantung iskemik pada
orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan factor risiko utama
terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunanya.
d) Pemeriksaan Fisik (Head To Toe)
 Kepala : Kulit kepala, Mata, Telinga, Hidung, Mulut dan gigi, Wajah
 Leher. Tanda : pembesaran tiroid
 Dada/ thoraks : Keadaan paru-paru dan jantung (inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi)
 Abdomen (inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi) dan Pola Makan
 Pelvis (inspeksi dan palpasi)
 Perineum dan rektum
 Genitalia
 Ekstremitas : Status sirkulasi dan Keadaan injury
 Neurologis : Fungsi sensorik dan motorik
 Integritas ego
 Eliminasi
e) Hasil Laboratorium
f) Hasil Pemeriksaan Diagnostik
g) Terapi Dokter
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan UAP dan
NSTEMI antara lain:
a. Penurunan curah jantung
b. Pola nafas tidak efektif
c. Nyeri akut
d. Intoleransi aktivitas
e. Ansietas
 DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN DAN KRITERIA
NO RENCANA
(SDKI) HASIL (SLKI)
Pola nafas tidak efektif SLKI : Pola Napas SIKI : Pemantauan Respirasi
Penyebab : Setelah diberikan asuhan  Monitor frekuensi, irama,
 Depresi pusat pernapasan keperawatan selama …….…. kedalaman dan upaya napas
jam, maka pola nafas  Monitor pola napas
 Hambatan upaya napas
membaik dengan kriteria
 Deformitas dinding dada hasil :  Monitor kemempuan batuk
 Deformitas tulang dada efektif
 Gangguan neuromuscular  Ventilasi semenit  Monitor produksi sputum
 Gangguan neurologis  Kapasitas vital  Monitor sumbatan jalan
 Imaturitas neurologis  Diameter thorak napas
 Penurunan energy anterior posterior  Palpasi kesimetrisan
 Obesitas  Tekanan ekspirasi ekspansi paru
 Posisi tubuh menghambat  Tekanan inspirasi  Auskultasi bunyi napas
ekspansi paru  Tidak Dyspnea  Monitor saturasi oksigen
 Sindrom hipoventilasi  Penggunaan otot  Monitor nilai AGD
 Kerusakan inervasi bantu napas  Monitor foto thorax
diafragma  Pemanjangan fase  Atur interval pemantauan
 Cedera pada medulla spinalis ekspirasi respirasi sesuai kondisi
 Efek agen farmakologi  Tidak Ortopnea pasien
 Kecemasan  Pernapasan pursed  Dokumentasikan hasil
lip pemantauan
Gejala mayor  Pernapasan cuping  Jelaskan tujuan dan
Subjektif : dyspnea hidung prosedur pemantauan
Objektif  Frekuensi napas  Informasikan hasil
 Penggunaan otot bantu normal pemantauan
pernapasan  Kedalaman napas
 Fase ekspirasi memanjang normal
 Pola napas abnormal  Ekskursi dada
Gejala minor
Subjektif : ortopnea
Objektif
 Pernapasan pursed lip
 Pernapasan cuping hidung
 Diameter thorak anterior
posterior meningkat
 Ventilasi semenit menurun
 Kapasitas vital menurun
 Tekanan ekspirasi menurun
 Tekanan inspirasi menurun
 Ekskursi dad berubah
 DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Bahri. 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Jantung Koroner. Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Arifin, Gunawan. 2004. Karakteristik Kejadian APTS/NSTEMI Serta Kejadian

Kardiovaskuler Selama Perawatan di Rumah Sakit. Jakarta: Tesis Tidak
Dipublikasikan, Program Studi Pendidikan Dokter Spesialis I Universitas
Indonesia.

Cambridge Communication Limited.2002. Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan dan

Sistem KardiovaskulerJakarta:EGC.

Dharma, S. 2010. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta :EGC

Gibson,John, 2002 Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat Edisi 2. Jakarta: EGC.

Kalim, dkk. 2004. Pedoman Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia:

Tatalaksana Sindroma Koroner Akut Tanpa ST- Elevasi. PERKI

______, .2007.Makanan Sehat Hidup Sehat : Jakarta : Kompas Media Nusantara

NANDA.2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA
NIC NOC.Yogyakarta: MEdiAction

Nurarif & Kusuma. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction.

Sudoyo, Aru W. 2009, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II. Jakarta; EGC
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Sandar Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi
dan Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2017. Sandar Luaran Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2017. Sandar Intervensi Keperawatan Indonesia Definisi
dan Indikator Diagnostik. Jakarta : Dewan Pengurus PPNI