LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

CONGESTIF HEART FAILURE (CHF)

OLEH :

NI WAYAN RUSMINIATI

(209012645)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ALIH JENJANG

STIKES WIRA MEDIKA BALI

TAHUN 2021
1
 LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. Definisi
Decompensasio cordis adalah ketidak mampuan jantung untuk
memeompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi (smeltzer 2001).
Decompensasio cordis adalah kondisi patofisiologi dimana terdapat
kegagalan jantung memompa darah sesuai dengan kebutuhan jaringan (Aru
W. Sudoyo 2006)
Decompensasio cordis adalah suatu keadaan patofisiolgis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolism jaringan dan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastoloik secara abnormal (Arif masjoer
2001).
Dari ketiga pengertian diatas dapat di simpulkan bahawa
decompensasio cordis merupakan kegagalan jantung memompa darah
keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan jariangan dan kebutuhan
metabolism.
B. Klasifikasi
Kalsaifikasi Decompensasio cordis ( gagal jantung) menurut Price (1994:
583):
1. Gagal jantung kiri
a. Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung koroner, penyakit
katup aorta dan mitral serta hipertensi
b. Gagal jantung kiri berdampak pada :
1. Paru
2. Ginjal
3. Otak

2
 2. Gagal jantung kanan
a. Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat
menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang
menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
b. Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
1. Hati
2. Ginjal
3. Jaringan subkutis
4. Otak
5. Sistem Aliran aorta

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung kongestif menurut Arif masjoer 2001,

antara lain :
1. Diafungsi miokard, endokard, pericardium
2. Disfungsi pembulu darah besar
3. Kardiomiopati
4. Hipertensi
5. Penyakit jantung congenital

D. Patosiologi

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada

gagal jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya
EDV (volume akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan
tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka
terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan
3
ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan LAP diteruskan
ke belakang ke dalam anyaman vascular paru-paru, meningkatkan tekanan
kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler
paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular, maka akan terjadi transudasi
cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial. Peningkatan
tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli
dan terjadilah edema paru-paru.

Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang
(smeltzer 2001).

4
 E. pohon masalah

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolis berlebihan
me
Kontraktilitas  Beban systole  Preload 

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan Ventrikel

COP 

Beban jantung meningkat

Gagal jantung
GJ kanan

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan Diastole 
Forward Failure Backward Failure
Bendungan atrium kanan
LVED
Penurunan Suplai O2 Renal flow 
Curah jantung otak  Bendungan vena sistemik
Tek. Vena pulmonalis 
RAA  Penimbunan as. Laktat
Suplai darah
jar.  Syncope
Aldosteron  Tek. kapiler paru 
Lien Hepar
Metab. anaerob
ADH Edema Paru Beban Ventrikel
Kanan  Splenomegali Hepatomegali
Asidosis metabolik Retensi Na + H2O Ronkhi basah

& ATP Hipertropy

Volume cairan ektrasel Iritasi mukosa Mendesak diafragma
ventrikel kanan
paru
Fatigue Kelebihan Sesak Nafas
Volume Cairan Reflek Batuk  Penyempitan
Intoleransi aktivitas Vaskuler lumen
Pola nafas
Penumpukan ventrikel kanan
inefektif
secret

Resti Ggn. pertukaran

gas

Ket :
α Preload : jumlah darah yang mengisi jantung berbanding tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
5
α Synkope : pingsan hilangnya kesadaran sementara waktu
α LVED : tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
α RAA : Renin Angiotensin
F. Manifestasi klinik

Menurut Arif masjoer 2001 Gejala yang muncul sesuai dengan gejala
jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana
peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda –
tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising
akibat regurgitasi mitral
Gagal Jantung Kiri
a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanan

a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan

G. Pemeriksaan Diagnostik
a. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis :
takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
b. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,
perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan
kontraktilitas ventricular.
c. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.

6
 d. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri,
dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri
kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
e. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau
penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
f. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika
CHF memperburuk PPOM.
g. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan
atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
h. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,missal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

H. Penatalaksanaan Medis

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung :
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi :
a. Dosis digitalis :
1. Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari
2. Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam
3. Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.

c. Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg.

d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat :

7
 1. Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan
2. Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan

Cara pemberian digitalis

Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal
jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi
lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal
jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral
paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak
selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya
pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa
(pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7
hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus
dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan.

3. Menurunkan beban jantung

Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis :
furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator
(vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2
ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral
2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg).
4. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi
hati-hati depresi pernapasan.     

5. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif

merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk
mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.

8
 I. Proses Keperawatan

A. Pengkajian 11 Fungsi Gordon

1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara
inferior ke kiri.
6) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi,
S1 dan S2 mungkin melemah.
7) Murmur sistolik dan diastolic.
8) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
9) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler
lambat.
10) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
11) Lien : pembesaran / dapat teraba.
12) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
13) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada
ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

9
 b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.

10
 2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.

11
B. Analisis Data
NO DATA PROBLEM ETIOLOGI DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Subjektif (S) Penurunan curah jantung Perubahan kontraktilitas Penurunan curah jantung
Objektif (O) miokardial/perubahan inotropik, berhubungan dengan ; Perubahan
1. Frekuensi jantung ; Takikardia Perubahan frekuensi, irama dan kontraktilitas
konduksi listrik, Perubahan miokardial/perubahan inotropik,
2. Bunyi jantung ; S3 (gallop)
adalah diagnostik, S4 dapat structural. Perubahan frekuensi, irama dan
terjadi, S1 dan S2 mungkin konduksi listrik, Perubahan
melemah.
structural. ditandai dengan ;
3. Perubahan tekanan darah frekuensi jantung ; Takikardia,
:hipotensi (gagal memompa) bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah
4. Tekanan Nadi ; mungkin diagnostik, S4 dapat terjadi, S1
sempit (tidak teraba). dan S2 mungkin melemah,
5. Punggung kuku ; pucat atau perubahan tekanan darah
sianotik dengan pengisian :hipotensi (gagal memompa),
kapiler lambat. tekanan Nadi ; mungkin sempit
(tidak teraba), dan Punggung kuku
; pucat atau sianotik dengan
pengisian kapiler lambat.

2 Subjektif (S) Pola nafas inefektif Menurunnya pengembangan Pola nafas inefektif berhubungan

12
 Objektif (O) paru akibat splenomegaly dan dengan Menurunnya
1. takipnea, napas dangkal, hepatomegaly. pengembangan paru akibat
penggunaan otot asesori splenomegaly dan hepatomegaly
pernpasan. di tandai dengan takipnea, napas
2. Hepar ; pembesaran/dapat dangkal, penggunaan otot asesori
teraba. pernpasan, hepar ;
3. Lien : pembesaran / pembesaran/dapat teraba dan
dapat teraba. lien : pembesaran / dapat teraba.
3 Subjektif (S) Kelebihan volume cairan menurunnya laju filtrasi Kelebihan volume cairan
Nokturia glomerulus (menurunnya curah berhubungan dengan :
Objektif (O) jantung)/meningkatnya produksi menurunnya laju filtrasi
1. penambahan berat badan ADH dan retensi natrium/air glomerulus (menurunnya curah
signifikan, pembengkakan jantung)/meningkatnya produksi
pada ekstremitas bawah, ADH dan retensi natrium/air.
pakaian/sepatu terasa sesak, ditandai dengan nokturia,
diet tinggi garam/makanan penambhan berat badan signifikan,
yang telah diproses dan pembengkakan pada ekstremitas
penggunaan diuretic bawah, pakaian/sepatu terasa
2. Penambahan berat badan cepat sesak, diet tinggi garam/makanan
dan distensi abdomen (asites) yang telah diproses, penggunaan
serta edema (umum, diuretic, penambahan berat badan
dependen, tekanan dn pitting). cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
13
4 Subjektif (S) Intoleran aktivitas Ketidak seimbangan antar suplai Intoleran aktivitas berhubungan
1. Keletihan/kelemahan, oksigen. Kelemahan umum, dengan : Ketidak seimbangan
kelelahan selama aktivitas Tirah baring lama/immobilisasi. antar suplai okigen. Kelemahan
Perawatan diri. umum, Tirah baring
Objektif (O) lama/immobilisasi. Ditandai
1. Keletihan/kelelahan terus dengan keletihan/kelemahan,
menerus sepanjang hari, kelelahan selama aktivitas
insomnia, nyeri dada
Perawatan diri,
dengan aktivitas, dispnea
pada saat istirahat. Keletihan/kelelahan terus menerus
sepanjang hari, insomnia, nyeri
2. Perubahan tanda vital,
dada dengan aktivitas, dispnea
dan adanya disrirmia,
pada saat istirahat, perubahan
Dispnea, dan pucat,
tanda vital, dan adanya disrirmia,
berkeringat.
Dispnea, dan pucat, berkeringat
5 Subjektif (S) Resiko tinggi gangguan Perubahan membran kapiler- Resiko tinggi gangguan pertukaran
Objektif (O) pertukaran gas alveolus. gas berhubungan dengan :
1. Dispnea saat aktivitas, tidur perubahan membran kapiler-
sambil duduk atau dengan alveolus ditandai dengan
beberapa bantal, batuk Dispnea saat aktivitas, tidur sambil
dengn/tanpa pembentukan duduk atau dengan beberapa
sputum, riwayat penyakit bantal, batuk dengan/tanpa
kronis, penggunaan bantuan pembentukan sputum, riwayat
pernapasan. penyakit kronis, penggunaan
2. Bunyi napas ; krekels, ronkhi. bantuan pernapasan dan bunyi

14
 napas ; krekels, ronkhi.

C. Intervensi Keperawatan
TUJUAN dan KRITERIA
DIAGNOSA
NO HASIL INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Penurunan curah Tujuan : Mandiri : Mandiri :
jantung berhubungan setelah di lakukan tindakan 1. Auskultasi nadi apical ; kaji 1. Biasnya terjadi takikardi
dengan ; Perubahan keperawatan selama 3 x 24 frekuensi, iram jantung (meskipun pada saat istirahat)
kontraktilitas jam curah jantung klien untuk mengkompensasi penurunan
miokardial/perubahan normal kontraktilitas ventrikel.
inotropik, Perubahan kriteria hasil : 2. Catat bunyi jantung 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
frekuensi, irama dan 1.Menunjukkan tanda vital menurunnya kerja pompa. Irama
konduksi listrik, dalam batas yang dapat Gallop umum (S3 dan S4)
Perubahan structural. diterima (disritmia dihasilkan sebagai aliran darah
ditandai dengan ; terkontrol atau hilang) dan keserambi yang disteni. Murmur
frekuensi jantung ; bebas gejala gagal jantung dapat menunjukkan
Takikardia, bunyi 2.Melaporkan penurunan Inkompetensi/stenosis katup
jantung ; S3 (gallop) epiode dispnea, angina,
adalah diagnostik, S4 3. Ikut serta dalam aktivitas 3. Palpasi nadi perifer 3. Penurunan curah jantung dapat
dapat terjadi, S1 dan yang mengurangi beban menunjukkan menurunnya nadi
S2 mungkin kerja jantung. radial, popliteal, dorsalis, pedis
melemah, perubahan dan posttibial. Nadi mungkin
tekanan darah cepat hilang atau tidak teratur

15
 :hipotensi (gagal untuk dipalpasi dan pulse alternan.
memompa), tekanan 4. Pada GJK dini, sedng atu kronis
Nadi ; mungkin 4. Pantau TD tekanan drah dapat meningkat.
sempit (tidak teraba), Pada HCF lanjut tubuh tidak
dan Punggung kuku ; mampu lagi mengkompensasi dan
pucat atau sianotik hipotensi tidak dapat normal lagi.
dengan pengisian 5. Meningkatkan sediaan oksigen
kapiler lambat. 5. Kaji kulit terhadap pucat dan untuk kebutuhan miokard untuk
sianosis melawan efek hipoksia/iskemia.

Kolaborasi :
Kolaborasi : Banyak obat dapat digunakan untuk
Berikan oksigen tambahan dengan meningkatkan volume sekuncup,
kanula nasal/masker dan obat sesuai memperbaiki kontraktilitas dan
indikasi (kolaborasi) menurunkan kongesti.

2 Pola nafas inefektif Tujuan : Mandiri : Mandiri :

berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Observasi pernafasan (frekuensi, 1. Frekuensi nafas biasanya
Menurunnya keperawatan selama 1 x 24 irama dan kedalaman) meningkat dan kedalaman nafas
pengembangan paru jam maka klien dapat berfariasi tergantung ekspansi
akibat splenomegaly bernafas dengan efektif paru.
dan hepatomegaly di Kriteria hasil : 2. Auskultasi bunyi paru 2. Bunyi nafas menurun apabila

16
 tandai dengan 1. Menunjukakan pola nafas terdapat obstruksi atau saat
takipnea, napas yang efektif dengan ekspansi paru menurun.
dangkal, penggunaan frekuensi dan kedalaman 3. Beri posisi yang nyaman 3. Posisikan klien dengan posisi
otot asesori dalam rentan normal. yang nayaman akan
pernpasan, hepar ; 2. RR : 16 – 22 permenit memungkinkan ekpansi paru dan
pembesaran/dapat empermudah pernafasan.
teraba dan lien : Kolaborasi : Kolaborasi :
pembesaran / dapat Berikan oksigen tambahan Maksimalkan pernapasan dan
teraba. memmenurunkan kerja nafas
3 Kelebihan volume Tujuan : Mandiri : Mandiri :
cairan berhubungan Setelah di lakukan tindakan 1. Pantau pengeluaran urine, catat 1. Pengeluaran urine mungkin
dengan : menurunnya keperawatan selama 3 x 24 jumlah dan warna saat dimana sedikit dan pekat karena
laju filtrasi glomerulus jam volume cairan klien diuresis terjadi. penurunan perfusi ginjal. Posisi
(menurunnya curah stabil . terlentang membantu diuresis
jantung)/meningkatny sehingga pengeluaran urine dapat
a produksi ADH dan ditingkatkan selama tirah baring.
retensi natrium/air.
ditandai dengan kriteria hasil : 2. Pantau/hitung keseimbangan 2. Terapi diuretic dapat disebabkan
nokturia, penambhan pemaukan dan pengeluaran selama oleh kehilangan cairan tiba-
1. Mendemonstrasikan
berat badan 24 jam tiba/berlebihan (hipovolemia)
volume cairan stabil
signifikan, meskipun edema/asites masih ada.
dengan keseimbangan
pembengkakan pada 3. Pertahakan duduk atau tirah baring 3. Posisi tersebut meningkatkan
masukan danpengeluaran,
ekstremitas bawah, dengan posisi semifowler selama filtrasi ginjal dan menurunkan
bunyi nafas bersih/jelas,
pakaian/sepatu terasa fase akut. produksi ADH sehingga

17
 sesak, diet tinggi tanda vital dalam rentang meningkatkan diuresis
garam/makanan yang yang dapat diterima, berat 4. Pantau TD dan CVP (bila ada) 4. Hipertensi dan peningkatan CVP
telah diproses, badan stabil dan tidak ada menunjukkan kelebihan cairan
penggunaan diuretic, edema dan dapat menunjukkan terjadinya
penambahan berat peningkatan kongesti paru, gagal
2. Menyatakan pemahaman
badan cepat dan jantung.
tentang pembatasan cairan
distensi abdomen 5. Kaji bisisng usus. Catat keluhan 5. Kongesti visceral (terjadi pada
individual.
(asites) serta edema anoreksia, mual, distensi abdomen GJK lanjut) dapat mengganggu
(umum, dependen, dan konstipasi. fungsi gaster/intestinal
tekanan dn pitting).
Kolaborasi : Kolaborasi :
Pemberian obat sesuai indikasi perlu memberikan diet yang dapat diterima
(kolaborasi) klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium

4 Intoleran aktivitas Tujuan Mandiri : Mandiri :

berhubungan dengan : Setelah di lakukan tindakan 1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi
Ketidak seimbangan keperawatan selama 2 x 24 segera setelah aktivitas, khususnya dengan aktivitas karena efek obat
antar suplai okigen. jam klien dapat melakukan bila klien menggunakan (vasodilasi), perpindahan cairan
Kelemahan umum, aktivitas secara mandiri vasodilator,diuretic dan penyekat (diuretic) atau pengaruh fungsi
Tirah baring kriteria hasil : beta. jantung.
lama/immobilisasi. 1. Berpartisipasi pad ktivitas
Ditandai dengan yang diinginkan, 2. Catat respons kardiopulmonal 2. Penurunan/ketidakmampuan

18
 keletihan/kelemahan, memenuhi perawatan diri terhadap aktivitas, catat takikardi, miokardium untuk meningkatkan
kelelahan selama sendiri, diritmia, dispnea berkeringat dan volume sekuncup selama aktivitas
aktivitas Perawatan 2. Mencapai peningkatan pucat. dapat menyebabkan peningkatan
diri, toleransi aktivitas yang segera frekuensi jantung dan
Keletihan/kelelahan dapat diukur, dibuktikan kebutuhan oksigen juga
terus menerus oelh menurunnya peningkatan kelelahan dan
sepanjang hari, kelemahan dan kelelahan. kelemahan.
insomnia, nyeri dada 3. Evaluasi peningkatan intoleran 3. Dapat menunjukkan peningkatan
dengan aktivitas, aktivitas. dekompensasi jantung daripada
dispnea pada saat kelebihan aktivitas.
istirahat, perubahan Kolaborasi Kolaborasi :
tanda vital, dan Implementasi program rehabilitasi Peningkatan bertahap pada aktivitas
adanya disrirmia, jantung/aktivitas (kolaborasi) menghindari kerja jantung/konsumsi
Dispnea, dan pucat, oksigen berlebihan. Penguatan dan
berkeringat perbaikan fungsi jantung dibawah stress,
bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.
5 Resiko tinggi Tujuan : Mandiri : Mandiri :
gangguan pertukaran setelah di lakukan tindakan 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles. 1. Menyatakan adnya kongesti
gas berhubungan kepeawatan selama klien di paru/pengumpulan secret
dengan : perubahan rawat di rumah sakit maka menunjukkan kebutuhan untuk
membran kapiler- tidak terjadi gangguan intervensi lanjut
alveolus ditandai pertukaran gas 2. Ajarkan/anjurkan klien batuk 2. membersihkan jalan nafas dan
Kriteria hasil : efektif, nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.

19
dengan 1. klien mampu 3. Dorong perubahan posisi. 3. Membantu mencegah atelektasis dan
mendemonstrasikan pneumonia.
Dispnea saat aktivitas,
ventilasi dan oksigenisasi
tidur sambil duduk
adekuat pada jaringan Kolaborasi : Kolaborasi :
atau dengan beberapa
ditunjukkan oleh 1. Kolaborasi dalam 1. Hipoksemia dapat terjadi berat selama
bantal, batuk
oksimetri dalam rentang Pantau/gambarkan seri GDA, nadi edema paru.
dengan/tanpa
normal dan bebas gejala oksimetri.
pembentukan sputum,
distress pernapasan. 2. Berikan obat/oksigen tambahan 2. untuk menyeimbangkan kadar O2
riwayat penyakit
2. .Berpartisipasi dalam sesuai indikasi dalam tubuh.
kronis, penggunaan
program pengobatan
bantuan pernapasan
dalam btas
dan bunyi napas ;
kemampuan/situasi.
krekels, ronkhi.

20
 Daftar Pustaka

Prince A. S et al. 2005. Patofisiologi. Jakarta : EGC

Smeltzer C. S & B.G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Sudoyo, W. A et al. 2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC

21