LAPORAN PENDAHULUAN

I. KONSEP TEORI

A. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1.1 Anatomi Otot Panggul

Gluteus adalah salah satu dari tiga otot besar pada pantat. Gluteus maximus
adalah otot terbesar dalam tubuh manusia yang membentuk sebagian dari
bokong/pantat. Otot ini besar dan kuat karena memiliki pekerjaan menjaga batang
tubuh dalam posisi tegak. Ini adalah otot antigravitasi utama yang membantu Anda
berjalan menaiki tangga. Selain gluteus maximus, ada dua otot gluteal lain yang
disebut gluteus medius dan gluteus minimus.
a. Muskulus gluteus maksimus(otot yang membentuk bokong), fungsinay adalah
antagori dan illiopsoas yaitu rotasi fleksi dan endorotasi femur
b. Muskulus gluteus medius dan minimus, fungsinya abduksi dan endorotasi dari
femur dan bagian medius eksorotasi femur.

B. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Abses adalah penumpukan nanah pada satu daerah tubuh, meskipun juga
dapat muncul pada daerah yang berbeda (misalnya, jerawat, karena bakteri dapat
menyebar ke seluruh kulit ketika mereka tertusuk). Di sisi lain, nanah adalah cairan
yang kaya dengan protein dan mengandung sel darah putih yang telah mati. Nanah
dapat berwarna kuning atau putih.
 Daerah peradangan dapat beragam. Abses dapat muncul pada permukaan
kulit, dalam hal ini disebut sebagai bisul. Namun, abses juga dapat muncul pada
jaringan dalam organ, termasuk, bagian vital seperti hati dan usus.
Beberapa jenis abses akan hilang dengan sendirinya ketika pecah dan nanah
mulai mengering. Meskipun, seringkali kondisi ini memerlukan beberapa
intervensi, yang dapat berbentuk obat hingga tusukan jarum dan bahkan operasi,
terutama pada jenis abses yang lebih berisiko.
Abses juga dapat menyulitkan. Misalnya, abses gigi pada akhirnya dapat
menyebabkan sinusitis karena bakteri bergerak melalui rongga sinus. Dalam
beberapa kasus, bakteri dapat menyebabkan sepsis.
Sepsis seringnya berupa kondisi yang mengancam jiwa karena menandakan
tubuh meradang sebagaimana sistem kekebalan tubuh telah menjadi sangat aktif
untuk melawan infeksi, yang dapat bergerak melalui aliran darah. Sementara
beberapa kasus sepsis disebabkan oleh bakteri tertentu, sepsis juga dapat muncul
pada daerah luka.
Ketika sepsis semakin memburuk, pasien berisiko mengalami syok septik,
di mana gumpalan darah dapat muncul dalam pembuluh darah, yang akhirnya
mengurangi pasokan darah ke organ vital, terutama ke otak.

2. Etiologi
Menurut Price (2010) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1) Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
 Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
 Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan beban
awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
g. Dis sinergi ventrikel.
 2) Kelainan miokardium
a. Primer
 Kardiomiopati.
 Miokarditis.
 Kelainan metabolik.
 Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
 Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis) .
 Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
 Kelainan metabolik.
 Inflamasi.
 Penyakit sistemik.
 Penyakit paru obstruktif menahun.
3) Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
 Henti jantung.
 Fibrilasi.
 Takikardi atau bradikardi yang berat.
 Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.

3. Tanda dan Gejala

Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang
terjadi,  yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran
gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang   yang menghambat jaringan dari
dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil
 katabolisme juga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang
digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress
pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan :
c. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
d. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
e. Hepatomegali. Nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi
akibat  pembesaran  vena di  hepar.
f. Anorexia dan mual. Terjadi akibat  pembesaran  vena  dan statis  vena dalam
rongga abdomen.
g. Nokturia
h. Kelemahan
4. Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,
dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam
alveoli dan terjadilah edema paru-paru.
Tekana arteria paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
 tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi
pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, di mana akhirnya akan
terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer
2001).
Secara skematis, patofisiologi diare dapat digambarkan pada bagan pathway
dibawah ini sebagai berikut :

Disfungsi miocard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
(AMI), Miocarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload

Kontraktilitas

H ambatan pengosongan
Ventrikel

Cardiak output

Beban jantung meningkat Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Foreward failur Backward failur

Suplay darah Suplay O² Renal flow Tekanan ventrikel Tekanan diastol
Jaringan & atrium kiri

Bendungan ventrikel kanan

Metab. Anaerob Sinkop RAA Tekanan vena
pulmonalis
Bendungan vena sistemik
Asidosis metabolik Penurunan perfusi
Jaringan Aldosteron Tekanan kapiler
Paru
Penimbunan laktat Lien Hepar
& ATP ADH

Splenomegali Hepatomegali
Fatique Retensi Na + H2O Edema paru Beban
Ventrikel kanan

Intolerans aktifitas Kelebihan volume Ronchi basah Mendesak diafragma

(Pemenuhan ADL) cairan vaskuler Hipertropi ventrikel
kanan
Iritasi mukosa paru Sesak napas
Penyempitan lumen
Ventrikel kanan
Refleks batuk

Gangguan pertukaran Penumpukan secret Pola napas tidak efektif

5. Pemeriksaan Penunjang
1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

6. Komplikasi
Penyakit Congestive Heart Failure (CHF) apabila tidak ditangani dengan baik
akan menimbulkan komplikasi serius seperti syok kardiogenik, episode
tromboemboli, efusi perikardium dan tamponade perikardium. Meskipun berbagai
macam penyakit jantung seperti gangguan katup telah menurun akibat teknologi
penatalaksanaan yang canggih, namun Congestive Heart Failure  CHF masih tetap
merupakan ancaman kesehatan yang dapat menimbulkan kematian (Brunner dan
Suddarth, 2002).

7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1) Dukung istirahat  untuk mengurangi  beban kerja  jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat
farmakologi.
3) Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis, miksedema, dan
aritmia digitalisasi
5) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
Terapi farmakologis :
1) Glikosida jantung.
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah
 jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisidan mengurangi edema.
2) Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium  dan air mlalui ginjal.
Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3) Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi  impadansi
tekanan  terhadap penyemburan  darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga  tekanan
pengisian  ventrikel kiri  dapat diturunkan.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun,
laki-laki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada kulit
putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST :
P : Apa yang menyebabkan timbulnya keluhan.
Q : Bagaiman keluhan dirasakan oleh klien, apakah hilang, timbul
atau terus- menerus (menetap).
R : Di daerah mana gejala dirasakan
S : Seberapa keparahan yang dirasakan klien
T : Kapan keluhan timbul, sekaligus factor yang memperberat
memperingan keluhan.
 3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita :
 Hipertensi
 Hiperliproproteinemia
 Diabetes melitus
 Rematik fever dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi
genetik.

a. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian

Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut :
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak
pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
 13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta
edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan
sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi
diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum : Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,
kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya :
penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
 4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah
baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program
pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

3. Intervensi keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan : Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan structural, ditandai dengan :
 Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
 Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
 Bunyi ekstra (S3 & S4)
 Penurunan keluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin kusam
 Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam curah jantung adequat
dengan kriteria hasil : Klien akan menunjukkan tanda vital dalam batas yang
dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi
yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
 c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang
atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat.
Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi
tidak dapat normal lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.

2) Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai

oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam ADL terpenuhi
dengan kriteria hasil : Klien akan berpartisipasi pada ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
 Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia,
dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium dan air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria,
edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung
abnormal.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kelebihan volume
cairan teratasi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan volume
cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil
dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
 Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran
urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4) Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan

membran kapiler-alveolus.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam gangguan pertukaran
gas tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mendemonstrasikan
ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi
dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
 Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret
menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

5) Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x24 jam kerusakan integritas
kulit tidak terjadi, dengan kriteria hasil : Klien akan mempertahankan
integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan
kulit.
Intervensi :
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik
dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak
pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran
darah.
d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat
kerusakan.
e. Hindari obat intramuskuler
 Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

6) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program

pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan
masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawtan selama 3x24 jam pengetahuan klien
meningkat dengan kriteria hasil, klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan
mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi :
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan
ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang
dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang
dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu
tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
 DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran

Bandung, September 1996, Hal. 443 – 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedokteran
EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media

Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2,

Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media
Aesculapios FKUI, 2001

Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC,

2009.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner

& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica
Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.