LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS DI RUANG IGD

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

Disusun Oleh :

TIA DWI ANGGRAINI

14.401.17.083

PROGRAM STUDI DIII-KEPERAWATAN

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA
KRIKILAN-GLENMORE-BANYUWANGI
2019/2020
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP PENYAKIT DEKOMPENSASI KORDIS

1. Definisi
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk
memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. (Wilkinson J. M.,
2016, hal. 184)
Gagal jantung adalah sindrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala),
ditandai dengan oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau sedang aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. (Amin, 2015, hal.
19)
Dari definisi di atas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung itu suatu
keadaan yang tidak adekuat untuk memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan jaringan, yang di sebabkan koleh kelainan struktur jantung
sehingga menimbulkan sesak napas dan fatik.
2. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Kelainan otot jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrophi serabut otot jantung
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
 f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal ginjal. Asidosis respiratorik dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas
3. Manifestasi Klinis
a. Lelah
b. Anoreksia
c. Kaheksia
d. Mual/muntah
e. Takipnea
f. Dispnea
g. Takikardia
h. Irama gallop
i. ronkhi
1) Gagal Ventrikel Kiri
a. Sesak nafas
b. Gelisah
c. Dispnea
d. Ortopnea
e. Takipnea
f. Ronkhi (Manurung, 2016, hal. 109-110)
2) Gagal Ventrikel Kanan
a. Peningkatan tekanan vena/distensi vena di leher
b. Oedema : diekstemitas perifer, sacrum dan genital, asites
c. Hepatosplenomegali
d. Refleks hepatojugular
e. Peningkatan berat badan
f. Penurunan haluaran urine (Manurung, 2016, hal. 110)
3) Kriteria major
a. Paroksimal nocturnal dispnea
b. Distensia vena leher
c. Ronkhi paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
 f. Gallop S3
g. Peninggian vena jugularis
h. Refluks hepatojugular (Amin, 2015, hal. 20)
4) Kriteria Minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dipnea d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3
g. Takikardia (>120/menit) (Amin, 2015, hal. 20)
5) Major atau Minor
Penurunan BB≥ 4.5 Kg dalam 5 hari pengobatan (Amin, 2015, hal. 20)

4. Patofisiologi
Bila cadangan jantung untuk berespons terhadap stres tidak adekuat
dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya terjadilah gagal jantung. Juga
pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan
kegagalan. Jika cadangan jantung normal mengalami payah dan kegagalan,
respons fisiologis tertentu pada penurunan curah jantung adalah penting.
Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital normal. (Muttaqin, 2012, hal. 200-201)
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon
3. Hipertrofi ventrikel
Ketiga respons ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah
jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada
gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Akan tetapi, kelainan pada kerja
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan
menjadi semakin berkurang. (Muttaqin, 2012, hal. 201)
 Pathway (Amin, 2015, hal. 23-24)
Penyakit jantung
(stenosis katup AV,
stenosiskatup temponade
Gangguan aliran darah ke Arteriosklerosis Faktor sistemik pericardiumk
otot jantung koroner (hipoksia,anemia) perikarditis konstruktif

Disfungsi miokardium Beban vlume berlebihan Pasokan oksigen ke jantung

kontraktilitas Beban sytole Beban tekanan berlebihan Beban sistolik

berlebihan

Hambatan penggosongan Peningkatan kebutuhan Hipertensi sistemik preload

ventriler metabolisme pulmonal

COP Beban jantung Atrofi serabut otot Gagal

jantung

Kelainan otot jantung kontraktilitas Disfungsi miokard (AMI

miokarditis

Peradangan dan penyakit Serabut otot jantung

miokardium rusak

Gagal pompa ventrikel kiri Back fallure LVED naik Gagal pompa
ventrikel kanan

Forward failure Renal flow RAA Penyempitan lumen

ventrikel kanan

Suplai darah jaringan Suplai o² otak aldosteron Hipertropi ventrikel

kanan

Metabolisme anaerob sinkop ADH

Asisdosis metabolis Retensi Na +H₂O Tekanan

Resiko penurunan perfungsi
vena
jaringan jantung pulmonalis
ATP Kelebihan
volume cairan
Tekanan kapiler
fatgue paru
 Pitting edema Kerusakan intergritas kulit Ronkhi basah Iritasi mukosa paru

Retensi cairan pada Bersihan jalan nafas tidak Penumpukan sekret Reflek batuk
ekstremitas bawah efektif

Tidak dapat Bendungan vena sistemik Bendungan atrium kanan Tekanan diastole
mengakomodasi semua
darah yang secar normal
kembali dari sirkulasi
vena lien hepar

Pembesaran vena di splenomegali hepatomagali nyeri

abdomen

Anoreksia dan mual Mendesak Tekanan pembulu Cairan terdorong ke rongga

diafragma portal abdomen/asites

Ketidakseimbangan Sesak nafas Ketidakefektifan ansietas

nutrisi kurang dari pola nafas deficit
kebutuhan tubuh perawatan diri
ansietas
5. Klasifikasi
1) Beberapa istilah gagal jantung :
a. Gagal Jantung Sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung
memompa sehingga curah jantung menurun menyebabkan kelemahan,
fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya
b. Gagal jantung diastolik adalah gangguan reaksi dan gangguan pengisian
ventrikel
2) Klasifikasi menurut gejala dan intensitas gejala
a. Gagal jantung akut adalah timbulnya gejala secara mendadak, biasanya
selama beberapa hari atau beberapa jam.
b. Gagal jantung kronis adalah perkembangan gejala selama beberapa
bulan sampai beberapa tahun dan menggambarkan keterbatasan
kehidupan sehari-hari.
3) Klasifikasi gagal jantung menurut letaknya
a. Gagal jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengan benar dan dapat lebih lanjut diklasifikasikan
menjadi disfungsi sistolik dan diastolik
b. Gagal jantung kanan merupakan kegagalan ventrikel kanan untuk
memompa secara adekuat. Penyebab gagal jantung kanan yang paling
sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tapi gagal jantung kanan dapat
terjadi dengan adanya ventrikel kiri yang benar-benar normal dan tidak
menyebabkan gagal jantung kiri. Gagal jantung kanan dapat juga
disebabkan oleh penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonari primer
4) Klasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan menurut
NYHA 1964 :
a. Derajat I : Tanpa keluhan- anda masih bisa melakukan aktivitas fisik
sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
b. Derajat II : Ringan- aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun
hilang
c. Derajat III : Sedang-aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau
sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
 d. Derajat IV : Berat-tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika
melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan. (Amin, 2015, hal. 19)

6. Komplikasi
a. Edema paru
b. Emboli
c. Infark paru
d. Syok kardiogenik (Manurung, 2016, hal. 110)
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DECOMPENSASI CORDIS
1. Pengkajian
a) Identitas
Penyakit gagal jantung adalah kejadian yang umum pada populasi tertentu,
kebanyakan terutama lansia dan pasien yang memiliki riwayat hipertensi, infark
miokardium atau keduanya. (Patricia Gonce Morton, 2013, hal. 502)
b) Status kesehatan saat ini
1) Keluhan Umum
Pasien yang mengalami gagal jantung akut atau eksaserbasi akut gagal
jantung kronis tampak sakit mereka sering bernapas dengan cepat, tampak
cemas, dan duduk tegak lurus atau membungkuk ke depan dan meletakkan
lengan mereka diatas meja atau lutut mereka. Pasien yang mengalami gagal
jantung stabil dan kronis mungkin sangat nyaman, tetapi dapat memiliki
tanda-tanda kakeksia, pelisuta otot dan kulit tipis. (Patricia Gonce Morton,
2013, hal. 514)
2) Alasan masuk rumah sakit
Keluhan yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan, meliputi : dispnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik. (Muttaqin, 2012, hal. 206)
3) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala–gejala kongesti
vaskuler pulmunal adalah dispenia, ortopnea, despesnia nocturnal paraoksinal,
batuk dan edema pulmona akut. Pada pengkajian dispnea (dikarakteristikan
oleh pernapasan cepat, dangkal, dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara
yang cukup dan menekan klien) apakah dapat mengganggu aktivitas lainnya
seperti keluhan tentang insomnia, gelisah, atau kelemahan yang disebabkan
oleh dispnea. (Muttaqin, 2012, hal. 209)
c) Riwayat kesehatan terdahulu
1) Riwayat penyakit sebelumnya
Biasanya klien menderita infark miokardium, DM, dan hiperlipidemia
(Muttaqin, 2012, hal. 210)
2) Riwayat penyakit keluarga.
Penyakit jantung iskemik pada orang tua dapat menimbulkan terkena penyakit
jantung iskemik pada turunannya. (Muttaqin, 2012, hal. 210)
d) Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos
mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi
sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2012, hal. 211)
b) Tanda-tanda vital
Pasien yang mengalami disfungsi sisitolik dapat memiliki tekanan darah
yang sangat rendah, tetapi asimtomatik (sistolik, 80-99mmHg, diastolik, 40-
49mmHg). Frekuensi jantung dapat cepat 90x/menit atau lebih rendah saat
istirahat pasien yang mengalami fungsi diastolik mungkin hipertensif atau
tidak. (Patricia Gonce Morton, 2013, hal. 514)
2) Body system
a) Sistem pernapasan
 Inspeksi
Pasien nampak Dispnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksimal, dan
batuk
 Palpasi
Adanya Edema pulmonal akut
 Auskultasi
Terdengan suara Crackles atau Ronkhi basah halus pada dasar posterior
paru (Muttaqin, 2012, hal. 211)
b) Sistem Kardiovaskuler
 Inspeksi
Adanya parut pasca pembedahan jantung, terdapat distensi vena
jugularis, dan edema
 Palpasi
Takikardi, pitting edema, hipotensi sistolik di temukan pada gagal jantung
yang lebih berat
 Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali)
  Auskultasi
Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) serta crackles pada paru-paru.
S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling
baik (Muttaqin, 2012, hal. 212-215)
c) Sistem persyarafan
 Kesadarannya compos mentis
 Didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat
 Pasien nampak meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat
(Muttaqin, 2012, hal. 215)
d) Sistem perkemihan
 Inspeksi
Mengukur volume keluaran urine, asupan cairan, dan adanya oliguria
 Palpasi
Adanya edema ekstremitas (Muttaqin, 2012, hal. 215)
e) Sistem pencernaan
Penting untuk memalpasi dan memperkusi abdomen guna
mengindentifakasi adanya asites dan tepi bawah hati. Tekanan atrium kanan
yang tinggi yang berubah menjadi tekanan vena yang tinggi menandakan
gagal jantung kanan, dan hati menjadi reservoir untuk peningkatan volume
vena dan ukurannya meningkat (hematomegali). (Patricia Gonce Morton,
2013, hal. 515)
f) Sistem integument
 Inspeksi
Warna kulit pucat
 capilary refill time > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, dan pitting
edema (Muttaqin, 2012, hal. 216)
g) Sistem muskoloskeletal
 Inspeksi
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, anorexia
 Palpasi
Kulit dingin, bisa juga terjadi demam ringan, dan keringat yang
berlebihan (Muttaqin, 2012, hal. 216)
 h) Sistem reproduksi
Edema dimulai pada kaki dan tumit edema dependen dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai yang pada akhirnya ke genitalia eksterna serta
tubuh bagian bawah. (Muttaqin, 2012, hal. 213).
i) Sistem endokrin
Pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (nonepinefrin) dari
kelenjar adrenal ke dalam aliran darah, nonadrenalin juga dilepaskan oleh
syaraf. Adrenalin dan nonadrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang
pertama muncul setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal jantung,
adrenalin dan nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk
membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa
jantung sampai derajat tertentu. (Kasron, 2016, hal. 188)
j) Sistem imunitas
Ketika sistem limfe tidak lagi mampu menarik cairan yang cukup untuk
mengurangi tekanan maka akan terjadi asites. (Patricia Gonce Morton,
2013, hal. 515)
3) Pemeriksaan Penunjang
a. Electro kardiogram(EKG)
Mengetahui Hipertopi atrial atau ventrikuler, Penyimpangan aksis,
iskemia, distrimia, takikardi, fibrilasi atrial (Amin, 2015, hal. 20)
b. Uji stres
Merupakan pemeriksaan non-invasif yang betrujuan untuk menentukan
kemungkinan iskemia atau infark yang terjadi sebelumnya (Amin, 2015,
hal. 20)
c. Ekokardiografi
 Ekokardiografi model M (Berguna mengeluasi volume baik dan kelainan
regional, model M paling sering dipakai dan di tayangkan bersama EKG
 Ekokardiografi dua dimensi (CT-scan)
 Ekokardiografi doppler (Memberikan pencitraan dan pendekatam
transesofageal terhadap jantung) (Amin, 2015, hal. 20)
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
(Amin, 2015, hal. 20)
 e. Radiografi dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dialitas
atau hipertropy bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal dan
pembesaran jantung (kardiomegali) sangat jelas terlihat pada mayoritas
klien dengan dekompensasi cordis (Amin, 2015, hal. 20)
f. Elektrolit
Munkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal terapi
diuretik (Amin, 2015, hal. 20)
g. Oksimetri nadi
Satursi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis (Amin, 2015, hal. 20)
h. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir) (Amin, 2015, hal. 20)
i. Blood ureum nitrogen (Bun) dan kreatini
Peningkata BUN Menunjukan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinn merupanakn indikasi gagal ginjal. (Amin, 2015, hal. 20)
j. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai
prepencetusan gagal jantung (Amin, 2015, hal. 20)
4) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan berdasarkan kelas NYHA :
a) Kelas I : Non Farmakologis, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktivitas fisik,
manajemen stress
b) Kelas II, III : Terapi pengobatan, meliputi :
 Diuretic : furosemid dan metolazon yang cara kerjanya mengontrol
volume cairan. Dosis awal furosemid 20-40mg (pada pasien yang tidak
pernah mendapatkan diuretic), metolazon 2,5-5 mg setiap hari.
 Inhibitor ACE : lisinopril, Enalapril, dan Kaptopril. Cara kerjanya
menyekat sistem renin-angiotensin-aldosteron, mengurangi gejala dan
mortalitas. Dosisnya lisinopril 2,5-5mg setiap hari, enalapril 2,5-5mg
dua kali sehari, kaptopril 6,25-12,5 tiga kali sehari
  Dopamin, cara kerjanya meningkatkan perfusi ginjal dan memperbaiki
diuresis, dosisnya 1-3µg/kg/menit
 Spironolakton cara kerjanya menyekat efek aldosteron dan melindungi
kalium. Dosisnya 25mg setiap hari
 Hidralazin, digunakan untuk penurunan afterload dan mengontrol
tekanan darah. Dosisnya 5-10mg IV setiap 4 jam PRN (Patricia Gonce
Morton, 2013, hal. 522-523)
c) Kelas IV : kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibitor, seumur hidup
(Kasron, 2016, hal. 200)
Penatalaksanaan CHF meliputi :
a) Non Farmakologis
1) CHF Kronik
 Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan
aktivitas
 Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunan edama
 Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs
karena efek prostagladin pada ginjal menyebaban retensi air dan
natrium
 Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200-1500 cc/hari).
 Olahraga secara teratur (Kasron, 2016, hal. 200-201)
2) CHF Akut
Oksigen (ventilasi mekanik)
 Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari) (Kasron, 2016, hal. 201)
b) Farmakologi
Tujuan: untuk mengurangi afterload dan preload
1) First line drugs : diurectic
Tujuan; menturangi afterload pada disfungis sistolik dan menrurangi
kongestil pulmonal pada disfungsi diatolic.
Obatnya adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic,
metolazon ( kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan
pengeluaran cairan), Kalium-Sparing diuretic (Kasron, 2016, hal. 201)
2) Second Line drugs; ACE inhibitor
 Tujuan; Membantu meningkatakn COP dan menurunkan kerja jantung.
Obatnya adalah
 Digoxin :meninkatkan kontraktilitas. Obat ini tida digunakan untuk
kegagalan diastolic yang mana dibuntuhkan pengembangan
vertikel untuk relaksasI, Dosisnya 0,125-0,25 mg PO setiap hari
 Hidralazin : menuruhkan afterload pada disfungsi sistolik.
Dosisnya 5-10mg IV setiap 4 jam PRN
 Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk
disfungsi sistolik. Hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
Dosisnya 10mg setiap 6 jam (tunda dosis tengah malam)
 Calsium channel blocker : untuk kegagalan diastolic,
meningkatkan relaksasi dan pengisian dan pengisian vertikal
(jangan dipakai pada CHF kronik.)
 Beta blocker; sering dikontraindikasikan kakrena menekan respon
moikrad.digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR,
mencegah iskemia miocard, menurunkan TD, hipertrofi ventrikel
kiri (Kasron, 2016, hal. 201-202)
c) Pendidikan Kesehatan
1) Informasikan pada klien, keuarga dan pemberi perawatan tentang
penyakit dan penanganannya
2) Informasi difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake
natrium
3) Diet yang susuai untuk lansia CHF. Pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk dan lain-lain
4) Teknik konsevasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi
dengan bantuan terapis. (Kasron, 2016, hal. 203)
2. Diagnosis keperawatan
A. Penurunan curah jantung (PPNI, 2016, pp. 34-35)
Definisi: Ketidak adekuatan jantung mompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
Penyebab : perubahan irama jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan
kontraktilitas, perubahan preload, perubahan afterload
Gejala dan tanda mayor
Subjektif :
1) Perubahan irama jantung (palpitasi),
2) Perubahan preload (lelah),
3) perubahan afterload (dispnea),
4) perubahan kontratilitas (paroxymal nocturnal dyspnea (PND), ortopnea, batuk)
Objektif :
1) Perubahan irama jantung (brakikardia/takikardia, gambran EKG aritmia atau
gangguan konduksi),
2) Perubahan preload (edema, distensi vena jugularis, central venous pressure
(CVP), hepatomegali),
3) perubahan afterload (tekanan darah meningkat/menurun, nadi perifer teraba
lemah, cappillary refill time>3 detik, oliguria, waena kulit pucat dan atau
sianosis),
4) perubahan kontraktilitas (terdengar suara jantung S3 dan atau S4, ejection
function (EF) menurun)
Gejala dan tanda Minor
Subjektif :
1) perubahan preload (tidak ada),
2) perubahan afterload (tidak ada),
3) perubahan kontraktilitas (tidak ada),
4) perilaku/emosional (cemas dan gelisah)
Objektif :
1) perubahan preload (murmur jantung, berat badan bertambah, pulmonary artery
wedge pressure (PAWP) menurun),
2) perubahan afterload (pulmonary vascular resistence (PVR) meningkat/menurun,
systemic vascular resitance (SVR) meningkat/menurun),
 3) Perubahan kontraktilitas (cardiac index CI menurun, left ventricular stroke
work index (LVSWI) menurun, Stroke volume index (SVI) menurun),
4) Perilaku Emosional (tidak tersedia)
Kondisi klinis terkait :
1) Gagal jantung kongestif,
2) Sindrom coroner akut,
3) Stenosis mitral,
4) Regurgitas mitral,
5) Stenosis aorta,
6) Regurgitas aorta,
7) Stenosis trikuspidal,
8) Regurgitasi triskupidal,
9) Stenosis pulmonal,
10) Regurgitasi pulmonal,
11) Aritmia,
12) Penyakit jantung bawaan

B. Bersihan jalan tidak efektif (PPNI, 2016, p. 18)

Definisi : Ketidakmampuan membersihkan secret atau obstruksi jalan nafas untuk
mempertahankan jalan nafas tetap paten.
Penyebab :
1) Spasme jalan napas,
2) Hipersekresi jalan napas,
3) Disfungsi neuromuskuler,
4) Benda asing dalam jalan napas,
5) Adanya jalan napas buatan,
6) Sekresi yang bertahan,
7) Hiperlasia dinding jalan napas,
8) Proses infeksi,
9) Respon alergi,
10) Efek agen farmakologis
Situasional :
1) Merokok aktif,
2) Merokok pasif,
 3) Terpajan polutan
Gejala dan tanda mayor
Subjektif : (tidak tersedia)
Objektif :
1) Batuk tidak efektif,
2) Tidak mampu batuk,
3) sputum berlebih,
4) mengi,
5) wheezing dan atau ronkhi kering,
Gejala dan tanda minor
Subjekitf :
1) Dispnea,
2) sulit bicara,
3) ortopnea
Objektif :
1) Gelisah,
2) Sianosis,
3) Bunyi napas menurun,
4) Frekuensi napas berubah,
5) Pola napas berubah
Kondisi klinis yang terkait :
1) gullian barre syndrome,
2) sklerolis multipel,
3) prosedur diagonostik,
4) depresi sistem saraf pusat,
5) cedera kepala,
6) stroke,
7) kuadriplegia,
8) infeksi saluran nafas

C. Pola nafas tidak efektif (PPNI, 2016, pp. 26-27)

Definsi : Inspirasi dan/atau ekspirasi yang tidak memberikan ventilasi adekuat
Penyebab :
1) Depresi pusat pernapasan,
2) Hambatan upaya napas (mis. Nyeri saat bernapas, kelemahan otot pernapasan),
3) Deformitas dinding dada,
4) Deformitas tulang dada,
5) Gangguan neoromuskular,
6) Gangguan neorologis (mis. Elektroensefalogram [EEG] positif cedera kepala,
gangguan kejang),
7) Imaturitas neurologis,
8) Penurunan energy,
9) Obesitas,
10) Posisi tubuh yang mnghambat ekspansi paru.
11) Syndrome hipoventilsi,
12) Kerusakan inervasi diafragma (kerusakan C5 ke atas),
13) Cedera pada medulla spinalis), Efek agen farmakologis, Kecemasan.
Gejala dan tanda mayor
Subjektif : Dispnea
Objektif :
1) Penggunaan otot bantu pernapasan,
2) Fase ekspirasi memanjang,
3) Pola napas abnormal (mis, takipnea, brapdipnea, hiperventilasi, kussmaul,
Cheyne-stokes)
Gejala dan tanda minor
Subjektif : Ortopnea
Objektif :
1) Pernapasan pursed-lip,
2) Pernpasan cuping hidung,
3) Diameter thoraks anterior-posterior meningkat,
4) Ventilasi semenit menurun,
5) Kapasitas vital menurun,
6) Tekanan ekspirasi menurun,
7) Tekanan inspirasi menurun,
8) Ekskursi dada berubah
Kondisi klinis terkait :
1) Depresi sistem saraf pusat,
2) Cedera kepala,
 3) Trauma thoraks,
4) Gullian barre syndrome,
5) Multiple sclerosis,
6) Stroke,

3. Intervensi

A. Penurunan curah jantung

1. Tujuan
1) Menunjukkan curah jantung yang memuaskan, dibuktikan oleh efektivitas
pompa jantumh, Status sirkulasi, perfusi jaringan (oergan abdomen, jantung,
serebral, selular, dan pulmonal); dan status tanda-tanda vital
2) Menunjukan Status sirkulasi, dibuktikan oleh indicator sebagai berikut
(sebutkan 1-5: gangguan ekstream, berat, sedang, ringan atau tidak mengalami
gangguan): Tekanan darah sistolik, diastolic dan rerata tentang tekanan darah
(TD), Frekuensi nadi karotis kanan dan kiri kuat. Frekuensi nandi kanan dan
kiri [perifer] kuat [mis ; brachialis, radialis, femoralis, pedis]. Tekanan vena
sentral dan tekanan baji pulmonal PaO2 dan PaCO2
3) Menunjukan Status sirkulasi, dibuktikan oleh indicator gangguan sebagai
berikut (sebutkan 1-5: gangguan ekstream, berat, sedang, ringan atau tidak
mengalami gangguan) : Klaudikasio intermiten, distensi vena leher, edema
perifer, asietas, bruit pembuluh darah besar, angina, gangguan kognitif, ulkus
ekstremitas bawah
2. Kriteria hasil
1) Mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal
2) Mempunyai haluaran urine, berat jenis urine, bload nitrogen (BUN) dn
kretinin plasma dalam batas normal
3) Mempunyai warna kulit yang normal
4) Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas fisik (mis., tidak
mengalami dyspnea, nyeri dada, atau sinkope)
5) Menggambarkan diet, obat, aktivitas, dan batasan yang diperlukan (mis, untuk
penyakit jantung)
6) Mengidentifikasi tanda dan gejala perburukan kondisi yng dapat dilaporkan
3. Aktivitas keperawatan
 Pengkajian
a) Kaji dan dokumentasikan tekana darah, adanya sianosis, status pernapasan,
dan status mental
b) Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya edema dependen, kenaikan berat
badan)
c) Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperhatikan adanya awitan nafas
pendek, nyeri, palpitasi atau limbung
d) Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen
e) Kaji kerusakan kognitif
f) Regulasi hemodinamik (NIC)
- Pantau fungsi pacemaker, jika perlu
- Pantau denyut perifer, pengisian ulang kapiler, dan suhu serta warna
ekstremitas
- Pantau asupan dan haluran, haluran urine, dan berat badan pasien, jika
perlu
- Pantau resistensi vascular sistemetik dan paru, jika perlu
- Auskultasi suara paru terhadap bunyi crackle atau suara napas tambahan
lainya
- Pantau dan dokmentasikan frekuensi jantung, irama, dan nadi
4. Penyuluhan untuk pasien/keluarga
a) Jelaskan tujuan pemberian oksigen per kanula nasal atau sungkup
b) Instruksikan mengenai pemeliharaan keakuratan asupan haluaran
c) Ajarkan penggunaan, dosis, frekuensi, dan efek samping obat
d) Ajarkan untuk melaporkan dan menggambarkan awitan palpitasi dan nyeri,
factor pencetus, daerah, kualitas dan intensitas
e) Instruksikan pasien dan keluarga dalam perencanaan utuk perawatan diruma,
meliputi pembatasan diet, dan pengunaan alat terapeutik
f) Berikan informasi tentang teknik penurunan stes, seperti biofeed-back, relaksi
otot progresif, meditasi dan latihan fisik
g) Ajarkan kebutuhan untuk menimbang berat badan setip hari

5. Aktivitas kolaboratif
a) Konsultasikan dengan dokter menyangkut parameter pemberian atau
pengehentian obat tekanan darah
 b) Berikan dan titrasikan antiaritma, inotropic, nitrogliserin dan vasodilatoe
untuk mempertahanakan kontraklitas, preload dan after load sesuai dengan
program medis atau protocol
c) Berikan antikoagulan untuk mencegah pembentukan thrombus perifer, sesuai
dengan program atau protocol
d) Tingkatkan penuruanan afterload (mis., debgan pompa balon intraorta) sesuai
dengan program medis atau protocol
e) Lakukan perujukan keperawat praktisi lanjutan untuk tindak lanjut, jika
diperlukan
f) Pertimbangkan perujukan kepetugas social, manajer kasus, atau layanan
kesehatan komunitas dan layanan kesehatan dirumah
g) Lakuka perujukan kepetugas social untuk mengevaluasi kemampuan
membayar obat yang diresepkan
h) Lakukan perujukan kepusat rehabilitas jantung jika diperlukan
6. Aktifitas lain
1) Ubah posisi pasien keposisi datar atau Trendelenburg ketika tekanan darah
pasien berada pada rentang lebih rendah dibandingkan dengan yang biasanya
2) Untuk hipotensi yang tiba-tiba, berat atau lama, pasang akses intravena untuk
pemberian cairan intra vena atau obat untuk meningkatkan tekanan darah
3) Hubungkan efek nilai laboratorium, oksigen, obat, aktivitas, ansietas, dan/atau
nyeri pada disritma
4) Jangan mengukur suhu dari rectum
5) Ubah posisi pasien setiap dua jam atau perahankan aktivitas lain yang sesuai
atau dibutuhkan untuk menurunkan statis sirkulasi perifer
6) Regulasi hemodinamik (NIC)
Minimalkan atau hilangkan stesor lingkungan
Pasang kateter urine, jika diperlukan. (Wilkinson J. M., 2016, pp. 63-66)
B. Bersih jalan tidak efektif
1. Tujuan
1) Menunjukkan bersihan jalan napas yang efektif, yang dibuktikan oleh
pencegahan aspirasi; status pernapasan: kepatenan jalan napas; dan status
pernapasan: ventilasi tidak terganggu
 2) Menunjukan Status pernapasan: kepatenan jalan napas, yang dibuktikan
oleh indicator gangguan sebagai berikut (sebutkan 1-5: gangguan ekstream,
berat, sedang, ringan atau tidak ada gangguan):
Frekuensi dan irama pernapasan, kedalaman inspirasi, kemampuan untuk
membersihkan sekresi
2. Kriteria hasil
1) Batuk efektif
2) Mengeluarkan sekret secara efektif
3) Mempunyai jalan napas yang paten
4) Pada pemeriksaan auskultasi, memiliki suara napas yang jernih
5) Mempunyai irama dan frekuensi pernapasan dalam rentang normal
6) Mempunyai fungsi paru dalam batas normal
7) Mampu mendeskripsikan rencana untuk perawatan dirumah
3. Aktivias keperawatan
1) Kaji dan dokumentasikan hal-hal berikut ini
- Keefektifan pemberian oksigen dan terapi lain
- Keefektifan obat yang diprogramkan
- Hasil oksimetri nadi
- Kecendrungan pada gas darah arteri , jika tersedia
- Frekuensi, kedalaman, dan upaya pernapasan
- Factor yang berhubungan, seperti nyeri, batuk tidak efektif, mucus kental,
dan keletihan
2) Auskultasi bagian dada anterior dan posterior untuk mengetahui penurunan
atau ketiadaan ventilasi dan adanya suara napas tambahan
3) Pengisapan jalan napas (NIC)
- Tentukan kebutuhan pengisapan oral atau trakea
- Pantau status oksigen pasien (tingkat SaO2 dan SvO2) dan status
hemodinamik (tingkat MAP [mean arterial pressure] dan irama jantung)
segera sebelum, selama, da setlah pengisapan
- Catat jenis dan jumlah secret yang dikumpulkan (wilkinson, 2016, pp. 25-
28)
4. Penyuluhan untuk pasien dan kelurga
 1) Jelaskan penggunaan yang benar peralatan pendukung (mis, oksigen, mesin
pengisapan, spirometer, inhaler, dan intermitlent positive pressure breathing
[IPPB])
2) Informasikan kepada pasien dan keluarga tentang larangan merokok di dalam
ruang perawatan, beri penyuluhan tentang pentingnya berhenti merokok
3) Instruksikan kepada pasien tentang batuk dan teknik napas dalam untuk
memudahkan pengeluaran secret
4) Ajarkan pasien untuk membebat/mengganjal luka insisi pada saat batuk
5) Ajarkan pasien dan keluarga tentang makna perubahan sputum, seperti warna,
karakter, jumlah, dan bau
6) Pengisapan jalan napas (NIC) : instruksikan kepada pasien dan/atau kelurga
tentang cara pengisapan jalan napas, jika perlu
5. Aktivitas kolaboratif
1) Rundingkan dengan ahli terapi pernapasan, jika perlu
2) Konsultasikan dengan dokter tentang kebutuhan untuk perkusi atau peralatan
pendukung
3) Berikan udara/oksigen yang telah dihumidifikasi (dilembabkan) sesuai dengan
kebijakan institusi
4) Lakaukan atau bantu dalam terapi aerosol, nebulizer ultrasonic, dan perawatan
paru lainya sesuai dengan kebijakan dan protocol institusi
5) Beri tahu dokter tentang hasil gas darah yang abnormal (Wilkinson J. M.,
2016, pp. 24-27)
C. Pola nafas
1. Tujuan
1) Menunjukkan pola pernapasan efektif, yang dibuktikan oleh status pernapasan
yang tidak terganggu : ventilasi dan status pernapasan : kepatenan jalan napas;
dan tidak ada penyimpangan tanda-tanda vital dari rentang normal
2) Menunjukkan status pernapasan: ventilasi tidak terganggu, yang dibuktika
oleh indicator sebagai berikut (sebutkan 1-5: gangguan ekstream, berat,
sedang, ringan, tidak ada gangguan)
3) Menunjukkan tidak adanya gangguan Status pernapasan: ventilasi, yang
dibuktikan oleh indicator berikut (sebutkan 1-5: gangguan ekstream, berat,
sedang, ringan, tidak ada gangguan) : Penggunaan otot aksesoris, Suara napas
tambahan, Ortopnea
2. Kriteria hasil
1) Menunjukkan perapasan optimal pada saat terpasang ventilator mekanis
2) Mempunyai kecepatan dan irama dan pernapasan dalam batas normal
3) Mempunyai fungsi paru dalam batas normal untuk pasien
4) Meminta bantuan pernapasan sat dibutuhkan
5) Mampu menjelaskan rencana untuk perawatan dirumah
6) Mengidentifikasi factor (missal, alergen) yang memicu ketidakefektifan pola
nafas, dan tindkan yang dapat dilakukan utuk menghindarinya
3. Aktivitas keperawatan
Pengkajian
1) Pantau adanya pucat dan sianosis
2) Pantau efek obat pada status pernapasan
3) Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi disangkar iga
4) Kaji kebutuhan insersi jalan napas
5) Observasi dan dokumentasikan ekspansi dada bilateral pada pasien yang
terpasang ventilator
6) Pemantauan pernapasan (NIC)
- Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan upaya perapasan
- Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan, penggunaan otot-otot
aksesoris, serta retraksi otot supraklavikular dan interkosa
- Pantau pernapasan yang berbunyi, seprti melengking atau mendengkur
- Pantau pola pernapasan: bradipnea; takipnea; hiperventilasi; pernapasan
kussmual; pernapasan Cheyne-stokes; dan pernapasan apneastik,
penapasan biot, dan pola ataksik
4. Penyuluhan untuk pasien/keuarga
1) Informasikan kepada pasien dan keluarga tentang teknik relaksasi utuk
memperbaiki pola pernapasan; uraikan teknik
2) Diskusikan perencanaan untuk perawatan dirumah, meliputi pengobatan,
peralatan pendukung , tanda dan gejala komplikasi yang dapat dilaporkan
sumber-sumber komunitas
3) Diskusikan cara menghindari alergen, sebagai contoh
- Memeriksa rumah untuk adanya jamur di dinding rumah
- Tidak menggunakan karpet dilantai
- Menggunakan filter elektronik pada alat perapian dan AC
 4) Ajarkan teknik batuk efektif
5) Informasikan kepada pasien dan keluarga bahwa tidak boleh merokok didalam
ruangan
6) Instruksikan kepada pasien dan keluarga bahwa mereka harus memberi tahu
perawat pada saat terjadi ketidakefektifan pola pernapasan
5. Aktivitas kolaboratif
1) Konsultasi dengan ahli terapi pernapasan untuk memastikan keadekuatan
ventrilator mekanis
2) Laporkan perubahan sensori, bunyi napas, pola pernapasan, nilai GDA,
sputum, dan sebagainya, jika perlu atau sesuai protocol
3) Berikan obat(mis, bronkodiltor) sesuai dengan program atau protocol
4) Berikan terapi nebulizer ultrasonic dan udara atau oksigen yang dilembabkan
sesuai program atau protoko institusi
5) Berikan obat nyeri untuk mengoptimalkan pola pernapasan, uraikan jadwal
6. Aktivitas lain
1) Hubungkan dan dokumentasikan semua data hasil pengkajian (missal, sensori,
suara napas, pola pernapaan, nilai GDA, sputum, dan efek obat pada pasien)
2) Bantu pasien untuk menggunakan spirometer instensif, jika perlu
3) Tenangkan pasien selama periode gawat napas
4) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode gawat napas
5) Untuk membantu memperlambat frekuensi pernapasan, bimbing pasien
menggunakan teknik pernapasan bibir mencucu dan pernapsan terkontrol
6) Lakukan pengisapan sesuai dengan kebutuhan untuk membersihkan secret
7) Minta pasien untuk mengubah posisi, batuk dan napas dalam
8) Informasikan kepada pasien sebelum memulai prosedur, untuk menurukan
ansietas dan meningkatkan perasaan kendali
9) Pertahankan oksige aliran rendah dengan kanul nasal, masker atau sungkup.
Uraikan kecepatan aliran
10) Atur posisi pasien untuk mengoptimalkan pernapasan, uraikan posisi
11) Sinkronisasikan antara pola pernapasan klien dan kecepatan ventiasi
(Wilkinson J. M., 2016, pp. 60-63)
 DAFTAR PUSTAKA

Hardhi, A. (2015). Aplikasi NANDA NIC-NOC. Jogyakarta: AR-RUZZ MEDIA.

Kasron. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardivaskuler. Jakarta: Trans Info Media.

Manurung, N. (2016). Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular . Jakarta: Trans

Info Media.

Morton, P. G. (2013). Keperawatan Kritis. Jakarta: Kedokteran EGC.

Muttaqin, A. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.

PPNI, T. p. (2016). Standart Diagosa Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan Pengurus

Pusat Persatuan Perawat Indonesia.

Wilkinson, J. M. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.