LAPORAN PENDAHULUAN CONGESTIVE HEART FAILURE

DI RUANG ICU RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH

KARANGANYAR

I. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat guna memenuhi
kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun
aliran balik vena adekuat (Stillwell, 2011).
Congestive Heart Failure merupakan suatu keadaan dimana
jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam
memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi
(Taufan, dkk, 2016).

2. Etiologi
Beberapa penyebab dari gagal jantung menurut Ardiansyah (2012),
yaitu :
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis
koroner, hipertnsi atrial, dan penyakit degenerative atau inflamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium
(kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit otot jantung degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
 langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
c. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
e. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme biasanya mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung untuk mengisi darah (tampenade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigenke jantung. Asidosis respiratorik
atau metabolic dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung (Kasron, 2012).

3. Manifestasi klinik
Menurut (Taufan, dkk, 2016) :
a. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan).
b. Ortopnea yaitu sesak saat berbaring
c. Dipsnea on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
d. Paroxymal noctural dipsnea (PND) yaitu sesak napas tiba-
tiba pada malam hari disertai batuk.
 e. Berdebar-debar
f. Lekas lelah
g. Batuk-batuk
h. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai
oleh batuk dan sesak napas.
i. Peningkatan desakan vena sistematik seperti pada yang terlihat
pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

4. Komplikasi
Komplikasi dari CHF Menurut (Kasron, 2012) meliputi :
a. Syok kardiogenik
b. Episode tromboli karena pembentukan bekuan vena karena statis
darah.
c. Efusi dan tampenade perikardium.
d. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

5. Patofisiologi dan pathway

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas (Dewi, 2012).
Sedangkan menurut Mutaqqin (2009) dijelaskan bahwa mudah
lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat
distress pernapasan dan batuk.
Menurut (Dewi, 2012), bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol
adalah kongesti viscera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
 adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak dapat meliputi edema ekstremitas bawah, peningkatan berat
badan, distensi vena leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.

Patyway
 Malformasi kongenital Hipertensi Abnormalitas jantung Penyakit arteri koroner

Kontraktilitas jantung Terganggunya aliran darah

Tekanan jantung Afterload
dan otot jantung

Hipertropi jantung Beban jantung Sirkulasi sistemik

Hipoksia, asidosis
Hipertropi serabut otot
Kegagalan mekanisme iskemia
jantung
pemompaan dan
penurunan
Mekanisme kompensasi Infark Miokard

kontraktilitas
Gagal jantung

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Kegagalan memompa Tekanan pulmonal Darah kembali ke atrium,

darah ke sistemik ventrikel dan sirkulasi paru

Hipoksia Transudasi cairan Jantung kanan hipertropi

Penumpukan darah di
(edema paru)
anasarka dan paru
Metabolisme anaerob Darah terkumpul di Tekanan aliran
Kontraktilitas jantung
Perpindahan cairan Ekspansi paru sistem perifer darah
ATP intrasel ke interstitial
Penurunan curah
Sesak napas Volume darah
jantung
dalam sirkulasi Influx vena cava
fatique Kelebihan volume
cairan Pola nafas tidak
efektif Ketidakefektifan
Intoleransi aktivitas Tekanan vena
perfusi jaringan
jugularis
perifer
6. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF Menurut (Kasron, 2012) meliputi :
a. Non farmakologis
1) CHF kronik

a) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen

dan menurunkan oksigen melalui istirahat atau
pembatasan aktivitas.
b) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk
menurunkan edema.
c) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti
NSAIDs (Non Steroidal Anti Inflammatory Drugs) karena
efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan
natrium.
d) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500cc/hari)
e) Olahraga secara teratur
2) CHF akut
a) Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b) Pembatasan cairan (< 1,5 liter/hari)
3) Pengaturan posisi tidur 20-30 o
Tujuan dari tindakan memberikan posisi tidur adalah untuk
menurunkan konsumsi oksigen dan meningkatkan ekspansi paru
yang maksimal, serta untuk mengatasi kerusakan pertukaran gas
yang berhubungan dengan perubahan membran kapiler alveolus
(Doenges, 2008). Memperoleh kualitas tidur terbaik adalah
penting untuk peningkatan kesehatan yang baik dan pemulihan
pasien yang sakit. Meningkatkan kualitas tidur sangat penting
dalam prognosis (Talwar, et.al, 2008). Gangguan istirahat tidur
pada pasien gagal jantung terutama terjadi pada malam hari
karena sesak napas sangat mengganggu kualitas tidur klien.
Kualitas tidur merupakan aspek dari tidur yang meliputi lama
 tertidur, waktu bangun dan kenyenyakan dalam tidur. Pasien
yang sakit seringkalimembutuhkan lebih banyak tidur dan
istirahat daripada pasien yang sehat. Sifat alamiah dari penyakit
akan mengurangi pasien mendapatkan istirahat dan tidur yang
cukup. Kualitas tidur yang buruk pada pasien dengan gangguan
penyakit jantung dapat disebabkan oleh dispnea, disritmia dan
batuk. Kualitas tidur yang buruk mengakibatkan proses
perbaikan kondisi pasien akan semakin lama sehingga akan
memperpanjang masa perawatan di rumah sakit. Lamanya
perawatan ini akan menambah beban biaya yang ditanggung
pasien menjadi tinggi dan kemungkinan akan menimbulkan
respon hospitalisasi bagi pasien (Rahayu, 2009).
b. Farmakologis
Tujuan untuk mengurangi afterload dan preload menurut (Kasron,
2012):
1) First linedrugs : deuretik
Tujuan : mengurangi afterload dan disfungsi sistolik dan
mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik.
Obatnya adalah thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop
deuretik, metolazon (kombinasi loop diuretik) untuk
meningkatkan pengeluaran cairan, kalium-sparing diuretik.
2) Second line drugs : ACE Inhibitor
Tujuan : membantu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung.
Obatnya adalah :
a) Digoxin : meningkatkan kontraktilitas, obat ini tidak
digunakan untuk kegagalan diastolik yang mana dibutuhkan
pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b) Hydralazin : menurunkan afterload pada disfungsi
sistolik.
 c) Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload
untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada
disfungsi sistolik.
d) Calsium cannel blocker : untuk kegagalan diastolik,
meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel
(jangan dipakai pada CHF kronik).
e) Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan
respon miokard. Digunakan pada disfungsi diastolik untuk
mengurangi heart rate, mencegah iskemi miokard,
menurunkan tekanan darah, hipertrofi ventrikel kiri.

II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit
1) Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan
fisik klien secara PQRST
2) Riwayat penyakit dahulu
Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,
iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien
pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini.
Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta,
serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di
masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali
klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.
 3) Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia
produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
b. Pengkajian fokus
1) Breathing
Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea,
ortopnea, dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema
pulmonal akut, takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu
darah.
2) Blood
a) Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan
kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari
kebiruan, bibir pucat abu-abu.
b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya
ditemukan.
c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat
penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat
kelainan katup biasanya ditemukan apabila gagal jantung
adalah kelainan katup. Irama jantung disritmia. Bunyi jantung
S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi. S1 dan S2
mungkin melemah.
d) Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang
menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).
3) Brain
Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan
sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.
 Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,
merintihm meregang dan menggeliat.
4) Bladder
Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan
intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia karena
merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema
ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang parah.
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia).
5) Bowel
a) Hepatomegali
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini
berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat
sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen, suatu
kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma sehingga klien dapat mengalami distress
pernapasan.
b) Anoreksia
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga abdomen.
6) Bone
Ektremitas Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit
pucat dan sianosis.
c. Pemeriksaan fisik
1) Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah
b) Frekuensi nadi
c) Pernafasan
 2) Status gizi : BB dan TB
3) Pemeriksaan head to toe
a) Kepala
(1) Rambut (kebersihan rambut dan warna rambut)
(2) Mata (konjungtiva dan ada atau tidaknya penggunaan alat
bantu)
(3) Hidung (kebersihan dan fungsi pembau)
(4) Mulut (kebersihan dan kelengkapan gigi)
(5) Telinga (kebersihan dan fungsi pendengaran)
(6) Leher (ada atau tidaknya pembesaran kelenjar tiroid)
b) Dada
(1) Paru-paru (inspeksi ada atau tidaknya pembesaran,
penggunaan otot bantu nafas, palpasi ada atau tidaknya
nyeri, massa, perkusi batas paru normal, auskultasi ada
atau tidaknya suara nafas tambahan)
(2) Jantung (inspeksi ada atau tidaknya pembesaran jantung
atau vena, ictus cordis, palpasi ada atau tidaknya nyeri,
perkusi batas normal jantung, auskultasi bunyi tambahan)
(3) Abdomen (inspeksi ada atau tidaknya jaringan parut,
auskultasi peristaltik perut, perkusi, palpasi ada atau
tidaknya massa)
c) Ekstremitas kekuatan otot dan ROM
2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d dispn ea (00029)
b. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (00092)
c. Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi (00032)
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan b.d asupan garam tinggi (00204)
3. Perencanaan keperawatan
Diagnosa Tujuan dan kriteria Intervensi
keperawatan hasil
Penurunan curah Keefektifan pompa Manajemen cairan
jantung b.d jantung (0400) (4120)
dispnea 1. tekanan darah sistol 1.monitor tanda-tanda
dan diastol dari skala vital pasien
1 menjadi 5 2.monitor makanan dan
2. urine output dari cairan yang dikonsumsi
skala 1 menjadi skala pasien
5 3.jaga intake/ asupan
3. keseimbangan yang akurat dan catat
intake dan output output pasien
dalam 24 jam dari Perawatan jantung
skala 1 menjadi 5 (4040)
4. pucat dari skala 1 1.monitor sesak nafas,
menjadi 5 kelelahan, takipnea dan
orthopnea
2.monitor tanda-tanda
vital scara rutin
3.monitor keseimbangan
cairan (masukkan dan
keluaran serta berat
badan harian)

Intoleransi Toleransi terhadap Bantuan perawatan diri

aktivitas b.d aktivitas (0005) (1800)
ketidakseimbangan 1.saturasi oksigen 1.monitor kebutuhan
antara suplai dan ketika beraktivitas pasien terkait dengan
kebutuhan oksigen dari skala 1 menjadi 5 alat-alat kebersihan, alat
2.frekuensi nadi bantu untuk berpakaian,
 ketika beraktivitas berdandan, eliminasi dan
dari skala 1 menjadi 5 makan
3.frekuensi pernafasan 2.bantu pasien menerima
dari skala 1 menjadi 5 kebutuhan pasien terkait
4.kemudahan bernafas dengan kondisi
ketika beraktivitas ketergantungannya
dari skala 1 menjadi 5 3.ajarkan keluarga untuk
5.tekanan darah mendukung kemandirian
sistolik dan diastolik dengan membantu hanya
ketika bernafas dari ketika pasien tak mampu
skala 1 menjadi 5 melakukan perawatan
1. diri
Ketidakefektifan Status pernafasan Manajemen jalan nafas
pola nafas b.d (0415) (3140)
hiperventilasi 1.frekuensi pernafasan 1.monitor status
dari skala 1 menjadi 5 pernafasan dan
2.irama pernafasan oksigenasi
dari skala 1 menjadi 5 2.posisikan pasien untuk
3.kedalaman inspirasi meringankan sesak nafas
dari skala 1 menjadi 5 3.posisikan pasien untuk
4.suara auskultasi dari memaksimalkan ventilasi
skala 1 menjadi 5 Bantuan ventilasi (3390)
1.monitor pernafasan dan
status oksigenasi
2.posisikan untuk
mengurangi dispnea
3.posisikan untuk
meminimalkan bernapas
Beri obat (misalnya,
bronkodilator dan
inhaler) yang
 meningkatkan patensi
jalan nafas dan
pertukaran gas
Ketidakefektifan Perfusi jaringan Monitor tanda-tanda vital
perfusi jaringan (0422) (6680)
b.d asupan garam 1.aliran darah melalui 1.monitor tekanan darah,
tinggi pembuluh darah nadi, suhu, dan status
jantung dari skala 1 pernafasan dengan tepat
menjadi skala 5 2.monitor irama dan
2.aliran darah melalui tekanan jantung
pembuluh darah 3.monitor irama dan laju
pulmonari dari skala 1 pernafasan
menjadi skala 5 4.monitor suara paru-
3.aliran darah melalui paru
pembuluh perifer dari
skala 1 menjadi skala
5
4.aliran darah melalui
pembuluh darah
tingkat sel dari skala 1
menjadi skala 5

4. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah akhir dalam proses keperawatan. Evaluasi
adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus dengan melibatkan
klien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya. tujun evaluasi adalah
untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapai atau
tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang. (Padila, 2012)