LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIAGNOSA MEDIS

CHF (CONGESTIVE HEART FAILUR ) DIRUANG PELAYANAN
JANTUNG TERPADU RSUD KOTA MATARAM

OLEH :

M. ABDUL AZIZ

NIM. 032001D17050

PEMERINTAH PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT

DINAS KESEHATAN
AKADEMI PERAWAT KESEHATAN PROVINSI
NUSA TENGGARA BARAT
2018/2019
 LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

Hari :

Tanggal :

Disetujui Oleh :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

( ) ( )

Mengetahui

Kepala Ruangan

( )
 LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

A. Pengertian
1. Suatu keadaan patofisiologi di mana jantung gagal mempertahankan
sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh (Wood, 2010, dalam Gray,
2012).
2. Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan
penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan
penurunan harapan hidup (Cohn, 2011, dalam Gray, 2012).
3. Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2011).

B. Etiologi (Smeltzer & Bare, 2011, hlm.806)

1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateroskelrosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif
atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
 5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.
Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah
melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung mengisi darah (misalnya temponade
pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV).
6. Faktor sistemik
Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis),
hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
(respiratorik/metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah
jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR =
Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah

jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah
jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan
tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah
jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah
darah yang dipompa pada saat kontraksi tergantung pada tiga factor
yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang

berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali orang-orang tubuh
vital. Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf simpatis yang
menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer.
Vasokontriksi perifer menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ
yang kurang vital seperti kulit dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain
seperti otot.Kontraksi vena meninggalkan peregangan serabut otot
cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya

meningkatkan kebutuhan O2 untuk miokarsium dibawah garis
kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam kekurangan cairan
untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin

angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan
filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang terinfeksi dengan
angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer
dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini
meningkatkan volume dan mempertahankan tekanan dalam waktu
singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload maupun afterload
pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung
dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan
bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun dapat mengalami
kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak dari CO
dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau
system lainnya (Long, 2013)
 D.Patway

Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume

(AMI) Miokarditis berlebihan berlebihan keb.metabolis berlebihan
me
Kontraktilitas  Beban systole  Preload 

Kontraktilitas

Hambatan Pengosongan Ventrikel

COP

Beban jantung meningkat

Gagal jantung
GJ kanan

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Tekanan Diastole 
Forward Failure Backward Failure
Bendungan atrium kanan
LVED
Penurunan Suplai O2 Renal flow 
Curah otak  Bendungan vena sistemik
Tek. Vena pulmonalis  Penimbunan as. Laktat
RAA 
Suplai darah
jar.  Syncope
Aldosteron  Tek. kapiler paru 
Lien Hepar
Metab. anaerob
ADH Edema Paru Beban Ventrikel
Kanan  Splenomegali Hepatomegali
Asidosis metabolik Retensi Na + H2O Ronkhi basah

& ATP Hipertropy

Volume cairan ektrasel Iritasi mukosa Mendesak diafragma
ventrikel kanan
paru
Fatigue
Kelebihan Sesak Nafas
Volume Cairan Reflek Batuk  Penyempitan
lumen
Intoleransi aktivitas Pola nafas
Penumpukan ventrikel kanan
inefektif
secret

Resti Ggn. pertukaran

gas
D. Klasifikasi
1. Gagal jantung backward & forward
a. Gagal jantung backward (Backward failure)
Dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasidan
meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan sistem vena
baik untuk jantung sisi kanan maupun jantung sisi kiri.
b. Gagal jantung forward (Forward failure)
Adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan curah
jantung, yang kemudian menurunkan perfusi jaringan. Karena
jantung merupakan system tertutup, maka backward failure dan
forward failure selalu berhubungan satu sama lain (Udjianti,
2010).
2. Gagal jantung right-sided dan left-sided
Adanya kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi, dan
kelainan-kelainan pada katup aorta serta mitral menunjukkan gagal
jantung kiri(left heart failure).Apabila keadaan ini berlangsung
cukup lama, cairan yang terbendung akan berakumulasi secara
sistemik: di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll, dan
menjadikan gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan(right
heart failure) (Noer, 2010).
3. Gagal jantung low-output dan high-output
Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan,
hipertensi, katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-
output failure. Sedangkan pada penyakit-penyakit dengan curah
jantung yang tinggi misalnya pada tirotoksikosis, beri-beri, Paget’s,
anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi
dinamakan high-output failure (Noer, 2010).
4. Gagal jantung sistolik dan diastolic
a. Gagal jantung sistolik apabila gagal jantung yang terjadi sebagai
abnormalitas fungsi sistolik, yaitu ketidak mampuan
mengeluarkan darah dari ventrikel.
b. Gagal jantung diastolik apabila abnormalitas kerja jantung pada
fase diastolic, yaitu pengisian darah pada ventrikel (terutama
ventrikel kiri) misalnya pada iskemia jantung yang mendadak,
 hipertrofi konsentrik ventrikel kiri dan kardiomiopati restriktif
(Noer, 2010).

E. Manifestasi klinis(Smeltzer & Bare, 2011)

1. Edema pada tungkai
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaranvena hepar.
3. Asites
Jika pembesaran vena dihepar berkembang, maka tekanan dalam
pembuluh portal meningkatsehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat
menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
4. Anoreksia dan mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga
abdomen.
5. Nokturia
Terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada
saat berbaring, karena curah jantung akan membaik dengan
istirahat.
6. Lemah
Karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan
pembuangan produk sampah,katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.

F. Pemeriksaan Penunjang (Gray, 2012)

1. Radiografi toraks
Seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR)
>50%) terutama bila gagal jantung sudah kronis.
2. EKG
Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien
(80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV,
gangguan konduksi, aritmia.
3. Ekokardiografi
Harus dilakukan semua pasein dengan dugaan klinis gagal jantung.
4. EKG ambulatory
Harus dilakukan jika diduga terdapat aritmia.
5. Tes darah
 Direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi
ginjal sebelum terapi dimulai
6. Pencitraan radionuklida
Menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel
(ventrikulograf) dan sangat berguna ketika citra yang memadai dari
ekokardiografi sulit diperoleh.
7. Tes latihan fisik
Seringkali dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan
beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum.
G. Penatalaksanaan Medik (Smeltzer & Bare, 2011)
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah
sebagai berikut:
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
tambahan bahan-bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretic, diet dan istirahat.

Adapun penatalaksanaan yang diberikan adalah:

1. Penatalaksanaan farmakologis
a. Digitalis/ Digoxin
Peningkatan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensi jantung, efek yang dihasilkannya peningkatan curah
jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah, peningkatan diuresis.
b. Diuretik/ Lasix
Memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal, efeknya dapat
mendilatasi venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang
akhirnya mengurangi preload (darah vena yang kembali ke
jantung).
c. Vasodilator/ Natrium Nitroprusida/ Nitrogliserin
Digunakan untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap
penyemburan darah oleh ventrikel,yang dapat memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena,
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan
dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat
 2. Penatalaksanaan lain
a. Meningkatkan oksigen dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi oksigen melaluiistirahat dan pembatasan
aktivitas.
b. Diet, klien dianjurkan untuk diet pantang garam dan pantang
cairan.

H. Komplikasi (Noer, 2010)

1. Syok kardiogenik 
Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2. Episode tromboemboli
Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan
adanya gangguan sirkulasi yangmenyertai kelainan ini berperan
dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
3. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini
menyebabkan penurunan curah jantung serta aliran balik vena
kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
pengkajian merupakan langkah awal yang sangat menentukan
keberhasilan dari proses keperawatan tersebut. Pengkajian harus
dilakukan secara teliti sehingga didapatkan informasi yang tepat.
Adapun hal-hal yang dikaji dalam kasus ini antara lain:
1. Identitas klien
2. Riwayat kesehatan klien
a. Riwayat kesehatan masa lalu seperti penyakit yang pernah
diderita, riwayat pembedahan,penyakit keturunan, kelainan
pembekuan darah, riwayat alergi dan riwayat trauma.
b. Riwayat kesehatan sekarang: meliputi alasan masuk rumah
sakit.
3. Pemeriksaan fisik (Doenges, 2013)
a. Aktivitas atau istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak, kram otot, tonus menurun,
gangguan tidur atau istirahat.
 Tanda: takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
dengan aktivitas letargi/ disorientasi,koma,penurunan kekuatan
otot.
b. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, MI akut, klaudikasi kebas dan
kesemutan padaekstremitas,ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama.
Tanda: takikardi, perubahan tekanan daerah postural, hipertensi,
nadi yang menurun atau tidak ada (disritmia), kulit panas,
kering, kemerahan dan bola mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala: stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisiklien.
Tanda: ansietas dan peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (poliuria,nokturia, kesulitan
berkemih/ infeksi nyeri tekanabdomen, diare).
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuria(dapat berkembang
oligouria/ anuria jika terjadihipovolemia berat), urine berkabut,
bau busuk/ infeksi, abdomen keras, adanya asites, bising usus
lemah dan menurun, hiperaktif/ diare).
e. Makanan atau cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual, muntah, tidak mengikuti diet,
peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat
badan lebih dari periode beberapa hari atau minggu.
Tanda: kulit kering dan bersisik, turgor kulit jelek, kekakuan
dan distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan
kebutuhan metabolik dengan peningkatan glukosa darah)
halitosis atau bau manis, bau buah (nafas aseton).
f. Neurosensorik 
Gejala: pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas atau kelemahan
pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/ koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru,masa lalu), kacau mental, reflek
tendon dalam menurun, aktivitas kejang (tahap lanjut
dariketoasidosis).
 g. Nyeri atau kenyamanan
Gejala: abdomen yang tegang atau nyeri.
Tanda: wajah meringis, sangat hati-hati.
h. Pernafasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa
sputum purulen (tergantung adanyainfeksi atau tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
(infeksi).
i. Keamanan
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diforesis kulit rusak, lesi atau ulserasi,
menurunnya kekuatan umum atau rentang gerak, parestesia atau
parolisis otot termasuk otot-otot pernafasan (jika kadar kalium
menurundengan cukup tajam).
j. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi) masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme padawanita .

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi,
irama dan konduksi listrik, Perubahan struktural. ditandai dengan ;
frekuensi jantung ; Takikardia, bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah
diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,
perubahan tekanan darah :hipotensi (gagal memompa), tekanan
Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba), dan Punggung kuku ; pucat
atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
2. Pola nafas inefektif berhubungan dengan menurunnya
pengembangan paru akibat splenomegaly dan hepatomegaly di
tandai dengan takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan, hepar ; pembesaran/dapat teraba dan lien : pembesaran /
dapat teraba.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju
filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan nokturia,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas
bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
 yang telah diproses, penggunaan diuretic, penambahan berat badan
cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen,
tekanan dn pitting).
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar
suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri, Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat,
perubahan tanda vital, dan adanya disrirmia, Dispnea, dan pucat,
berkeringat.
5. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan :
perubahan membran kapiler-alveolus ditandai dengan Dispnea saat
aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan dan bunyi napas ; krekels, ronkhi.
 C. Intervensi Keperawatan
D.Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Rasional
Keperawatan Hasil
1. Penurunan curah setelah di lakukan 1.Auskultasi nadi 1.Biasanya terjadi
jantung tindakan keperawatan apical ; kaji takikardi (meskipun
berhubungan selama 3 x 24 jam frekuensi, iram pada saat istirahat)
dengan ; curah jantung klien jantung untuk
Perubahan normal 2.Catat bunyi jantung mengkompensasi
kontraktilitas Kriteria hasil : 3.Palpasi nadi perifer penurunan
miokardial/perubah a.Menunjukkan tanda 4. Pantau TD kontraktilitas
an inotropik, vital dalam batas yang 5.Kaji kulit terhadap ventrikel.
Perubahan dapat diterima pucat dan sianosis 2.S1 dan S2
frekuensi, irama (disritmia terkontrol mungkin lemah
dan konduksi atau hilang) dan bebas Kolaborasi : karena menurunnya
listrik, Perubahan gejala gagal jantung. 1.Berikan oksigen kerja pompa. Irama
struktural. ditandai b.Melaporkan tambahan dengan Gallop umum (S3
dengan ; frekuensi penurunan epiode kanula nasal/masker dan S4) dihasilkan
jantung ; dispnea, angina. dan obat sesuai sebagai aliran darah
Takikardia, bunyi c.Ikut serta dalam indikasi keserambi yang
jantung ; S3 aktivitas yang (kolaborasi). disteni. Murmur
(gallop) adalah mengurangi beban dapat menunjukkan
diagnostik, S4 kerja jantung. Inkompetensi/stenos
dapat terjadi, S1 is katup.
dan S2 mungkin 3.Penurunan curah
melemah, jantung dapat
perubahan tekanan menunjukkan
darah :hipotensi menurunnya nadi
(gagal memompa), radial, popliteal,
tekanan Nadi ; dorsalis, pedis dan
mungkin sempit posttibial. Nadi
(tidak teraba), dan mungkin cepat
Punggung kuku ; hilang atau tidak
pucat atau sianotik teratur untuk
dengan pengisian dipalpasi dan pulse
kapiler lambat. alternan
4. Pada GJK dini,
sedang atau kronis
tekanan darah dapat
meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh
tidak mampu lagi
mengkompensasi
danhipotensi tidak
dapat normal lagi.
5. Meningkatkan
sediaan oksigen
untuk kebutuhan
miokard untuk
melawan efek
hipoksia/iskemia
Kolaborasi:
1. Banyak obat
dapat digunakan
untuk meningkatkan
volume sekuncup,
memperbaiki
kontraktilitas dan
menurunkan
kongesti.
2. Pola nafas inefektif Setelah dilakukan 1.Observasi 1.Frekuensi nafas
berhubungan tindakan keperawatan pernafasan biasanya meningkat
dengan selama 1 x 24 jam (frekuensi, irama dan dan kedalaman
menurunnya maka klien dapat kedalaman). nafas berfariasi
pengembangan bernafas dengan 2.Auskultasi bunyi tergantung ekspansi
paru akibat efektif. paru. paru.
splenomegaly dan Kriteria hasil : 3.Beri posisi yang 2.Bunyi nafas
hepatomegaly di a.Menunjukakan pola nyaman. menurun apabila
tandai dengan nafas yang efektif terdapat obstruksi
takipnea, napas dengan frekuensi dan Kolaborasi : atau saat ekspansi
dangkal, kedalaman dalam Berikan oksigen paru menurun.
penggunaan otot rentan normal. tambahan. 4.Posisikan klien
asesori pernpasan, b.RR : 16 – 22 /menit dengan posisi yang
hepar ; nayaman akan
pembesaran/dapat memungkinkan
teraba dan lien : ekpansi paru dan
pembesaran / dapat mempermudah
teraba. pernafasan.

Kolaborasi:
Maksimalkan
pernapasan dan
menurunkan kerja
nafas.
3. Kelebihan volume Setelah di lakukan 1.Pantau pengeluaran 1.Pengeluaran urine
cairan tindakan keperawatan urine, catat jumlah mungkin sedikit dan
berhubungan selama 3 x 24 jam dan warna saat pekat karena
dengan : volume cairan klien dimana diuresis penurunan perfusi
menurunnya laju stabil. terjadi. ginjal. Posisi
filtrasi glomerulus Kriteria hasil : 2.Pantau/hitung terlentang
(menurunnya curah a.Mendemonstrasikan keseimbangan membantu diuresis
jantung)/meningkat volume cairan stabil pemaukan dan sehingga
nya produksi ADH dengan keseimbangan pengeluaran selama pengeluaran urine
dan retensi masukandanpengeluar 24 jam. dapat ditingkatkan
natrium/air. an, bunyi nafas 3.Pertahakan duduk selama tirah baring.
ditandai dengan bersih/jelas, tanda vital atau tirah baring 2.Terapi diuretic
nokturia, dalam rentang yang dengan posisi dapat disebabkan
penambhan berat dapat diterima, berat semifowler selama oleh kehilangan
badan signifikan, badan stabil dan tidak fase akut. cairan
pembengkakan ada edema. 4.Pantau TD dan tiba-tiba/berlebihan
pada ekstremitas b.Menyatakan CVP (bila ada). (hipovolemia)
bawah, pemahaman tentang 5.Kaji bisisng usus. meskipun
pakaian/sepatu pembatasan cairan Catat keluhan edema/asites masih
terasa sesak, diet individual. anoreksia, mual, ada.
tinggi distensi abdomen dan 3. Posisi tersebut
garam/makanan konstipasi. meningkatkan
yang telah filtrasi ginjal dan
diproses, menurunkan
penggunaan produksi ADH
diuretic, sehinga
penambahan berat meningkatkan
badan cepat dan dieresis.
distensi abdomen 4.Hipertensi dan
(asites) serta peningkatan CVP
edema (umum, menunjukkan
dependen, tekanan kelebihan cairan dan
dn pitting). dapat menunjukkan
terjadinya
peningkatan
kongesti paru, gagal
 jantung
5. Kongesti visceral
(terjadi pada GJK
lanjut) dapat
mengganggu fungsi
gaster/intestinal

4. Intoleran aktivitas Setelah di lakukan 1.Periksa tanda vital 1.Hipotensi

berhubungan tindakan keperawatan sebelum dan segera ortostatik dapat
dengan : Ketidak selama 2 x 24 jam setelah aktivitas, terjadi dengan
seimbangan antar klien dapat melakukan khususnya bila klien aktivitas karena efek
suplai okigen. aktivitas secara menggunakan obat (vasodilasi),
Kelemahan umum, mandiri. vasodilator,diuretic perpindahan cairan
Tirah baring Kriteria hasil : dan penykat beta. (diuretic) atau
lama/immobilisasi. a.Berpartisipasi pad 2.Catat respons pengaruh fungsi
Ditandai dengan ktivitas yang kardiopulmonal jantung.
keletihan/kelemaha diinginkan, terhadap aktivitas, 2.Penurunan/
n, kelelahan memenuhi perawatan catat takikardi, ketidakmampuan
selama aktivitas diri sendiri. diritmia, dispnea miokardum
Perawatan diri, b.Mencapai berkeringat dan untukmeningkatkan
Keletihan/kelelaha peningkatan toleransi pucat. volume sekuncup
n terus menerus aktivitas yang dapat 5.Evaluasi selama aktivitas
sepanjang hari, diukur, dibuktikan peningkatan intoleran dapat menyebabkan
insomnia, nyeri oleh menurunnya aktivitas. peningkatan segera
dada dengan kelemahan dan frekuensi jantung
aktivitas, dispnea kelelahan. Kolaborasi : dan kebutuhan
pada saat istirahat, Implementasi oksigen juga
perubahan tanda program rehabilitasi peningkatan
vital, dan adanya jantung/aktivitas kelelahan dan
disrirmia, Dispnea, (kolaborasi). kelemahan.
dan pucat, 5.Dapat
berkeringat. menunjukan
peningkatandekome
nsasi jantung
daripada kelebihan
aktivitas.
 Kolaborasi:
Peningkatan
bertahap pada
aktivitas
menghindari kerja
jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress, bila fungsi
jantung tidak dapat
membaik kembali.

5. Resiko tinggi setelah di lakukan 1.Pantau bunyi nafas, 1.Menyatakan

gangguan tindakan kepeawatan catat krekles. adanya kongesti
pertukaran gas selama klien di rawat 2.Ajarkan/anjurkan paru/pengumpulan
berhubungan di rumah sakit maka klien batuk efektif, secret menunjukkan
dengan : perubahan tidak terjadi gangguan nafas dalam. kebutuhan untuk
membran kapiler- pertukaran gas 3.Dorong perubahan intervensi
alveolus ditandai Kriteria hasil : posisi. 2.membersihkan
dengan Dispnea a.Klien mampu Kolaborasi : jalan nafas dan
saat aktivitas, tidur mendemonstrsikan 1.Kolaborasi dalam memudahkan aliran
sambil duduk atau ventilas dan Pantau/gambarkan oksigen.
dengan beberapa oksigenisasi adekuat seri GDA, nadi 3.Membantu
bantal, batuk pada jaringan oksimetri. mencegah
dengan/tanpa ditunjukkan oleh 2.Berikan atelektasis dan
pembentukan oksimetri dalam obat/oksigen pneumonia.
sputum, riwayat rentang normal dan tambahan sesuai Kolaborasi:
penyakit kronis, bebas gejala distress indikasi. 1.Hipoksemia dapat
penggunaan pernapasan. terjadi berat selama
bantuan b.Berpartisipasi dalam edema paru.
pernapasan dan program pengobatan 2.untuk
bunyi napas ; dalam btas menyeimbangkan
krekels, ronkhi. kemampuan/situasi. kadar O2 dalam
tubuh
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim.(2010). Askep CHF. Jakarta : EGC.

Doenges, Marlyn. (2013). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Gray, Huon H., Dawkins, K. D., Simpson, I., Morgan, J. (2012). Lecture Notes
Kardiologi. Jakarta : Erlangga

Long, Barbara C. (2011).Perawatan Medikal Bedah.Vol. 2. Bandung : Yayasan

Alummi Pendidikan Keperawatan Padjajaran

Noer, Sjaifoellah.(2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi Ketiga.
Jakarta: FKUI

Smeltzer & Bare.(2011). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi

8.Jakarta : EGC

Udjianti, Wajan J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba

Medika.