LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun oleh:

Selly Yuliana Indriani

2011010040

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN D3

FAKULTAS ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS

MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2022
A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure adalah keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah
untuk mencukupi kebutuhan jaringan melakukan metabolisme dengan kata lain, diperlukan
peningkatan tekanan yang abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan
oksigen dan nutrisi.
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Risiko
CHF akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel
akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit
seperti: hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati dan lain-lainnya. CHF juga dapat
menjadi kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba.

B. ETIOLOGI
Menurut kasron, S.KP., Ns 2012, ada beberapa etiologi/ penyebab dari gagal jantung :
1. Kelainan otot jantung
2. Aterosklorosis koroner
3. Hipertensi sistemik atau pilmonal
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
5. Penyakit jantung lain
6. Faktor sistemik
Berbagai gangguan penyakit jantung yang menganggu kemampuan jantung untuk
memompa darah menyebabkan gagal jantung yang biasanya diakibatkan karena kegagalan
otot jantung yang menyebabkan hilangnya fungsi yang penting setelah kerusakan jantung,
keadaan hemodinamis kronis yang menetap yang disebabkan karena tekanan atau volume
overload yang menyebabkan hipertrofi. Penyebab lainnya yaitu :
1. penyakit tiroid,
 2. penyakit paru-paru,
3. terlalu banyak cairan tubuh.
C. TANDA DAN GEJALA
Menurut Smeltzer,2016 CHF penyakit kronis yang terjadi terjadi secara tiba-tiba. Gejala
yang khas pada orang dengan gagal jantung kongestif adalah :
1. Mudah kehabisan napas saat beraktivitas,
2. Sesak napas saat tidur terlentang sehingga membutuhkan beberapa bantal untuk
mengganjal kepalanya,
3. kehilangan nafsu makan,
4. batuk
5. sering kencing pada malam hari,
6. tapi berat badan naik karena penumpukan cairan.
Menurut kasron ,S.KP., Ns 2012 tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya
volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akbat tekanan arteri dan vena yang
meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Manifestasi kongesti
dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
a. Dispneu
b. Batuk
c. Mudah lelah
d. Kegelisahan dan kecemasan
e. Sianosis
2. Gagal jantung kanan, manifestasi klinisnya :
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan
berat badan.
c. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdoman terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual
e. Nokturia
f. Kelemahan
D. PATOFISIOLOGI
1. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan :
a. Gagal jantung kiri
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik sehingga
keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah kiri keseluruh tubuh.
Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam vaskulator pulmonal
(Berkowitz,2014). Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali menuju ventricular
pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat melebihi tekanan osmotic.
Keadaan ini akan menyebabkan perpindahan cairan intravaskuler kedalam
interstitum paru dan menginisiasi adema.
b. Gagal jantung kanan
Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan disfunsi
ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dari kerusakan yang dideritai oleh kedua sisi
jantung, misalnya setelah terjadinya infark miokard atau tertundanya komplikasi
yang ditimbulkan akibat adanya progrestifis pada bagian jantung sebelah kiri pada
gagal jantung kanan dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh
terutama di ekstermitas bawah (Acton,2014)
2. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormonal memiliki arti yang sangat luas, dimana neurohormon pada
gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang diuraikan oleh neuroendokrin.
3. Cardiac remodeling
Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara klinis sebagai
perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah adanya stimulasi stress
ataupuncedera yang melibatkan molekuler, seluler serta interstial (kehat dan
Molkentin,2014).
Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk
memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan
istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis. Mekanisme fisiologi yang
menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :
 a. Preelood (beban awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
b. Kontraktilitas
Perumbuhan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut
jantung
c. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.

E. PATHWAY
Disfungs
i miokard Beban tekanan Peningkatan
berlebihan
kebutuhan
Kontraktilitas metabolisme
Beban sistol
meningkat

Preload

Hambatan
Pengosongan
ventrikel

Beban jantung
meningkat

CHF

Gagal Pompa
Ventrikel
 Forward Backward
failure failure

Renal flow Tekanan vena

Curah jantung
menurun pulmo
(COP) menurun
meningkat Gangguan
perfusi
Suplai darah ke Pelepasan RAA serebral
jaringan menurun Tekanan
Kapiler Paru
Nutrisi dan O2 sel meningkat
Retensi Na dan
menurun air

Metabolisme sel Edema Paru

Edema
menurun

Lemah Letih H Gangguan

hipervolemia pertukaran
(Kelebihan gas
volume cairan)

Intoleransi
aktifitas

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Penunjang yang dapat dilakukan pada pasien dengan kasus gagal jantung
kongestive di antaranya sebagai berikut :
1. Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi pleura
yang menegaskan diagnosa CHF
2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika
disebabkan AMI), ekokardiogram
 3. Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal
jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN) dan kreatinin meningkat, peninkatan bilirubin dan
enzim hati.

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Non Farmakologis
a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukungan diet Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilang
edema
2. Terapi Farmakologis
a. Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan: peningkatan curah
jantung,penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan
mengurangi edema
b. Terapi diuretic Diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal.Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.

H. FOKUS PENGKAJIAN
1. Pengkajian
a. Identitas :
1) Identitas pasien : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit
(MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
2) Identitas Penanggung Jawab Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, alamat,
pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien.
b. Keluhan utama
1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
2) Lelah, pusing
3) Nyeri dada
 4) Edema ektremitas bawah
5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
6) Urine menurun
c. Riwayat penyakit sekarang : Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat
dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea,
ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien.
d. Riwayat penyakit dahulu : Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan
kepada pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang
biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan.
Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
e. Riwayat penyakit keluarga : Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit
jantung, dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
f. Pengkajian data
1) Aktivitas/ istirahat : Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dipsnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah
saat beraktifitas .
2) Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
3) Eliminasi : Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada
malam hari, diare/konstipasi.
4) Makanan/cairan : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan berat
badan signifikan, pembengkakan ekstremitas bawah, diet tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, edema umum, dll
5) Hygine : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Neurosensori : Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan murah
tersinggung
7) Nyeri/kenyamanan : Nyeri dada akut/kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah
8) Interaksi sosial : Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan.
g. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan, distress, sikap
dan tingkah laku pasien.
2) Tanda-tanda Vital :
a) Tekanan Darah. Nilai normalnya : Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg.
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
b) Nadi. Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau
takikkardi)
c) Pernapasan. Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit Pada pasien :
respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat / aktivitas
d) Suhu Badan Metabolisme menurun, suhu menurun
3) Head to toe examination :
a) Kepala : bentuk , kesimetrisan
b) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak
c) Mulut: apakah ada tanda infeksi?
d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka; ekspresi, pucat
f) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
g) Dada: gerakan dada, deformitas
h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta kanan
i) Ekstremitas: lengan-tangan : reflex, warna dan tekstur kulit, edema, clubbing,
bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
j) Pemeriksaan khusus jantung :
1) Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus cordis (normal :
ICS ke5)
2) Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi atau hepertrofi
ventrikel
3) Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa Kanan atas : SIC II
Linea Para Sternalis Dextra Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis
Dextra Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra Kiri bawah : SIC IV
Linea Medio Clavicularis Sinistra
 4) Auskulatsi : bunyi jantung I dan II BJ I : terjadi karena getaran
menutupnya katup atrioventrikular, yang terjadi pada saat kontraksi
isimetris dari bilik pada permulaan systole BJ II : terjadi akibat getaran
menutupnya katup aorta dan arteri pulmonalis pada dinding toraks. Ini
terjadi kira-kira pada permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih lemah
daripada BJ I)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
2. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
3. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI

1. Pola nafas tidak efektif Tujuan : (Manajemen jalan nafas

berhubungan dengan Setelah dilakukan I.01011)
hambatan upaya nafas tindakan keperawatan Observasi :
diharapkan pola nafas 1. Monitor pola nafas
membaik. Kriteria (frekuensi, kedalaman,
hasil : (pola nafas usaha nafas)
L.01004) 2. Monitor bunyi nafas
1. Frekuensi nafas tambahan (mis: gagling,
dalam rentang mengi, Wheezing,
normal ronkhi)
2. Tidak ada 3. Monitor sputum
penggunaan otot (jumlah, warna, aroma)
bantu pernafasan Terapeutik :
3. Pasien tidak 1. Posisikan semi fowler
menunjukkan atau fowler
 tanda dipsnea 2. Berikan minum hangat
3. Lakukan fisioterapi dada
4. Berikan oksigen, jika
Perlu
Edukasi :
1. Anjurkan asupan cairan
2000 ml/hari, jika tidak
kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk
Efektif
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilato,
ekspetoran, mukolitik,
jika perlu.
2. Hipervolemia Tujuan : (Manajemen hipervolemia
berhubungan dengan setelah dilakukan I.03114)
gangguan mekanisme tindakan keperawatan Observasi :
regulasi diharapkan 1. Periksa tanda dan gejala
keseimbangan cairan hipervolemia (mis:
meningkat. Kriteria ortopnes,dipsnea,edema,
hasil : (keseimbangan JVP/CVP
ciran L. 03020) meningkat,suara nafas
1. Terbebas dari tambahan)
edema (edema 2. Identifikasi penyebab
menurun) Hipervolemia
2. Keluaran urin 3. Monitor status
meningkat hemodinamik, jika
3. Asupan makanan Tersedia
meningkat Terapeutik :
4. Mampu 1. Monitor intake dan
 mengontrol output cairan
asupan cairan 2. Monitor efek samping
diuretik (mis : hipotensi
ortortostatik,
hipovolemia,
hipokalemia,
hiponatremia)
3. Batasi asupan cairan dan
garam
4. Tinggikan kepala tempat
tidur 30-40°
Edukasi :
1. Anjurkan melapor
haluaran urin < 0,5
mL/kg/jam dalam 6 jam
2. Ajarkan cara membatasi
cairan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
Diuretik
3. Intoleransi aktifitas Tujuan : (Manajemen energi
berhubungan dengan setelah dilakukan I.050178)
kelemahan tindakan keperawatan Observasi :
diharapkan toleransi 1. Monitor kelelahan fisik
aktifitas meningkat. dan emosional
Kriteria hasil : 2. Monitor pola dan jam
Toleransi aktivitas Tidur
(L.05047) 3. Monitor lokasi dan
1. Keluhan lelah Ketidaknyamanan
menurun selama melakukan
2. Kemampuan Aktivitas
melakukan Terapeutik :
aktifitas sehari- 1. Sediakan lingkungan
hari meningkat yang nyaman dan
3. Pasien mampu rendah stimulus (mis:
berpindah dengan cahaya, suara,
atau tanpa bantuan kunjungan)
4. Pasien 2. Berikan aktifitas
mangatakan distraksi yang
dipsnea saat menenangkan
dan/atau setelah 3. Fasilitasi duduk di sisi
aktifitas menurun tempat tidur, jika tidak
dapat berpindah atau
berjalan
Edukasi :
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli
gizi tentang cara
meningkatkan asupan
makanan