KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan nikmat dan rahmat-
Nya yang berlimpah kepada kita semua. Dan kita panjatkan shalawat serta salam
kepada Nabi besar kita Nabi MUHAMMAD SAW, yang telah membawa kita dari
kegelapan kedalam dunia yang terang.
Alhamdulilah, berkat rahmat Allah SWT. kami telah menyusun makalah ini
yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN CHF DAN CKD” dengan tepat waktu.
Dan untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Kritis. Dalam penyusunan
makalah ini, kami mengambil dari berbagai sumber situs internet yang telah terpercaya.
Makalah ini tentunya kurang dari kata sempurna. Maka dari itu kami sebagai
penulis, meminta saran bagi pembaca demi kesempurnaan makalah ini. Tidak lupa
pula, kami berterima kasih kepada sumber – sumber yang terkait telah memberikan
informasi terkait dengan penyusunan makalah ini.

Pariaman, November 2019

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Heart Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal
jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus
meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat
menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan
penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal
(R. Miftah Suryadipraja).
Gagal ginjal kronik merupakan kerusakan ginjal atau penurunan
kemampuan filtrasi glomelurus (Glomerular Filtration Rate/GFR) kurang dari
60 mL/min/1,73 m2 selama 3 bulan atau lebih yang irreversible dan didasari
oleh banyak faktor (NKF K/DOQI 2000; Kallenbach et al. 2005). Apabila
kerusakan ini mengakibatkan laju filtrasi glomelurus/GFR berkurang hingga di
bawah 15 ml/min/1,73 m2 dan disertai kondisi uremia, maka pasien mengalami
gagal ginjal tahap akhir atau disebut dengan End Stage Renal Disease (ESRD).

B. Rumusan masalah
1. Apa itu CHF dan CKD?
2. Bagaimana Asuhan keperawatan CHF?
3. Bagaimana Asuhan keperawatan CKD?

C. Tujuan
1. Mengetahui apa itu CHF dan CKD
2. Untuk mengetahui bagaimana asuhan keperawatan dari CHF dan CKD
 BAB II

PEMBAHASAN

CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan
dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal
ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya
ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2   Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
 a. Respon system saraf simpatis terhadap
barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot
jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi
system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan
regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume

darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu
pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan
oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat
dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung
(hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan
kegagalan mekanisme pemompaan.
 E. Pathways

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

F. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :
 Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat
penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada
kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
 Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri
tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis
yang terjadi yaitu :

 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa
pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan
Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

 Batuk

 Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

 karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas

dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
  Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan
oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

 Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya

oedema pitting, penambahan BB.

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar

 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis

vena dalam rongga abdomen

 Nokturia

 Kelemahan

G. Pemeriksaan Diagnostik

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

H. Penatalaksanaan
1. Terapi Non Farmakologis

 Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

  Oksigenasi

 Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

2. Terapi Farmakologis :

 Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan

vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

 Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping
hiponatremia dan hipokalemia

 Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

I. Proses Keperawatan
1. Pengkajian
 Pengkajian Primer
 Airway :
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen, dll
 Breathing :
Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
 Circulation :
 Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,
anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna
kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada
pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
 Pengkajian Sekunder
 Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju
ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue
(kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan
bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering
kambuh.
 Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
 Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
 Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi
jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat
tertentu.
 Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea
saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
 Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah
tersinggung
 Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat,
berkemih pada malam hari, diare / konstipasi
 Makanana/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
 Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan
kurang.
 Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
 Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah
 Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status
jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/
iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
 2. Respirasi:
dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi,
rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi
vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor
stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/
takut yang kronis
5. Palpasi abdomen:
hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat,
sklera ikterik
7. Capilary Refill
Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau
emboli
 4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan
yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi
yang mungkin muncul.

K. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa
N Tujuan dan
Keperawatan Intervensi
o Kriteria Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
jantung, peningkatan  Circulation Status  Catat adanya disritmia jantung
frekuensi, dilatasi,          Vital Sign  Catat adanya tanda dan gejala
hipertrofi atau Status penurunan cardiac putput
peningkatan isi  Monitor status kardiovaskuler
sekuncup Kriteria Hasil:  Monitor status pernafasan
 Tanda Vital yang menandakan gagal
dalam rentang jantung
normal (Tekanan  Monitor abdomen sebagai
darah, Nadi, indicator penurunan perfusi
respirasi)  Monitor balance cairan
 Dapat  Monitor adanya perubahan
mentoleransi tekanan darah
aktivitas, tidak  Monitor respon pasien
ada kelelahan terhadap efek pengobatan
 Tidak ada edema antiaritmia
 Atur periode latihan dan
 paru, perifer, dan istirahat untuk menghindari
tidak ada asites kelelahan
 Tidak ada  Monitor toleransi aktivitas
penurunan pasien
kesadaran  Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
 Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
 Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

2 Pola Nafas tidak NOC NIC

efektif  Respiratory
 status :
Definisi : Pertukaran Ventilation  Posisikan pasien untuk
udara inspirasi  Respiratory memaksimalkan ventilasi
dan/atau ekspirasi status : Airway  Pasang mayo bila perlu
tidak adekuat patency  Lakukan fisioterapi dada jika
 Vital sign perlu
Faktor yang Status  Keluarkan sekret dengan batuk
berhubungan : atau suction
 Hiperventilasi Setelah dilakukan  Auskultasi suara nafas, catat
 Penurunan tindakan adanya suara tambahan
energi/kelelahan keperawatan  Berikan bronkodilator ……….
 Perusakan/pelem selama…. Pasien  Berikan pelembab udara Kassa
ahan menunjukan basah NaCl Lembab
muskuloskletal keefektifan pola  Atur intake untuk cairan
 Obesitas napas, dibuktikan mengoptimalkan
 Kelelahan otot dengan : keseimbangan.
pernafasan  Monitor respirasi dan status
 Hipoventilasi Kriteria Hasil : O2
sindrom  Mendemonstras  Bersihkan mulut, hidung dan
 Nyeri ikan batuk secret trakea
 Kecemasan efektif dan  Pertahankan jalan nafas yang
 Disfungsi suara nafas paten
Neuromuskuler yang bersih,  Observasi adanya tanda tanda
 Injuri tulang tidak ada hipoventilasi
belakang sianosis dan  Monitor adanya kecemasan
dyspneu pasien terhadap oksigenasi
DS (mampu  Monitor vital sign
 Dyspnea mengeluarkan  Informasikan pada pasien dan
 Nafas pendek sputum, mampu keluarga tentang teknik
bernafas dengan relaksasi untuk memperbaiki
DO mudah, tidak pola nafas
 Penurunan ada pursed lips)  Ajarkan bagaimana batuk
tekanan  Menunjukkan secara efektif
inspirasi/ekspiras jalan nafas yang  Monitor pola nafas
i paten (klien
 Penurunan tidak merasa
pertukaran udara tercekik, irama
permenit nafas, frekuensi
 Menggunakan pernafasan
otot pernafasan dalam rentang
tambahan normal, tidak
 Orthopnea ada suara nafas
 Pernafasan abnormal)
 pursed-lip  Tanda Tanda
 Tahap ekspirasi vital dalam
berlangsung rentang normal
sangat  lama (tekanan darah,
 Penurunan nadi,
kapasitas vital pernafasan)
respirasi < 11-
24x/menit

3 Perfusi jaringan NOC : NIC :

tidak efektif b/d  Circulation Peripheral Sensation
menurunnya curah status Management (Manajemen
jantung, hipoksemia  Tissue sensasi perifer)
jaringan, asidosis Prefusion :
dan kemungkinan cerebral  Monitor adanya daerah tertentu
thrombus atau yang hanya peka terhadap
emboli Kriteria Hasil : panas/dingin/tajam/tumpul
a.Mendemonstrasik  Monitor adanya paretese
Definisi : an status sirkulasi  Instruksikan keluarga untuk
Penurunan  Tekanan systole mengobservasi kulit jika ada lsi
pemberian oksigen dandiastole atau laserasi
dalam kegagalan dalam rentang  Gunakan sarun tangan untuk
memberi makan yang diharapkan proteksi
jaringan pada tingkat  Tidak ada  Batasi gerakan pada kepala,
kapiler ortostatikhiperte leher dan punggung
nsi  Monitor kemampuan BAB
Batasan karakteristik  Tidak ada tanda  Kolaborasi pemberian analgetik
: tanda  Monitor adanya tromboplebitis
 Renal peningkatan  Diskusikan menganai penyebab
 Perubahan tekanan perubahan sensasi
tekanan darah di intrakranial
luar batas (tidak lebih dari
parameter 15 mmHg)
 Hematuria
 Oliguri/anuria b. Mendemons
 Elevasi/penuruna trasikan
n BUN/rasio kemampuan
kreatinin kognitif yang
 Gastro Intestinal  ditandai dengan:
 Secara usus  berkomunikasi
hipoaktif atau dengan jelas dan
tidak ada sesuai dengan
 Nausea kemampuan
 Distensi  menunjukkan
abdomen perhatian,
 Nyeri abdomen konsentrasi dan
atau tidak terasa orientasi
lunak  memproses
(tenderness) informasi
 Peripheral   membuat
 Edema keputusan
 Tanda Homan dengan benar
positif
 Perubahan c.Menunjukkan
karakteristik fungsi sensori
kulit (rambut, motori cranial
kuku, yang utuh :
air/kelembaban) tingkat kesadaran
 Denyut nadi mambaik, tidak
lemah atau tidak ada gerakan
ada gerakan
 Diskolorisasi involunter
kulit
 Perubahan suhu
kulit

Faktor-faktor yang
berhubungan :
 Hipovolemia
 Hipervolemia
 Aliran arteri
terputus
 Exchange
problems
 Aliran vena
terputus
 Hipoventilasi
 Reduksi
mekanik pada
vena dan atau
aliran darah
arteri
 Kerusakan
transport oksigen
 melalui alveolar
dan atau
membran kapiler
 Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran
darah
 Keracunan
enzim
 Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
 Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah
4 Gangguan NOC : NIC :
 Respiratory Airway Management
pertukaran gas b/d
Status : Gas  Buka jalan nafas, guanakan
kongesti paru, exchange teknik chin lift atau jaw thrust
 Respiratory bila perlu
hipertensi pulmonal,
Status :  Posisikan pasien untuk
penurunan perifer ventilation memaksimalkan ventilasi
 Vital Sign Status  Identifikasi pasien perlunya
yang mengakibatkan
pemasangan alat jalan nafas
asidosis laktat dan Kriteria Hasil : buatan
 Mendemonstrasi  Pasang mayo bila perlu
penurunan curah
kan peningkatan  Lakukan fisioterapi dada jika
jantung. ventilasi dan perlu
oksigenasi yang  Keluarkan sekret dengan batuk
adekuat atau suction
 Memelihara  Auskultasi suara nafas, catat
kebersihan paru adanya suara tambahan
paru dan bebas  Lakukan suction pada mayo
dari tanda tanda  Berika bronkodilator bial perlu
distress  Barikan pelembab udara
pernafasan  Atur intake untuk cairan
 Mendemonstrasi mengoptimalkan keseimbangan.
kan batuk efektif  Monitor respirasi dan status O2
dan suara nafas
yang bersih, tidak Respiratory Monitoring
ada sianosis dan  Monitor rata – rata, kedalaman,
dyspneu (mampu irama dan usaha respirasi
mengeluarkan  Catat pergerakan dada,amati
 sputum, mampu kesimetrisan, penggunaan otot
bernafas dengan tambahan, retraksi otot
mudah, tidak ada supraclavicular dan intercostal
pursed lips)  Monitor suara nafas, seperti
 Tanda tanda vital dengkur
dalam rentang  Monitor pola nafas : bradipena,
normal takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
utama
 Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

Acid Base Managemen

 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
 Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

5 Kelebihan volume NOC : Fluid management

cairan b/d  Electrolit and  Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah acid base output yang akurat
jantung, retensi balance  Pasang urin kateter jika
cairan dan natrium  Fluid balance diperlukan
oleh ginjal,  Monitor hasil lAb yang sesuai
hipoperfusi ke Kriteria Hasil: dengan retensi cairan (BUN ,
jaringan perifer dan  Terbebas dari Hmt , osmolalitas urin  )
hipertensi pulmonal edema, efusi,  Monitor status hemodinamik
anaskara termasuk CVP, MAP, PAP, dan
 Bunyi nafas PCWP
bersih, tidak ada  Monitor vital sign
dyspneu/ortopne  Monitor indikasi retensi /
u kelebihan cairan (cracles,
 Terbebas dari CVP , edema, distensi vena
distensi vena leher, asites)
jugularis, reflek  Kaji lokasi dan luas edema
hepatojugular (+)  Monitor masukan makanan /
 Memelihara cairan dan hitung intake kalori
tekanan vena harian
sentral, tekanan  Monitor status nutrisi
kapiler paru,  Berikan diuretik sesuai
output jantung interuksi
dan vital sign  Batasi masukan cairan pada
dalam batas keadaan hiponatrermi dilusi
normal dengan serum Na < 130 mEq/l
 Terbebas dari  Kolaborasi dokter jika tanda
kelelahan, cairan berlebih muncul
kecemasan atau memburuk
kebingungan
 Menjelaskanindi Fluid Monitoring
kator kelebihan  Tentukan riwayat jumlah dan
cairan tipe intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit
urine
 Monitor serum dan osmilalitas
urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter
 hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :

kritis, takut kematian  Anxiety control Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan,  Coping kecemasan)
perubahan peran  Impulse control  Gunakan pendekatan yang
dalam lingkungan menenangkan
social atau Kriteria Hasil :  Nyatakan dengan jelas harapan
ketidakmampuan  Klien mampu terhadap pelaku pasien
yang permanen. mengidentifikasi  Jelaskan semua prosedur dan
dan apa yang dirasakan selama
mengungkapkan prosedur
gejala cemas  Pahami prespektif pasien
 Mengidentifikasi terhdap situasi stres
,  Temani pasien untuk
mengungkapkan memberikan keamanan dan
dan mengurangi takut
menunjukkan  Berikan informasi faktual
tehnik untuk mengenai diagnosis, tindakan
mengontol prognosis
cemas  Dorong keluarga untuk
 Vital sign dalam menemani anak
batas normal  Lakukan back / neck rub
 Postur tubuh,  Dengarkan dengan penuh
ekspresi wajah, perhatian
bahasa tubuh dan  Identifikasi tingkat kecemasan
tingkat aktivitas  Bantu pasien mengenal situasi
menunjukkan yang menimbulkan kecemasan
berkurangnya  Dorong pasien untuk
kecemasan mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan
7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
b/d keterbatasan  Kowlwdge : Teaching : disease Process
pengetahuan disease process  Berikan penilaian tentang
penyakitnya,  Kowledge : tingkat pengetahuan pasien
tindakan yang health Behavior tentang proses penyakit yang
dilakukan, obat spesifik
obatan yang Kriteria Hasil :  Jelaskan patofisiologi dari
diberikan,  Pasien dan penyakit dan bagaimana hal ini
komplikasi yang keluarga berhubungan dengan anatomi
mungkin muncul dan menyatakan dan fisiologi, dengan cara yang
perubahan gaya pemahaman tepat.
hidup tentang penyakit,  Gambarkan tanda dan gejala
kondisi, yang biasa muncul pada
prognosis dan penyakit, dengan cara yang
program tepat
pengobatan  Gambarkan proses penyakit,
 Pasien dan dengan cara yang tepat
keluarga mampu  Identifikasi kemungkinan
melaksanakan penyebab, dengna cara yang
prosedur yang tepat
dijelaskan secara  Sediakan informasi pada pasien
benar tentang kondisi, dengan cara
 Pasien dan yang tepat
keluarga mampu  Hindari harapan yang kosong
menjelaskan  Sediakan bagi keluarga atau SO
kembali apa informasi tentang kemajuan
yang dijelaskan pasien dengan cara yang tepat
perawat/tim  Diskusikan perubahan gaya
kesehatan hidup yang mungkin diperlukan
lainnya. untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan
atau proses pengontrolan
penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
 Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan, dengan
cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
  Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Anatomi Fisiologi
Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga
peritoneal bagian atas. Bentuknya menyerupai kacang dengan sisi cekungnya
menghadap ke medial. Pada sisi ini, terdapat hilus ginjal, yaitu tempat struktur-
sturuktur pembuluh darah, sistem limfatik, sistem saraf, dan ureter menuju dan
meninggalkan ginjal. Besar dan berat ginjal sangat bervariasi tergantung pada
jenis kelamin, umur, serta ada tidaknya ginjal pada sisi lain. Ukuran ginjal rata-
rata adalah 11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya
bervariasi sekitar 120-170 gram (Aziz dkk.2008).
Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrous tipis dan berkilau yang disebut
true capsule (kapsul fibrosa) ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan
lemak peri renal. Di sebelah kranial terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula
adrenal/suprarenal yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal
dan jaringan lemak perineal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfungsi
sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal
serta mencegah ekstravasasi urin pada saat terjadi trauma ginjal. Selain itu, fasia
gerota dapat pula berfungsi sebagai barier dalam menghambat metastasis tumor
ginjal ke organ sekitarnya. Di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak
retroperitoneal atau disebut jarinagn lemak pararenal (Aziz dkk. 2008).

Gambar 1. Anatomi Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung

yang tebal serta tulang rusuk ke XI dan XII, sedangkan di sebelah anterior
dilindungi oleh organ-organ intraperitoneal. Ginjal kanan dikelilingi oleh hepar,
kolon, dan duodenum, sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung,
pankreas, jejunum, dan kolon (Aziz dkk. 2008). Ginjal kanan tingginya sekitar 1
cm di atas ginjal kiri (Faiz &Moffat 2004).
Secara anatomik ginjal terbagi dalam dua bagian, yaitu korteks dan
medula ginjal. Di dalam korteks terdapat berjuta-juta nefron, sedangkan di
dalam medula banyak terdapat duktuli ginjal. Nefron adalah unit fungsional
terkecil dari ginjal yang terdiri atas glomeruli dan tubuli ginjal. Darah yang
membawa sisa-sisa hasil metabolisme tubuh difiltrasi di dalam glomeruli
kemudian di tubuli ginjal beberapa zat yang masih diperlukan tubuh mengalami
reabsorbsi dan zat-zat hasil sisa metabolisme tubuh disekresi bersama air dalam
bentuk urin (Aziz dkk. 2008).

Gambar 2. Sistem Nefron Ginjal (Aziz dkk. 2008)

Urin yang terbentuk di dalam nefron disalurkan melalui piramida ke

sistem pelvikalises ginjal untuk disalurkan ke dalam ureter. Sistem pelvikalises
ginjal terdiri atas kaliks minor, infundibulum, kaliks mayor, dan pielum/pelvis
renalis. Mukosa sistem pelvikalises terdiri atas epitel transisional dan
dindingnya terdiri otot polos yang mampu berkontraksi untuk mengalirkan urin
sampai ureter (Aziz dkk. 2008).
 Ginjal bekerja untuk menyaring darah sebanyak kurang lebih 200 liter
tiap harinya dan juga membuang sisa-sisa metabolisme serta kelebihan cairan
tubuh melalui urin. Selain membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui urin,
ginjal berfungsi juga dalam:
1. Melakukan kontrol terhadap sekresi hormon-hormon aldostreon dan Anti
Diuretik Hormon (ADH)
2. Mengatur metbolisme ion kalsium dan vitamin D
3. Menghasilkan hormon, antara lain: eritropoetin yang berperan dalam
pembentukan sel darah merah, renin yang berperan dalam pengaturan
tekanan darah, kalsitriol atau vitamin D3 yaitu bentuk aktif dari vitam D
yang berfungsi mengatur tekanan darah dengan cara mengatur
keseimbangan kadar kalsium, dan hormon prostaglandin (Aziz dkk. 2008).

B. Definisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang
bersifat persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan  fungsi ginjal  yaitu
penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori
ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah (Smeltzer, 2001).
C. Klasifikasi CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease
(CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure
(CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk
membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5
grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal
yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage)
menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara
umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan
terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal
Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
 c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
 Kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 Ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 Air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome

Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium
dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m ) ²

b. Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

antara 60 -89 mL/menit/1,73 m ) ²

c. Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59

mL/menit/1,73m ) ²
d. Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-

29mL/menit/1,73m ) ²
e. Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m² atau
gagal ginjal terminal.

D. Etiologi
 Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik adalah diabetes
mellitus (tipe 1 atau tipe 2) dan hipertensi, sedangkan penyebab End-stage
Renal Failure (ERFD) di seluruh dunia adalah IgA nephropathy (penyakit
inflamasi ginjal). Komplikasi dari diabetes dan hipertensi adalah rusaknya
pembuluh darah kecil di dalam tubuh, pembuluh darah di ginjal juga mengalami
dampak terjadi kerusakan sehingga mengakibatkan gagal ginjal kronik.
Etiologi gagal ginjal kronik bervariasi antara negara yang satu dengan
yang negara lain. Di Amerika Serikat diabetes melitus menjadi penyebab paling
banyak terjadi gagal ginjal kronik yaitu sekitar 44%, kemudian diikuti oleh
hipertensi sebanyak 27% Dan glomerulonefritis sebanyak 10% (Thomas 2008).
Di Indonesia penyebab gagal ginjal kronik sering terjadi karena
glomerulonefritis, diabetes mellitus, obstruksi, dan infeksi pada ginjal,
hipertensi (Suwitra dalam Sudoyo et al. 2009).

E. Patofisiologi
Ginjal merupakan salah satu organ ekskretori yang berfungsi untuk
mengeluarkan sisa metabolisme didalam tubuh diantaranya ureum, kreatinin,
dan asam urat sehingga terjadi keseimbangan dalam tubuh. Penyakit ini diawali
dengan kerusakan dan penurunan fungsi nefron secara progresif akibat adanya
pengurangan masa ginjal. Pengurangan masa ginjal menimbulkan mekanisme
kompensasi yang mengakibatkan terjadinya hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa. Perubahan ini mengakibatkan hiperfiltrasi yang
diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus.
Selanjutnya penurunan fungsi ini akan disertai dengan penurunan laju filtrasi
glomerulus (GFR) dan peningkatan sisa metabolisme dalam tubuh.
Perjalanan umum ginjal kronik  dapat dibagi menjadi tiga stadium.
Stadium satu dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin
serum dan BUN dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa
gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes GFR.
 Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75% 
jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini
BUN baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria
diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia (berkemih pada malam hari)
sebanyak 700 ml atau  berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaran urin
normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.
Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar
90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai
GFR nya hanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10
ml/menit. Penderita biasanya oliguri (pengeluaran urien kurang dari 500
ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik. Fungsi ginjal menurun, produk
akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh.
Menurut Sudoyo et al. (2009) stadium paling dini dari penyakit gagal
ginjal kronis, akan menyebabkan penurunan fungsi yang progresif ditandai
dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Pasien dengan GFR 60%
belum merasakan keluhan, tetapi sudah ada peningkatan kadar ureum dan
kreatinin, sampai GFR 30% keluhan nokturia, badan lemas, mual, nafsu makan
berkurang, dan penurunan berat badan mulai terjadi.

F. Manifestasi Klinis
Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal kronis adalah penurunan secara
lambat dan progresif dari fungsi ginjal. Biasanya terjadi akibat komplikasi dari
kondisi medis lain yang serius. Tidak seperti gagal ginjal akut yang terjadi
dengan cepat dan tiba-tiba, gagal ginjal kronis terjadi secara bertahap. Gagal
ginjal kronis terjadi dalam hitungan minggu, berbulan-bulan, atau bahkan
bertahun-tahun sampai ginjal perlahan berhenti bekerja, mengantarkan pada
stadium akhir penyakit ginjal (ESRD). Perkembangan yang sangat lambat inilah
yang mengakibatkan gejala tidak muncul sampai adanya kerusakan besar.
Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Long 1996):
 Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi.
 Gejala yang lebih lanjut: anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinis gagal ginjal kronik (Smeltzer & Bare 2001):

1. Kardiovaskuler
a) Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,
perikarditis
b) Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)
c) Edema periorbital
d) Friction rub pericardial
e) Pembesaran vena leher
2. Dermatologi
a) Warna kulit abu-abu mengkilat
b) Kulit kering bersisik
c) Pruritus
d) Ekimosis
e) Kuku tipis dan rapuh
f) Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
a) Krekels
b) Sputum kental dan liat
c) Nafas dangkal
d) Pernafasan kussmaul
4. Gastrointestinal
a) Anoreksia, mual, muntah, cegukan
 b) Nafas berbau ammonia
c) Ulserasi dan perdarahan mulut
d) Konstipasi dan diare
e) Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
a) Tidak mampu konsentrasi
b) Kelemahan dan keletihan
c) Konfusi/perubahan tingkat kesadaran
d) Disorientasi
e) Kejang
f) Rasa panas pada telapak kaki
g) Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
a) Kram otot
b) Kekuatan otot hilang
c) Kelemahan pada tungkai
d) Fraktur tulang
e) Foot drop
7. Reproduktif
a) Amenore
b) Atrofi testekuler

G. Komplikasi
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin-angiotensin-aldosteron
 d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan
drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. Neuropati perifer
j. Hiperuremia

H. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin.
 Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, clearens creatinin test (cct)
 Nilai normal :

Laki-laki : 97 - 137 ml/menit/1,73 m³ atau

                   0,93 - 1,32 ml/detik/m ²

Wanita    : 88-128 ml/menit/1,73 m³ atau

                 0,85 - 1,23 ml/detik/m ²

 Hemopoesis   : hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit        : na+, k+, hco3-, ca2+, po42-, mg+
 Endokrin        :  pth dan t3,t4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor
pemburuk   ginjal, misalnya: infark miokard.

2) Diagnostik
a. Etiologi ckd dan terminal
 Foto polos abdomen.
 Usg.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
 Mictuating cysto urography (mcu).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 Retrogram
 Usg.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a. Konservatif
 Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
 Observasi balance cairan
 Observasi adanya odema
 Batasi cairan yang masuk
b. Dialysis
 Peritoneal dialysis: biasanya dilakukan pada kasus – kasus
emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja
yang tidak bersifat akut  adalah CAPD ( Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis )  
 Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
 AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
 Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )
c. Operasi
 Pengambilan batu
 Transplantasi ginjal
Gambar Proses Hemodialisis (Joyce, dkk. 2008)

Gambar Proses Difusi

Gambar Proses Ultrafiltrasi

 Gambar Pasien yang mendapat dialisis peritoneal (Baradero 2005)

J. Pengkajian Keperawatan
1) Pengkajian  Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
 Airway
1. Lidah jatuh kebelakang
2. Benda asing/ darah pada
rongga mulut
3. Adanya sekret
 Breathing
1. Pasien sesak
nafas dan cepat letih
2. Pernafasan Kusmaul
3. Dispnea
4. Nafas berbau
amoniak
 Circulation
1. TD meningkat
2. Nadi kuat
 3. Disritmia
4. Adanya peningkatan JVP
5. Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6. Capillary refill > 3 detik
7. Akral dingin
8. Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
 Disability : pemeriksaan neurologis   GCS menurun bahkan terjadi
koma, Kelemahan dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, 
Kelemahan pada tungkai
 A : Allert sadar penuh, respon bagus
 V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
 P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon thd rangsangan nyeri
 U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
tdk bersespon thd nyeri

2) Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

 Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-
kadang disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
 Riwayat kesehatan
 Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga
dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
 Anamnesa
 Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
 Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
 Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
 Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3
 Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,
nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
 Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
 Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
 Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
 Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
 Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
 Lain-lain : Penurunan berat badan

K. Diganosa keperawatan
 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme pengaturan
melemah
 Resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan disfungsi renal
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane kapiler
paru
 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sirkulasi
 Nyeri akut berhubungan dengan agen injury
  Mual berhubungan dengan paparan toksin
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan gangguan ketidakseimbangan
suplay oksigen

L. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No. Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Kelebihan NOC: NIC:
volume cairan Fluid balance Fluid Management:
berhubungan Tujuan : 1. Pertahankan intake dan output
dengan Setelah dilakukan tindakan secara akurat
2. Kolaborasi dalam pemberian
mekanisme keperawatan selama 3x24
diuretik
pengaturan jam kelebihan volume 3. Batasi intake cairan pada
melemah cairan teratasi dengan hiponatremi dilusi dengan
serum Na dengan jumlah
kriteria:
kurang dari 130 mEq/L
1. Tekanan darah 4. Atur dalam pemberian produk
2. Nilai nadi radial dan darah (platelets dan fresh
perifer frozen plasma)
3. MAP 5. Monitor status hidrasi
4. CVP (kelembaban membrane
5. Keseimbangan intake mukosa, TD ortostatik, dan
dan output dalam 24 keadekuatan dinding nadi)
jam 6. Monitor hasil laboratorium
6. Kestabilan berat badan yang berhubungan dengan
7. Serum elektrolit retensi cairan (peningkatan
8. Hematokrit kegawatan spesifik,
9. Asites peningkatan BUN, penurunan
10. Edema perifer hematokrit, dan peningkatan
osmolalitas urin)
7. Monitor status hemodinamik
(CVP, MAP, PAP, dan PCWP)
jika tersedia
8. Monitor tanda vital
Hemodialysis Therapy:
1. Timbang BB sebelum dan
sesudah prosedur
2. Observasi terhadap dehidrasi,
kram otot dan aktivitas kejang
3. Observasi reaksi tranfusi
4. Monitor TD
5. Monitor BUN,Creat, HMT
danelektrolit
6. Monitor CT

Peritoneal Dialysis Therapy:

1. Jelaskan prosedur dan tujuan
2. Hangatkan cairan dialisis
sebelum instilasi
3. Kaji kepatenan kateter
4. Pelihara catatan volume
inflow/outflow dan
keseimbangan cairan
5. Kosongkan bladder sebelum
insersi peritoneal kateter
6. Hindari peningkatan stres
mekanik pada kateter dialisis
peritoneal (batuk)
7. Pastikan penanganan aseptik
pada kateter dan penghubung
peritoneal
8. Ambil sampel laboratorium
dan periksa kimia darah
(jumlah BUN, serum kreatinin,
serum Na, K, dan PO4)
9. Cek alat dan cairan sesuai
protokol
10. Kelola perubahan dialysis
(inflow, dwell, dan outflow)
 sesuai protokol
11. Ajarkan pasien untuk
memonitor tanda dan gejala
yang mebutuhkan
penatalaksanaan medis
(demam, perdarahan, stres
resipratori, nadi irreguler, dan
nyeri abdomen)
12. Ajarkan prosedur kepada
pasien untuk diterapkan dialisis
di rumah.
13. Monitor TD, nadi, RR, suhu,
dan respon klien selama
dialisis
14. Monitor tanda infeksi
(peritonitis)
2. Resiko NOC: NIC:
ketidakseimbang Electrolyte Balance Electrolyte Management
an elektrolit Tujuan: 1. Berikan cairan sesuai resep,
berhubungan Setelah dilakukan asuhan jika diperlukan
2. Pertahankan keakuratan intake
dengan disfungsi selama 3x24 jam
dan output
renal ketidakseimbangan 3. Berikan elektrolit tambahan
elektrolit teratasi dengan sesuai resep jika diperlukan
4. Konsultasikan dengan dokter
kriteria hasil:
tentang pemberian obat
1. Peningkatan sodium elektrolit-sparing (misalnya
2. Peningkatan potassium spiranolakton), yang sesuai
3. Peningkatan klorida 5. Berikan diet yang tepat untuk
ketidakseimbangan elektrolit
pasien
6. Anjurkan pasien dan / atau
keluarga pada modifikasi diet
tertentu, sesuai
7. Pantau tingkat serum
potassium dari pasien yang
memakai digitalis dan diuretik
 8. Atasi aritmia jantung
9. Siapkan pasien untuk dialisis
10. Pantau elektrolit serum normal
11. Pantau adanya manifestasi dari
ketidakseimbangan elektrolit

3. Gangguan NOC: NIC:

pertukaran gas Respiration status: Gas Oxygen Therapy
berhubungan Exchange 1. Pertahankan kepatenan jalan
dengan napas
2. Kelola pemberian oksigen
perubahan Tujuan:
tambahan sesuai resep
membran kapiler Setelah dilakukan 3. Anjurkan pasien untuk
paru keperawatan selama 2x24 mendapatkan resep oksigen
tambahan sebelum perjalanan
jam klien Gangguan
udara atau perjalanan ke
pertukaran gas teratasi dataran tinggi yang sesuai
dengan kriteria hasil: 4. Konsultasi dengan tenaga
kesehatan lain mengenai
1. Tekanan oksigen di
penggunaan oksigen tambahan
darah arteri (PaO2)
saat aktivitas dan/atau tidur
2. Tekan karbondioksida
5. Pantau efektivitas terapi
di darah arteri (PaCO2)
oksigen (pulse oximetry,
3. PH arterial
BGA)
4. Saturasi oksigen
6. Observasi tanda pada oksigen
5. Keseimbangan perfusi
yang disebabkan hipoventilasi
ventilasi
7. Monitor aliran oksigen liter
6. Sianosis
8. Monitor posisi dalam
oksigenasi
9. Monitor tanda-tanda keracunan
oksigen dan atelektasis
10. Monitor peralatan oksigen
untuk memastikan bahwa tidak
mengganggu pasien dalam
bernapas

4. Kerusakan NOC: NIC:

 integritas kulit Tissue Integrity : Skin and Pressure Management
berhubungan Mucous membrane Anjurkan klien untuk
dengan menggunakan pakaian yang
gangguan Tujuan : longgar.
sirkulasi Setelah dilakukan tindakan 1. Hindari kerutan pada tempat
keperawatan selama 3x24 tidur
2. Jaga kebersihan kulit agar
jam kerusakan integritas
tetap bersih dan kering
klien teratasi dengan 3. Mobilisasi klien akan adanya
criteria hasil : kemerahan
4. Oleskan lotion atau minyak
1. Elastisitas
baby oil pada daerah yang
2. Hidrasi
tertekan
3. Perfusi jaringan
5. Memandikan klien dengan
4. Integritas kulit
sabun dan air hangat
5. Abnormal pigmentasi
6. Ajarkan pada keluarga tentang
6. Lesi pada kulit
luka dan perawatan luka
7. Lesi membran mukosa
7. Kolaborasi ahli gizi pemberian
diet TKTP, vitamin
8. Cegah kontaminasi feses dan
urin
9. Berikan posisi yang
mengurangi tekanan pada luka.
10. Observasi luka: lokasi,
dimensi, kedalaman luka,
karakteristik warna cairan,
granulasi, jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi local,
formasi traktus
11. Monitor aktivitas dan mobilitas
klien
12. Monitor status nutrisi klien
5. Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan Pain Control Pain Management
dengan agen Setelah dilakukan asuhan 1. Tentukan dampak nyeri
terhadap kualitas hidup klien
 injury selama 2x24, nyeri teratasi (misalnya tidur, nafsu makan,
dengan kriteria hasil: aktivitas, kognitif, suasana
hati, hubungan, kinerja kerja,
1. Kenali awitan nyeri
dan tanggung jawab peran).
2. Jelaskan faktor
2. Kontrol faktor lingkungan
penyebab nyeri
yang mungkin menyebabkan
3. Gunakan obat analgesik
respon ketidaknyamanan klien
dan non analgesik
(misalnya temperature
4. Laporkan nyeri yang
ruangan, pencahayaan, suara).
terkontrol
3. Pilih dan terapkan berbagai
cara (farmakologi,
nonfarmakologi, interpersonal)
untuk meringankan nyeri.
4. Observasi tanda-tanda non
verbal dari ketidaknyamanan,
terutama pada klien yang
mengalami kesulitan
berkomunikasi.
6. Mual NOC: NIC:
berhubungan Nausea and Vomitting Nausea Management
dengan paparan Control 1. Dorong pasien untuk
toksin Tujuan: memantau mual secara sendiri
2. Dorong pasien untuk
Setelah dilakukan tindakan
mempelajari strategi untuk
keperawatan selama 2x24 mengelola mual sendiri
jam mual teratasi dengan 3. Lakukan penilaian lengkap
mual, termasuk frekuensi,
kriteria hasil:
durasi, tingkat keparahan,
1. Mengenali awitan mual dengan menggunakan alat-alat
2. Menjelaskan faktor seperti jurnal perawatan, skala
penyebab analog visual, skala deskriptif
3. Penggunaan anti emetik duke dan indeks rhodes mual
dan muntah (INV) bentuk 2.
4. Identifikasi pengobatan awal
yang pernah dilakukan
5. Evaluasi dampak mual pada
kualitas hidup.
 6. Pastikan bahwa obat
antiemetik yang efektif
diberikan untuk mencegah
mual bila memungkinkan.
7. Identifikasi strategi yang telah
berhasil menghilangkan mual
8. Dorong pasien untuk tidak
mentolerir mual tapi bersikap
tegas dengan penyedia layanan
kesehatan dalam memperoleh
bantuan farmakologis dan
nonfarmakologi
9. Promosikan istirahat yang
cukup dan tidur untuk
memfasilitasi bantuan mual
10. Dorong makan sejumlah kecil
makanan yang menarik bagi
orang mual
11. Bantu untuk mencari dan
memberikan suport emosional
7. Intoleransi NOC: NIC:
aktivitas Activity Tolerance Activity Therapy
berhubungan Tujuan 1. Kolaborasikan dengan Tenaga
dengan Setelah dilakukan Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan program terapi
gangguan keperawatan selama 3x24
yang tepat.
ketidakseimbang jam pasien bertoleransi 2. Bantu klien untuk
an suplay terhadap aktivitas mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
oksigen Kriteria hasil:
3. Bantu untuk memilih aktivitas
1. Saturasi Oksigen saat konsisten yang sesuai dengan
aktivitas kemampuan fisik, psikologi
2. Nadi saat aktivitas dan social
3. RR saat aktivitas 4. Bantu untuk mengidentifikasi
4. Tekanan darah sistol dan mendapatkan sumber yang
dan diastol saat istirahat diperlukan untuk aktivitas yang
5. Mampu melakukan diinginkan
aktivitas sehari-hari 5. Bantu untuk mendapatkan alat
(ADLs) secara mandiri bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek.
6. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
7. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
8. Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
9. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
10. Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan
aktivitas.
11. Monitor nutrisi dan sumber
energi yang adekuat
12. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
13. Monitor respon kardiovaskular
terhadap aktivitas (takikardia,
disritmia, sesak nafas,
diaphoresis, pucat, perubahan
hemodinamik)
14. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat pasien
15. Monitor responfisik, emosi,
social dan spiritual.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
B. SARAN
Setelah kami menguraikan dan menyimpulkan, kami dapat
mengidentifikasi kelebihan dan kekurangan yang ada, maka selanjutnya kami
akan menyampaikan saran yang ditujukkan pada perawat ruangan, klien dan
keluarga sebagai berikut :
1. Kerjasama dengan klien dan keluarga tetap dipertahankan dan
ditingkatkan agar asuhan keperawatan yang diberikan pada klien akan
lebih optimal
2. Untuk perawat supaya setiap kali melakukan tindakan keperawatan
mendokumentasikan semua tindakan dan respon klien terhadap tindakan
yang dilakukan agar dapat melakukan evaluasi secar
 DAFTAR PUSTAKA

 Alam, Syamsir dan Hadibroto, Iwan. 2007. Gagal Ginjal. Jakarta: Penerbit PT
Gramedia Pustaka Utama
 Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
 Aziz, M. Farid, dkk. 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model Interdisiplin

Penatalaksanaan kanker Serviks dengan Gangguan Ginjal.

 Baradero, Mary, dkk. 2005. Klien Gangguan Ginjal: Seri Asuhan Keperawatan.

Jakarta: EGC

 Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser.

2000. Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

 Faiz, Omar dan Moffat, David. 2004. Anatomy at a Glance. Jakarta: Penerbit

Erlangga

 Ignatavicius, DD,. & Workman. L,. (2006). Medical surgical nursing, critical

thinking for collaborative care. Elsevier Saunders.

 James, Joyce, dkk. 2008. Prinsip-prinsip Sains untuk Keperawatan. Jakarta:

Penerbit Erlangga

 Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
 Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
 Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
 Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
 O’Callaghan, Chris. 2009. At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta:
Erlangga.
 Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
 Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
 Smeltzer, S.S.B. 2008. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
 Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B,.Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. (Ed). (2009).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Edisi 4). Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan
Penyakit Dalam FKUI
 Suwitra, Ketut. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
IPD FKUI.