LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN KASUS ADHF DI

RUANGAN ICVCU RSUD UNDATA PALU

DISUSUN OLEH :
NAMA : NURFADILA, S.Kep
NIM : 2022032033

CI LAHAN CI INSTITUSI

Thomas Maliku, S.Kep., Ns Ns.Abd Rahman, S.Kep., MH.Kes

NIP: 19751209200312 1003 NIK.890700020

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS WIDYA NUSANTARA PALU
2022
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi

Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) atau yang disebut juga gagal

jantung dekompensasi adalah suatu kondisi perburukan dengan latar belakang

gagal jantung kronik, yang dapat terjadi secara akut, subakut maupun indolen

dengan gejala yang memburuk secara bertahap dalam beberapa hari atau

minggu, fraksi ejeksi bisa normal atau menurun, namum curah jantung

umumnya normal atau tekanan darah dalam batas normal. ( Yuniadi,Y, 2017)

Pasien gagal jantung mengeluhkan berbagai jenis gejala, salah satunya

yang tersering adalah sesak nafas (dyspnea) yang semakin berat dan biasanya

tidak hanya dikaitkan dengan peningkatan tekanan pengisian jantung, tetapi

juga mempresentasikan keterbatasan curah jantung (Yuniadi,Y, 2017). Pasien

tidur dengan kepala yang dielevasi untuk mengurangi dyspnea yang muncul

secara spesifik dalam keadaan terlentang, terlebih lagi dyspnea yang muncul

dalam keadaan telentang pada sisi kiri (trepopnea), paroxysmal nocturnal

dyspnea adalah salah satu indicator yang paling dapat dipercaya dari gagal

jantung (Yuniadi,Y, 2017).

B. Anatomi fisiologi
berdasarkan gambar diatas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung

antara lain:

1) Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari

ventrikel sinistra.

2) Atrium kanan berfungsi untuk menerima darah kotor dari tubuh yang

dibawa oleh pembuluh darah.

3) Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru-paru

melalui keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri.

4) Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium

pulmonari.

5) Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima

darah kaya oksigen dari paru-paru melalui atrium kiri dan memompanya ke

dalam sistem sirkulasi melalui aorta.

6) Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra

menuju ke paru-paru, arteri pulmonari membawa darah dari ventrikel dekstra

ke patu-paru (pulmo).
7) Katup trikuspidalis, terdapat diantaranya atrium dekstra dengan ventrikel

dekstra yang terdiri dari 3 katup.

8) Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra

yang terdiri dari 2 katup.

9) Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium

dekstra.

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan

dengan barisnya di atas dan puncaknya di bawah. Jantung berada di dalam

thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih menghadap

kekiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan.

Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi atas sebuah

septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan.

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme(karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan

oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana

darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung

kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dam

memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. Jantung di bungkus oleh sebuah

lapisan yang disebut lapisan perikardum,dimana lapisan perikardium di bagi

menjadi 2 lapisan yaitu:

1.Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang membatasi

pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu

 dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum

sternoperikardial.

2.Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding lapisan

fibrosa. Siklus sistem kardiovaskuler (jantung)

a. Sirklus jantung

Jantung mempunyai empat pompa terpisah, dua pompa primer

atrium dan dua pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung

sampai akhir kontraksi berikutnya dimanakan siklus jantung. Tiap-tiap

siklus dimulai oleh timbulnya potensial aksi secara spontan. Simpul

sinoatrial (SA) terletak pada dinding posterior atrium dekstra dekat muara

vena superior. Potensial aksi berjalan dengan cepat melalui berkas

atrioventrikular (AV) ke dalam ventrikel, karena susunan khusus penghantar

atriunberkontraksi mendahului ventrikel. Atrium bkerja sebagai pompa

primer bagi ventrikel dan ventrikel menyediakan sumber tenaga utam bagi

pergerakan darah melelui sistem vaskular.

b. Curah jantung

Curah jantung merupakan faktor utama dalam sirkulasi yang

mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang mengandung

berbagai nutrisi. Pada keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh

ventrikel kiri dan ventrikel kanan sama besarnya. Bila tidak demikian akan

terjadi penimbunan darah di tempat tertentu, misalnya bila jumlah darah

yang di pompakan ventrikel dekstra lebih besar dari ventrikel sinistra.

 Jumlah darah tidak dapat diteruskan oleh ventrikel kiri ke peredaran darah

sistemik sehingga terjadi penumpukan darah di paru. Besar curah jantung

seseorang tidak selalu sama, tergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah

jantung akan meningkat pada waktu kerja berat, stres, peningkatan suhu

lingkungan, sedangkan curah jantung menurun ketika waktu tidur.

C. Etiologi

Terjadinya ADHF dapat disebabkan karena :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna

mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac

output) menurun.

b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic

overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga

menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.

c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic

overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam

ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan

meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban

terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung

justru akan menurun kembali.

d. Peningkatan kebutuhan metabolik-peningkatan kebutuhan yang berlebihan

(demand overload)
 Beban kebutuhan metabolik meningkat melebihi kemampuan daya

kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi

keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi

tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e. Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan

asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya

mendahului terjadinya gagal jantung.

f. Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertropi serabut otot jantung.

g. Peradangan dan Penyakit Miokardium

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

h. Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade

perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

i. Faktor sistemik

Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.

Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas

jantung.
D. Patofisiologi

Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis

koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam

laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot

jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme

kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hipertrofi otot

jantung menyebabkan jantung tidak dapat berfungsi secara normal, dan

akhirnya terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat

mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri murni sinonim

dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka

kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi

jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai

contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri

mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama

akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak

 suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali

terkena setelah terjadi serangan jantung.

Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,

lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa

gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada

kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.

11 Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka

darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin

berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah

serta perburukan siklus gagal jantung.

E. Pathway
Regurgitasi aorta Perikardis, tamponade Hipertensi
Cacat septum dan infark

Preload meningkat konraktilitas menurun afterload meningkat

Disfungsi sistolik
Dan atau diastolik

Kegagalan jantung

Gagal jantung kanan penurunan volume darah Kegagalan jantung

Yang dipompa (CO) memompa darah
Peningkatan aktivitas
andrenergik simpatik
Penurunan curah
jantung
vasokontriksi
sistemik

penurunan GFR nefron vasokontriksi ginjal

Kelebihan volume cairan

F. Manifestasi klinis
Gejala dan tanda umum gagal jantung dekompensasi (Yuniadi,Y, 2017):

1. Dispnea ( saat aktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, atau saat

istirahat) yang ditandai adanya ronci dan efusi paru.

2. Takipnea

3. Batuk

4. Berkurangnya kapasitas aktivitas fisik

5. Nokturia

6. Peningkatan /penurunan berat badan

7. Odema ( ektremitas, skrotum atau daerah lainnya)

8. Penurunan nafsu makan atau rasa kenyang yang cepat

9. Nafas Cheyne- stokes

10.Gangguan pada abdomen ( kembung, begah atau sulit makan) yang ditandai

dengan asites/lingkar perut bertambah, kuadran kanan atas nyeri/tidak

nyaman, hepatomegaly/splenomegaly, sklera icterus, berat badan

bertambah, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi jantung meningkat.

11. Lelah yang ditandai dengan extremitas dingin.

12.Perubahan status mental, mengantuk disiang hari, kebingungan, sulit

berkonsentrasi yang ditandai dengan pucat, kulit agak kelabu,

G. Komplikasi

1. edema paru akut dapat terjadi pada gagal jantung kiri

2. syok kardiogenik akibat penurunan curah jantung sehingga perfusi jaringan

ke organ vital tidak adekuat.

3. efusi pericardial dan tamponade jantung dimana masuknya cairan ke jantung

pericardium. Cairan dapat meregangkan pericardium sampai ukuran

 maksimal. Cardiac output menurun dan aliran balik vena ke jantung akan

mengakibatkan tamponade jantung.

4 .Efusi pleura

Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh

kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudate pada

pembuluh kapiler pleura berpindah kedalam pleura. Efusi pleura

menyebabkan pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen

yang di peroleh tidak optimal.

H. Pemeriksaan Diagnostik

1.laboratorium: hematologi(Hb,Ht, leukosit), eritrosit (kalium, natrium,

magnesium), gula darah, analisa gas darah.

2. EKG (Elektrokardiogram)

Mencatat aktivitas listrik melalui elektroda menempel pada kulit. Impuls

dicatat sebagai gelombang dan di tampilkan pada monitor atau dicetak

diatas kertas. Tes ini membantu mendignosa masalah iram jantung dan

kerusakan jantung dari serangan jantung.

3. foto rontgen dada

4. tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormone BNP (B-type natriuretic

peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat (Watson, 2017).

5. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas ventricular.

6. Skan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan

dinding.
 7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi

fraksi/perubahan kontrktilitas

I. penatalaksanaan (Amin & Hardi 2015)

Keperawatan

1) Tirah Baring

Dimana akan mengurangi kerja jantung yang meningkat sehingga tenaga

jantung menurunkan tekanan darah melalui induksi diuresis berbaring.

2) Oksigen

Pemenuhan oksigen ini akan mengurangi pada demand miokard yang

membantu memenuhi kebutuhan oksigen pada tubuh.

3) Diet

Pengaturan diet ini akan membuat ketegangan otot jantung berkurang.

Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau

mengurangi edema

Terapi non farmakologi :

a. Diet rendah garam

b. Pembatasan cairan

c. Mengurangi BB

d. Menghindari alkoho

4) Medis

Terapi farmakologi :
 1) Digitalis : untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan

memperlambat frekuensi jantung misal: Digoxin

2) Diuretik : untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta

mengurangi edema paru misal : Furosemide (lasix)

3) Vasodilator :untuk mengurani tekanan terhadap penyemburan darah oleh

ventrikel misal : Natriumnitrofusida, nitrogliserin

4) Angiotension Converting Enzyme Inhibitor (ACE INHIBITOR) adalah agen

yang menghambat pembentukan angiotensi II sehingga menutunkan tekanan

darah. Obat ini juga menurunkan beban awal (preload) dan beban akhir

(afterload) misal: catropil, ramipril, fosinopril.

J. Pencegahan

Pencegahan pada Adhf adalah dengan Berhenti merokok, membatasi konsumsi

minuman keras, berolahraga secara teratur. Menjaga kadar kolestrol dan

tekanan darah pada batas sehat

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Pengkajian primer

1) Airway

Kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan obstruksi jalan nafas, apakah

ada benda asing

2) Breathing

Frekuensi nafas, apakah ada penggunaan obat bantu nafas, retraksi dada,

adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru

3) circulation
 Pengkajian mengenai volume darah dan cardiac output, serta adanya

perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit dan

nadi.

b. Pengkajian sekunder

1) Pengkajian

1. aktivitas/istirahat

a.Gejala: keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia nyeri

dada dengan aktivitas

b.Tanda: gelisah, perubahan status mental

2. Sirkulasi

a. Gejala: Riwahat HT, IM baru/akut, penyakit jantung, bedah jantung

b. Tanda: TD: mungkin rendah (gagal pemompaan) tekanan nadi mungkin

sempit, frekuensi jantung, irama jantung, PMI mungkin menyebar dan

merubah, posisi secara inferior ke kiri, bunyi jantung S3 (gallop) adalah

diagnostic, S4 dapat, terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah,

murmur:sistolik dan diastolic.

3. Eliminasi

Gejala: penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari

4. Nutrisi

a. Gejala: kehilangan nafsu makan

b. Tanda: penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen(asites)

5. Nyeri kenyamanan

Gejala: nyeri dada, angina akut atau kronis

6. Higiene
 a. Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b. Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Pernapasan

a. Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

(1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

(2) Batuk : kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

(3) Sputum ; mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

(4) Bunyi napas ; mungkin tidak terdengar.

(5) Fungsi mental; mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

Warna kulit ; pucat dan sianosis

2) Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung,

perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas, perubahan preload,

perubahan afterload

2. Ketidakefektifan pola nafas berhungan dengan peningkatan kerja fisik .

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan otot.

3) Intervensi
DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
1. Penurunan curah jantung Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung (I.02075 hal.317)

berhubungan dengan keperawatan, selama .... x 24 jam, Observasi

perubahan irama jantung, diharapkan masalah curah jantung 1. Identifikasi tanda/gejala primer Penurunan curah jantung

perubahan frekuensi meningkat, dengan kriteria hasil (meliputi dispenea, kelelahan, adema ortopnea

jantung, perubahan (L.02008 hal.20): paroxysmal nocturnal dyspenea, peningkatan CPV)

kontraktilitas, perubahan 1.Kekuatan nadi perifer ejection 2. Identifikasi tanda /gejala sekunder penurunan curah

preload, perubahan fractian (EF) meningkat jantung (meliputi peningkatan berat badan, hepatomegali

afterload (D.0008 hal. 34) 2.Palpitasi menurun ditensi vena jugularis, palpitasi, ronkhi basah, oliguria,

3.Bradikardi menurun batuk, kulit pucat)

4.Takikardia menurun 3. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah

ortostatik, jika perlu)

 DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
4. Monitor intake dan output cairan

5. Monitor EKG 12 sadapoan

6. Monitor aritmia (kelainan irama dan frekwensi)

7. Monitor nilai laboratorium jantung (mis. Elektrolit,

enzim jantung, BNP, Ntpro-BNP)

8. Monitor fungsi alat pacu jantung

9. Periksa tekanan darah dan frekwensi nadi sebelum

pemberian obat (mis. Betablocker, ACEinhibitor,

calcium channel blocker, digoksin)

Terapeutik

10. Posisikan pasien semi-fowler atau fowler dengan kaki

kebawah atau posisi nyaman

11. Berikan diet jantung yang sesuai (mis. Batasi asupan

 DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
kafein, natrium, kolestrol, dan makanan tinggi lemak)

Edukasi

12. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

13. Anjurkan beraktivitas fisik secara bertahap

14. Anjurkan berhenti merokok

15. Ajarkan pasien dan keluarga mengukur intake dan output

cairan harian

Kolaborasi

16. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika perlu

2. Ketidakefektifan pola nafas Setelah dilakukan tindakan Managemen jalan napas (I.01011 hal.186)

berhungan dengan ansietas, keperawatan, selama .... x 24 jam, Observasi

posisi tubuh yang diharapkan masalah pola nafas 1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)

menghambat ekspansi paru, teratasi, dengan kriteria hasil

 DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
penurunan energi, (L.01004 hal.95): 2. Monitor bunyi napas

kelemahan otot pernapasan, 1. Ventilasi semenit meningkat 3. Monitor sputum (jumlah, warna, aroma)

nyeri saat bernapas, 2. Kapasitas vital meningkat Terapeutik

(D.0005 hal.26) 3. Tekanan ekspirasi meningkat 4. Berikan fisioterapi dada, bila perlu

4. Tekanan inspirasi meningkat 5. Lakukan pengisapan lendir kurang dari 15 detik

6. Berikan oksigen, jika perlu

Edukasi

7. Anjurkan asupan cairan 2000 mil/hari jika tidak kontra

indikasi

8. Ajarkan teknik batuk efektif

9. Ajarkan diet yang diprogramkan

Kolaborasi
 DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
10. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspetoran,

mukolitik, jika perlu

3. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Energi (I.05178 hal.176)

berhubungan dengan keperawatan, selama .... x 24 jam, Observasi

kelemahan, diharapkan masalah intoleransi 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan

ketidakseimbangan antara aktivitas teratasi, dengan kriteria hasil kelelahan

suplai dan kebutuhan (L.05047 hal.149) : 2. Monitor kelelahan fisik

oksigen, tirah baring, 1. Saturasi oksigen ketika beraktivitas Terapeutik

malnutrisi (D.0056 tidak ada 3. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus (mis.

hal.128) 2. Frekuensi nadi ketika beraktivitas Cahaya, suara, kunjungan)

tidak ada Edukasi

3. Frekuensi pernapasan ketika 4. Anjurkan tirah baring

beraktivitas tidak ada

 DIAGNOSA
TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
No KEPERAWATAN
(SLKI) (SIKI)
(SDKI)
4. Kemudahan bernapas ketika 5. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

beraktivitas tidak ada 6. Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan

5. Tekanan darah sistolik ketika

beraktivitas tidak ada Kolaborasi

6. Tekanan darah diastolik ketika 7. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan

beraktivitas tidak ada asupan makanan

7. Temuan/ hasil EKG

(Elektrokardiogram) tidak ada

8. Warna kulit tidak ada

9. Kecepatan berjalan tidak ada

10. Jarak berjalan tidak ada

11. Toleransi berjalan tidak ada

4. Implementasi

Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana

keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan dengan tujuan untuk

memenuhi kebutuhan klien secara optimal. Pada tahap ini perawat akan

menerapkan pengetahuan intelektual.

5. Evaluasi

Evaluasi merupakan perbandingan yang sistemik dan terencana mengenai

kesehatan klien dengan tujuan yang telah di tetapkan dan di lakukan secara

berksinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.

Penilaian dalam keperawatan bertujuan untuk mengatasi pemenuhan kebutuhan

klien secara optimal dan mengukur hasil dari proses keperawatan.

 DAFTAR PUSTAKA

Amin & Hardi, (2015). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Butcher, Howard K. Et al. 2021. Nursing Interventions Classification (NIC). Ed

7. Jakarta. Elsevier

Perdana, W. H. 2017. Asuhan Keperawatan Ny. S Di Ruang Teratai RSUD

Banyumas.Skripsi. Purwokerto: Fakultas Ilmu Kesehatan UMP.

Watson. 2017. Buku ajar keperawatan medical bedah. Volume 4. Jakarta

Ricard Ingland. Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Acute

Decompensated Heart Desease.

Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2017

Smeltzer, Suzanne C. (2015). Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.

Jakarta: EGC.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2018), Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia(SDKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi Keperawatan Indonesia

(SIKI),  Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia.

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan Indonesia

(SLKI),  Edisi 1, Jakarta, Persatuan Perawat Indonesia