ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS STEMI

DI RUANG INTERNA I

RSUD.DR.SUEDJONO SELONG

Disusun Guna Memenuhi Tugas : Keperawatan Medikal Bedah

Mira Nirmala Yunianti

113119013

PROGRAM STUDI SI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) HAMZAR
LOMBOK TIMUR
TA.2022/2023
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama ALLAH SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Penyayang,
Kami Panjatkan puja dan puiji syukur atas Kehadiran-nya yang telah melimpahkan rahmat,
serta hidayah Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah kami tentang
‘makalah tentang Asuhan keperawatan kritis dengan gangguan system kardiovaskuler
(STEMI) ’Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan
baik dari susunan kalimat maupun bahasanya. oleh karena itu kami dengan tangan terbuka
menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah kami
ini.

Lombok Timur, januari 2023

Penulis
 DAFTAR ISI

COVER………………………………………………………………………….

KATA PENGANTAR.........................................................................................

DAFTAR ISI........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN....................................................................................

A. Latar Belakang...........................................................................................
B. Rumusan Masalah.....................................................................................
C. Tujuan........................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN.....................................................................................

A. Tinjauan teori.............................................................................................
1. Definisi STEMI...................................................................................
2. Anatomi dan fisiologi jantung.............................................................
3. Etiologi ...............................................................................................
4. Fatofisiologi.........................................................................................
5. Manifestasi klinis,................................................................................
6. Klasifikasi............................................................................................
7. Komplikasi..........................................................................................
8. Pemeriksaan penunjang.......................................................................
9. Penatalaksanaan...................................................................................
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian...........................................................................................
2. Diagnose keperawatan.........................................................................
3. Intervensi.............................................................................................
4. Implementasi.......................................................................................
5. Evaluasi,..............................................................................................

BAB III PENUTUP.............................................................................................

A. Kesimpulan................................................................................................
B. Saran..........................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu penyakit tidak menular yang
dapat menyebabkan kematian setiap tahunnya. Data World HealthOrganization
(WHO) pada tahun 2012 penyakit kardiovaskular merupakanpenyebab kematian
utama dari seluruh penyakit tidak menular dan bertanggung jawab atas 17,5 juta
kematian atau 46% dari seluruh kematian penyakit tidak menular. Dari data tersebut
diperkirakan 7,4 juta kematian adalah serangan jantung akibat penyakit jantung
koroner (PJK) dan 6,7 juta adalah stroke (Mendis, 2015).
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam
sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah
untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh (Andra &
Yessie, 2016).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandaikeluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pad apemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koronertertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti,otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi
oksigen dan mati. Selainitu STEMI merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding
miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior, inferior, maupun
Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang ST dan Qpada ECG, adanya
isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus meningkat hingga 12-24 jam
(Huswar, 2016).
Safitri (2013) menjelaskan bahwa dalam pemeriksaaan pasien STEMI dapat
ditemukan tanda dan gejala yang khas. Pada pemeriksaan fisik pasienditemukan
sianosis bibir, berkeringat banyak, takikardi, tidak ditemukan gallop, ditemukan mur-
mur, dan tidak ditemukan ronki basah. Tanda dan gejala yang lain dapat ditemukan
dari anamnesis pada pasien ini adalah: Nyeri dada sebelah kiri, Nyeri seperti di timpa
benda berat, cetusan nyeri terjadi saat beraktivitas, Nyeri berlangsung + 30 menit,
Nyeri dada berkurang setelah diberikan isosorbid dinitrat.
 Berdasarkan data statistik, penyakit jantung iskemik merupakan penyebab
utama kematian secara global dengan angka kematian mencapai 9juta jiwa (World
Health Organization, 2018). Di Amerika Serikat, data statistik menunjukkan bahwa
penyakit jantung koroner menyebabkan 1 dari 7 kematian dengan angka kematian
lebih dari 366.800 jiwa per tahun (American Heart Association dan American Stroke
Association, 2018). Padatahun 2013, penderita penyakit jantung koroner di Indonesia
mencapai 2.650.340 orang dengan jumlah penderita terbanyak di Provinsi Jawa Barat
160.812 orang, sedangkan di Provinsi Sumatera Selatan penderita penyakit jantung
koroner mencapai 21.919 orang (Kemenkes, 2014). Pada tahun 2015, didapatkan
bahwa penyakit jantung koroner menempati urutan nomor 9 dari10 kasus penyakit
terbanyak dengan total 3.102 kasus (Badan Pusat Statistik Sumatera Selatan, 2015)
Pemeriksaan enzim jantung dibutuhkan dalam mendiagnosis sindromkoroner
akut (PDSKI, 2018). Enzim jantung CK-MB dan CPK merupakan biomarka nekrosis
miosit jantung dan menjadi biomarka untuk diagnosisinfark miokard. Dalam
penggunaannya sehari-hari, suatu biomarkadi harapkan memenuhi kriteria dapat
digunakan untuk diagnosis dini, mudah didapat, mudah dilakukan, mudah diulang,
memberi informasi klinis, danakurat, serta membutuhkan biaya rendah (Chacko,
Haseeb, Glover,Wallbridge, & Harper, 2018). Pemeriksaan CK-MB dan CPK
sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau
ruangrawat intensif jantung hanya dianjurkan jika pemeriksaan di laboratoriumsentral
memakan waktu lebih dari satu jam dan pada umumnya didapat 15-20 menit lebih
cepat namun kurang sensitif. Jika hasilnya negatif, maka pemeriksaan harus diulang
di laboratorium sentral sehingga proses tidak efektif dan efisien (PDSKI, 2018).
Penyakit kardivaskuler merupakan penyakit epidemi di Amerika Serikat.
Seorang meninggal akibat gangguan kardiovaskuler.Menurut American Heart
Association, semakin banyak kematian yang indonesia. Sindrom koroner akut lebih
lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA), ST-segment Elevation
Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST-segment Elevation Myocardial Infarct
(NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian mendadak, sehingga
merupakan suatu kegawat daruratan yang membutuhkan tindakan medis secepatnya
dan merupakan masalah utama saat ini ( Andrianto, Petrus. 2015).
Berdasarkan Studi yang dilakukan di Amerika Serikat menunjukkan bahwa
38% pasien SKA merupakan pasien STEMI. (Mozaffarian et al. 2015)
 Prevalensi penyakit jantung koroner berdasrkan diagnosis dokter diIndonesia
tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340
orang (Kemenkes, 2014). Sedagkan prevalensi penyakit jantung di Provinsi Jawa
Tengah tahun 2007 menurutdiagnosis tenaga kesehatan sebesar 0,8%, dan secara
keseluruhan adalah8,4%. Prevalensi tertinggi ada di Kabupaten Pemalang (17,3%),
Cilacap(17,1%), Banjar Negara (15,2%) sedangkan di Kabupaten Banyumas sendiri
ada 1% (Dinkes Provinsi Jawa Tengah, 2014)
Berdasarkan latar belakang dan pengalaman praktik yang ditemukan di rumah
sakit, maka dari itulah penulis tertarik untuk mengambil kasus dengan judul “ Asuhan
Keperawatan Pada Pasien STEMI (ST Elevasi Miokard Infark) di Ruangan IGD PJT
di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar ”
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mendapatkan gambaran dan pengalaman langsung dalam mengaplikasikan teori
asuhan keperawatan kritis pada gangguan system kardiovaskuler dengan kasus ST
Elevasi Myocard Infark ( STEMI)
2. Tujuan khusus
a. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan pengkajian
keperawatan kritis pada Tn.”N” ST Elevasi Myocard Infark (STEMI) di
ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
b. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan perumusan
diagnosa keperawatan kritis pada Tn.”N” dengan ST Elevasi Myocard Infark
(STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar
berdasarkan prioritas masalah.
c. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan penyusunan
intervensi keperawatan kritis pada Tn.”K” dengan ST Elevasi Myocard Infark
(STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar.
d. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan
implementasi keperawatan kritis pada Tn.”N” dengan ST Elevasi Myocard
Infark (STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo
Makassar.
 e. Mendapat gambaran dan pengalaman langsung dalam melakukan evaluasi
keperawatan kritis pada Tn.”N” dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark
(STEMI) di ruangan IGD PJT Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo Makassar
C. Manfaat penulis
a. Bagi pendidikan
Dapat digunakan sebagai bahan pertimbangan dalam upaya pengembangan
pengetahuan khususnys tentang pemberian asuhan keperawatan kritis pada pasien
dengan gangguan system kardiovaskuler dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark
(STEMI).
b. Bagi tenaga kesehatan
Memberikan informasi mengenai konsep medis dan pemberian asuhan
keperawatan kritis pada pasien dengan gangguan system kardiovaskuler dengan
kasus ST Elevasi Myocard Infark (STEMI)
c. Bagi pasien/keluarga pasien
Dapat dijadikan sebagai sumber informasi untuk menambah penetahuan tentang
STEMI dan menambah pengalaman dalam menangani STEMII.
d. Bagi penulis
Memberikan manfaat melalui pengalaman bagi penulis untuk mengaplikasikan
ilmu yang telah diperoleh dari pendidikan kepada pasien-pasien dengan gangguan
system kardiovaskuler khususnya pasien dengan kasus ST Elevasi Myocard Infark
(STEMI).
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Tinjauan teori
1. Definisi STEMI
STEMI merupakan sindroma klinis yang didefinisikan dengan tanda gejala
dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten STelevasi
dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard. Cardiac troponin merupakan
biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA,2015).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun dipengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi padapemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-
oksigen dan mati. Selainitu STEMI merupakan Infark yang terjadi diseluruh
dinding miokard, dari endocardium ke epicardium dengan lokasi di anterior,
inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat elevasi gelombang
ST dan Qpada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset dan terus
meningkat hingga 12-24 jam (Huswar, 2016).
ST Elevasi Miokardial Infark(STEMI) merupakan suatu kondisi yang
mengakibatkan kematian sel miosit jantung karena iskhemia yang berkepanjangan
akibatoklusi koroner akut (Black & Hawk, 2005).STEMI terjadi akibat stenosis
total pembuluh darah koroner sehingga menyebabkan nekrosis sel jantung yang
bersifat irreversible (Black &Hawk, 2012)
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) terjadi jika aliran darah
koroner menurun secara mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid (Sudoyo, 2010)
Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah oklusi sebagian dari
arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada
elevasi segmen ST pada EKG (Ningsih, 2013). Non STEMI merupakan tipe infark
miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat
 erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus
yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri
coroner (Santi, 2014).
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan (Arif, 2013).
2. Anatomi dan Fisiologi Jantung
a. Antaomi jantung
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat buah ruang yang
terletakdi rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah
kiri sternum. Ruang jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis
disebut atrium (serambi) dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel
(bilik) (Muttaqin, 2014).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah
depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan
rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara
kosta V dan VI dua jari dibawah papillamamae. Ukurannya lebih kurang
sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kirakira 250-300 gram
(PERKI, 2015)
Fungsi jantung adalah memompa darah kejaringan, menyuplai oksigen
dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sisahasil
metabolisme. Terdapat dua pompa jantung terletak sebelah kanandan kiri.
Hasil keluaran jantung kanan didistribusikan seluruhnya keparu melalui arteri
pulmonalis, dan hasil keluaran jantung kiri seluruhnya didistribusikan
keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua pompa tersebut menyemburkan darah
secara bersamaan dengan kecepatan keluaran yang sama. Kerja pompaan
jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dan dinding otot.
Selama kontraksi otot (sistolik), kamar jantung menjadi lebih kecil karena
darah disemburkan keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung (diastolik),
bilik jantung akan terisi darah sebagai persiapan untuk penyemburan
berikutnya. Jantung dewasa normalnya 50-80 x/menit, menyemburkan darah
sekitar 70 ml dari kedua ventrikel tiap detak, dan hasil keluaran totalnya 5
L/menit
1) Lapisan selaput jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan pericardium,
dimana lapisan pericardium ini dibagi menjadi 3 lapisan. Lapisan Fibrosa,
yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung
ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat
keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum
rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa initer masuk penghubung
antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan
dengan lapisan ini. Kedua lapisan parietal yaitu bagian dalam dinding
lapisan fibrosa. Ketiga, lapisan visceral,lapisan perikardium yang
bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
2) Lapisan otot jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan jaringan yaitu epikardium,
miokardium, dan endocardium bagian dalam. Fungsi epikardium luar
sebagai lapisan pelindung terluar, yang mencakupkapiler darah, kapiler
getah bening, dan serabut saraf. Hal ini mirip dengan pericardium visceral,
dan terdiri dari jaringan ikat tertutup oleh epitel (jaringan membrane yang
meliputi organ internal dan permukaan internal lain dalam tubuh.
3) Katup jantung
Katup jantung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuker,
sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi
pulmonal dinamakan katup seminular. Katup antrio ventrikuler terdiri dari
katup tricuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiridari katup pulmonal, katup semilunar yang lain
menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup
aorta.
4) Bilik jantung
Jantung manusia memiliki 4 ruang, ruang atas dikenal sebagai atriumkiri
dan kanan, dan ruang bawah disebut ventrikel kiri dan kanan. Dua
 pembuluh darah yang disebut vena kava superior dan vena kavainferior,
masing-masing membawa darah teroksigenasi ke atriumkanan dari bagian
atas dan bagian bawah tubuh. Atrium kanan memompa darah ini ke
ventrikel kanan melalui katuptricuspid. Ventrikel kanan memompa darah
ini melalui katup pulminalke arteri pulmonalis, yang membawanya ke
paru-paru (untuk mendapatkan kembali oksigen). Atrium kiri menerima
darah ini melalui katup bicuspid atau mitral. Ventrikel kiri memompa
darah ini melalui katup ke aorta ke berbagai bagian tubuh melalui aorta,
yang merupakan pembuluh darah terbesar dalam tubuh.
5) Arteri koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung,
karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolitsangat penting
agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri coroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang disebut dengan
iskemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung. Arteri
koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri
coroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.
Arteri coroner dibagi dua, yaitu:
a) Arteri koroner kiri
Arteri coroner kiri memiliki 2 cabang yaitu LAD (Left
AnteriorDesenden) dan LCX (left Cirkumplex). Kedua arteri ini
melingkari jantung dalam dua letak anatomis ekterna, yaitu sulcus
coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara
atriumdan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian
permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang
sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV berada padatitik
ini.Arteri LAD bertanggung jawab untuk mensuplai darah untukotot
ventrikuler kiri dan kanan, serta bagian interventrikul erseptum.Arteri
LCX bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri
dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA Node.
b) Arteri koroner kanan
 Arteri coroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah keatrium
kanan, ventrikel kanan, permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri,
90% mensuplai AV Node, dan 55% mensuplai SANode.
6) Pembuluh dasar besar jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu :
a) Vena kava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotordari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan
b) Vena kava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotordari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
c) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darahkotor
dari jantung sendiri.
d) Pulmonary trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e) Artery pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
f) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
g) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
h) Desending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersihdan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.
b. Fisiologi jantung
1) Hemodinamika jantung
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida
(darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui duavena terbesar (vena
kava) menuju ke atrium kanan. Setelah atriumkanan terisi darah, ia akan
mendorong darah ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis menuju ke paruparu. Darah akan mengalir melalui
pembuluh darah yang sangat kecil (pembuluh kapiler) yang mengelilingi
kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen, melepaskan
karbondiokasida dan selanjutnya dialirkan kembali kejantung. Darah yang
kaya akan oksigen mengalir didalam vena pulmonalis menuju ke atrium
 kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paruparu dan atrium
kiri disebutsirkulasi pulmoner karena darah di alirkan ke paru-paru.
2) Siklus jantung
Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu :
a) Systole atau kontaksi jantung
b) Diastole atau relaksasi atau ekpansi jantung secara spesifik, siklus
jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :
(1) Fase ventrikel filling
(2) Fase Atrial Contraction
(3) Fase Isovolumetric Contraction
(4) Fase Ejection
(5) Fase Isovolumetric Relaxation
c) System Listrik Jantung
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial
aksi yang di timbulkannya sendiri. Hal ini disebabkan karena jantung
memiliki mekanisme aliran listrik sendiri guna berkontraksi atau
memompa dan berelaksasi. Potensial aksi ini dicetuskan oleh nodus
nodud pacemaker yang terdapat di jantung dan dipengaruhi oleh
beberapa jenis elektrolit seperti K+, Na+, dan Ca+ gangguan terhadap
kadar elektrolit tersebut di dalam tubuh dapat mengganggu mekanisme
aliran listrik jantung. Sumber listrik jantung adalah SA Node ( Nodus
Sinoatrial ).
d) Curah jantung
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiaptiap
ventrikel per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa
olehjantung). Selama setiap perode tertentu, volum darah yang
mengalir melalui sirkulasi sitemik. Dengan demikian, curah jantung
dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identic, walaupun apabila
di perbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor.
3. Fathway

4. Etiologi
Stemi terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat padalokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid (Sudoyo, 2013). Intinya STEMI terjadi jika suplai oksigen yang
tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertanggani dengan baik sehingga
menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigen (kasron, 2015) yaitu :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokardium Disebabkan faktor ketidak
patenan pembuluh darah mencapai selsel jantung seperti penyakit
 atherosclerosis , spasme, dan arteritis. Yang kedua adalah tidak lancarnya
sirkulasi peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali
kejantung yang membuat jantung berkerja keras dalam memompa darah, hal
initidak terlepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Seperti kondisi hipotensi, stenosis, isufisiensi pada katup jantung. Yang ketiga
adalah faktor kecukupan darah yang menghantarkan oksigen keseluruh tubuh.
Jika darah yang dihantarkan itu berkurang atau tidak cukup meskipun
pembuluh darah dan pemompaan darah seseorang itu bagus tetap saja akan
menggangu proses kerja jantung
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen Segala akhtivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya :
akhtivitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropimiokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak
selyang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat
dari pemompaan yang tidak efektif. Secara garis besar terdapat dua jenis
faktor yang menyebabkan seseorang mengalami infark yaitu faktor yang bisa
dimodifikasi atau dirubah dan faktor yang tidak bisa dimodifikasi atau
dirubah.
1) Faktor yang bisa dimodifikasi
a) Merokok : Merokok dapat menyebabkan atherosclerosis, peningkatan
trombogenesis dan vasokontriksi, pemicuaritmia, meningkatkan
kebutuhan oksigen dan penurunan kapasitas pengangkuttan oksigen
jantung yang membuat jantung berkerja keras dan memudahkan
jantung untuk terjadinya infark.
b) Konsumsi alkohol : Alkohol dapat meningkatkan trombolisis,
mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam
sirkulasi namun asumsi masih controversial.
c) Hipertensi sistemik: Dapat memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akirnya
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
d) Obesitas: Jika seseorang dengan berat badan yang berlebih (obesitas)
akan mudah mengalami peningkatan darah dan peningkatan kolesterol
dalam darah yang semua itu bisa menyebabkan penyakit jantung.
 e) Penyakit diabetes : Dikarenakan adanya abnormalitas metabolisme
lipid,obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis)`
f) Kurang olahraga Akhtivitas aerobic yang teratur akan menurunkan
resikoterkena penyakit jantung pembuluh jantung, yaitu sebesar20-
40%.
2) Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a) Usia
Semakin tua umur seseorang elastisitas pembuluh darah nya
berkurang, resiko meningkat pada pria diatas 45 tahun dan wanita
diatas 55 tahun (umumnya setelah menopouse)
b) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner pada laki-lakidua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan. Hal ini disebabkan oleh faktor
ekstrogen dan endogen yang bersifat protektif pada perempuan.
c) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia
70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk terjadinya PJK.
d) Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompretitif, kasar,
sinis, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antar stress dengan abnormalitas metabolisme lipid

Sedangkan Penyebab dari Non Stemi ini sendiri, disebabkan oleh tiga
faktor utama yaitu:
1) Suplai oksigen ke lapisan otot jantung (miokard) berkurang.
Adapun sebab kurangnya suplai oksigen ini bisa disebabkan oleh
faktor pembuluh darah, faktor sirkulasi maupun faktor darahnya itu
sendiri.
2) Curah jantung yang meningkat. Peningkatan curah jantung ini
dapat disebabkan oleh: aktivitas yang berlebihan, emosi, atau justru
karena makan yang banyak.
 3) Kebutuhan oksigen kelapisan otot jantung (miocard) yang
meningkat. Peningkatan kebutuhan ini bisa disebabkan karena
kerusakan lapisan otot jantung maupun karena adanya hipertensi.

Selain faktor diatas, ada beberapa hal yang menjadi faktor predisposisi
terjadinya Nstemi, yaitu:

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah, seperti:Usia lebih

dari 40 tahun, Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan
pada wanita meningkat setelah menopause
2) Faktor resiko yang dapat dirubah, seperti: peningkatan lemak
dalam tubuh, hipertensi, merokok, diabetes, diet tinggi lemak jenuh
dan kalori, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif) dan stress psikologis berlebihan
5. Fatofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya
tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang
mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendereung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis
dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural, namun bisa juga
hanya mengenai daerah subendokardial, disebut infark subendokardial. Setelah 20
menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi pada subendokardium, dan
bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan
ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses
remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
 minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
6. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan
jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Menurut
(kasron, 2015) yaitu : tanda dan gejala STEMI adalah :
a. Nyeri dada
Mayoritas pasien dengan stemi (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada stemi lebih panjang
yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu
pada angina biasanya nyeriakan hilang dengan istirahat akan tetapi tidak pada
infark Ciri-ciri nyeri pada STEMI menurut Sudoyo, 2010 ;
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terusmenerus tidak mereda,
biasanya diatas region sterna bawah dan abdomen bagian atas,ini
merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
b. Sesak napas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hiperventilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
7. Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi,
patogenisis, dan penampakan klinis yang cukup berbeda.
a. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan
oleh aterosklerosis koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan
trombosis oklusif yang superimposed.
b. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu
daerah yang secara normal mengalami penurunan perfusi.
c. NSTEMI
Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Disebabkan oleh suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. Gejala yang ditimbulkan yaitu : Nyeri dada dengan lokasi khas atau
kadang kala diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat,
perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan.
d. STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi ST. Disebabkan oleh aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arteosklerosis
yang sudah ada sebelumnya.
8. Komplikasi
a. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara
akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slip page serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya
terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan
hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis
 lebih buruk Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat
dengan terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. pada pasien dengan fraksi
ejeksi <40%, tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus
diberikan.
b. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
c. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding
vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi
9. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
1) CK-MB/CK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara4-6jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam36-48 jam. CKMB
lebih spesifik terutama bila rasio CKMB : CK >2.5 % namun nilai
keduanya harus meningkat secara serial dalam 24 jam pertama. CKMB
mencapai puncak 20 jam setelah infark. Yang lebih sensitiveadalah
penilaian rasio CKMB2: CKMB1 yang mencapai puncak 4-6 jam setelah
kejadian. CKMB2 adalah enzim CKMB dari miokard, yang kemudian
diproses oleh enzim karboksipeptidase menghasilkan insomernya,CKMB.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
4) Enzim troponin T
 Troponin adalah suatu protein regulator yang terdapat pada filamen tipis
aparatus kontraktil otot bergaris. Peningkatan kadar cTnT terdekteksi 3-4
jam setelah jejas miokard. Kadar cTnT mencapai puncak 12- 24 jam
setelah jejas (samsu, 2010). Peningkatan terus terjadi selama 7-14 hari.
CTnT tetap meningkat kira-kira 4-5 kali lebih lama dari pada CKMB.
Diagnosis infark miokard ditegakkan bila ditemukan enzim. troponin T
ditemukan dalam 12 jam pertama sebesar ≥0.03µg/L.
5) EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya
nekrosis.
6) Coronary Angiography
Merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arterikoroner. Kombinasi nyeri dada substernal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas
saraf simpatis (takikardia dan atau hipotensi sedangkan pada pasien infark
inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau
hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikuler adalah S4 dan
S3gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
splitparadoksikal bunyi jantung kedua (Isselbacher, 2008)
Selain pemeriksaan diatas ada pula pemeriksaan penunjang yang
diperlukan yaitu Laboratorium : Creatinin Posfakinase, Laju Endap Darah,
Leukosit, Kolesterol, Trigliserida, Kardiak iso-enzim, Analisa Gas Darah.
Diagnostik:FotoThorax, Tes Treadmill, Echocardiography,
Angiografycoroner, Multyslice Computed Tomografhy Scanning,Cardiac
Magnetic Resonance Imaging, RadionuclearMedicine, Vektocardiography,
Scintygraphy Talium (KaboPeter, 2011

10. Penatalaksanaan
Untuk kasus dengan gambaran kilinis STEMI dengan mula terjadi(onset) < 12
jam dan pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka
 harus segera dilakukan reperfusibaik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi
mekanik dengan percutaneous coronary translumnal angioplasty (PTCA) adalah
terapi pilihan bila sarana memungkinkan.
Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri
(analgetik) golongan opiates seperti morphine(IV 4-8 mg dengan dosis tambahan
2 mg setiap 15 menit). Inipenting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan
pasie karena bila pasien kesakitan dan cemas maka akan terjadi takikardia yang
dapat meningkatkan beban kerja jantung. Terapi awal lain adalah pemberian
oksigen.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
2) Respirasi lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Cirkulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) Akral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun

Pengkajian sekunder

a. Pemeriksaan fisik
1) Aktivitas
 Gejala : Kelemahan, Kelelahan, Tidak dapat tidur, Pola hidup menetap,
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
a) Tekanan darah, Dapat normal / naik / turun, Perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri
b) Nadi: Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
c) Bunyi jantung: Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan konraktilits atau komplain
ventrikel
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung
e) Friksi ; dicurigai Perikarditis
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g) Edema
h) Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
i) Warna :Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau
bibir
3) Integritas ego
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
 Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
6) Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Tanda : perubahan mental, kelemahan
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
8) Nyeri atau ketidak nyamanan
Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
b) Lokasi: Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat
d) Intensitas : Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9) Pernafasan
Tanda :
a) peningkatan frekuensi pernafasan
b) nafas sesak / kuat
c) pucat, sianosis
d) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Gejala :

a) dispnea tanpa atau dengan kerja

b) dispnea nocturnal
c) batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
2. Diagnosa keperawatan
 a. Pola napastidak efektif berhubungan dengan gangguan suplai oksigen
b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik
jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel
dan kerusakan septum.
c. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner
d. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri coroner
e. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
f. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status
sosio-ekonomi;ancaman kematian
3. Intervensi

N Diagnose Tujuan dan Intervensi Rasional

o keperawatan kriteria hasil keperawatan
1 Penurunan curah Setelah dilakukan Perawatan
jantung b/d tindakan jantung dan S3 biasanya
perubahan keperawatan pemantauan berhubungan dengan
frekuensi, irama selama…x24 tanda-tanda vital gagal jantung, namun
dan konduksi jam, pasien Aktivitas adanya insufisiensi
listrik jantung; mampu : keperawatan: mitral (regurgitasi) dan
penurunan a. Menujukkan 1. Kaji dan overload ventrikel kiri
preload/peningkata curah jantung dokumentasik yang dapat menyertai
n tahanan vaskuler yang an tekanan infark parah juga dicatat.
sistemik; memuaskan, darah, adanya S4 mungkin
infark/diskinetik dibuktikan sianosis, berhubungan dengan
miokard, kerusakan oleh status iskemia miokard,
struktuaral seperti efektivitas pernapasan kekakuan ventrikel, dan
aneurisma pompa dan status hipertensi pulmonal atau
ventrikel dan jantung, yang mental sistemik. Murmur
kerusakan septum. dibuktikan 2. Evaluasi mengindikasikan adanya
oleh indikator adanya nyeri gangguan aliran darah
1-5 dada pada jantung, misalnya
(gangguan ( intensitas, gangguan pada katup,
 ektrem, berat, lokasi, defek septum, atau
sedang, durasi) getaran otot papilaritas
ringan dan 3. Monitor dan korda tendinea
tidak ada status (komplikasi infark
gangguan) kardiovaskule miokard) Rub
b. Menunjukkan r mengindikasikan adanya
status 4. Monitor infark yang disebabkan
sirkulasi, balance oleh peradangan,
yang cairan (intake misalnya efusi
dibuktikan dan output) perikardial dan
oleh indikator 5. Pantau perikarditis.
1-5 pengisian
(gangguan ulang kapiler
ektrem, berat,
sedang, Aktivitas
ringan dan kolaboratif :
tidak ada 1. Kolaborasi
gangguan) pemberian
medikasi
Kriteria hasil :
a. Tanda Vital
dalam rentang
normal
(Tekanan
darah, Nadi,
respirasi)
b. Dapat
mentoleransi
aktivitas,
tidak ada
kelelahan
c. Pengisian
ulang kapiler
 < 2 detik
d. Warna kulit
tidak pucat
e. Indeks
jantung dan
fraksi ejeksi
dalam batas
normal

2 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan

iskemia miokard asuhan Manajemen nyeri 1. Untuk mengetahui

akibat sumbatan keperawatan : tingkat

ketidaknyamanan
arteri coroner selama x 24 jam, a. Lakukan
dirasakan oleh pasien
klien dapat : pegkajian
2. Untuk mengurangi
a. Tingkat nyeri nyeri secara
tingkat
b. Nyeri komprehensif
ketidaknyamanan yang
terkontrol termasuk
dirasakan pasien
c. Tingkat lokasi, 3. Agar pasien mampu
kenyamanan karakteristik, menggunakan teknik
durasi, nonfarmakologi dalam
Kriteria Hasil : frekuensi, memanagement nyeri
Mengontrol kualitas dan yang dirasakan
nyeri, dengan ontro 4. Pemberian analgetik

indikator : presipitasi. dapat mengurangi rasa

nyeri pasien
a. Mengenal b. Observasi
faktor-faktor reaksi
penyebab nonverbal
b. Mengenal dari
onset nyeri ketidaknyama
c. Tindakan nan.
pertolongan c. Gunakan
non teknik
farmakologi komunikasi
d. Menggunaka terapeutik
 n analgetik untuk
e. Melaporkan mengetahui
gejala-gejala pengalaman
nyeri kepada nyeri klien
tim sebelumnya.
kesehatan. d. Kontrol
f. Nyeri lingkungan
terkontrol yang
mempengaru
Menunjukkan hi nyeri
tingkat nyeri, seperti suhu
dengan indikator: ruangan,
a. Melaporkan pencahayaan,
nyeri kebisingan.
b. Frekuensi e. Kurangi
nyeri presipitasi
c. Lamanya nyeri.
episode nyeri f. Pilih dan
d. Ekspresi lakukan
nyeri; wajah penanganan
e. Perubahan nyeri
respirasi rate (farmakologis
f. Perubahan /non
tekanan darah farmakologis)
g. Kehilangan g. Ajarkan
nafsu makan teknik non
farmakologis
(relaksasi,
distraksi dll)
untuk
mengetasi
nyeri.
h. Berikan
analgetik
 untuk
mengurangi
nyeri.
i. Evaluasi
tindakan
pengurang
nyeri/kontrol
nyeri
j. Kolaborasi
dengan
dokter bila
ada komplain
tentang
pemberian
analgetik
tidak
berhasil.
k. Monitor
penerimaan
klien tentang
manajemen
nyeri.

Terapi
analgetik :.
a. Cek program
pemberian
analogetik;
jenis, dosis,
dan
frekuensi.
b. Cek riwayat
alergi.
c. Tentukan
 analgetik
pilihan, rute
pemberian
dan dosis
optimal.
d. Monitor TTV
sebelum dan
sesudah
pemberian
analgetik.
e. Berikan
analgetik
tepat waktu
terutama saat
nyeri muncul.
f. Evaluasi
efektifitas
analgetik,
tanda dan
gejala efek
samping.
3 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Monitor 1. Menentukan
aktivitas b/d asuhan kemampuan respon pasien

ketidakseimbangan keperawatan klien dalam terhadap aktivitas

suplai oksigen selama x 24 jam, pemenuhan dan sapat

mengindikasikan
miokard dengan klien dapat : kebutuhan
kekurangan
kebutuhan tubuh. 0300. Perawatan sehari-hari
oksigen pada
Diri: Aktivitas 2. Monitor
miokard, sehingga
Sehari-Hari kebutuhan
harus mengurangi
halaman 435, klien untuk tingkat aktivitas,
yang dibuktikan pemenuhan bedrest, perubahan
dengan indkator personal regimen
sebagai berikut (5 hygiene ganti pengobatan, atau
penggunaan
: tidak terganggu) baju, berias oksigen.
Kriteria Hasil: diri, eliminasi 2. Mengurangi beban
a. Berpasrtisipas dan makan kerja miokard dan

i dalam 3. Dorong klien konsumsi oksigen,

serta mengurangi
akitivitas fisik untuk
risiko komplikasi,
tanpa disertai melakukan
misalnya
peningkatan pemenuhan
perparahan infark
tekanan sesuai dengan
miokard. Pasien
darah, nadi tingkat tanpa komplikasi
dan kemampuann infark miokard
Pernapasan ya didorong untuk
b. Mampu 4. Anjurkan terlibat dalam
melakukan keluarga aktivitas yang

aktivitas untuk ringan diluar

sehari-hari membantu tempat tidur,

termasuk jalan-
secara klien jika
jalan kecil 12 jam
mandiri mengalami
setelah kejadian.
c. Tanda-tanda kesulitan
3. Kegiatan yang
vital normal dalam
memerlukan untuk
memenuhi menahan nafas dan
kebutuhannya mengejan,
misalnya manuver
valsava, dapat
mengakibatkan
bradikardia
sehingga terjadi
penurunan curah
jantung dan
selanjutnya
mengalami
takikardia dengan
peningkatan
tekanan darah.
5. Implementasi keperawatan
Tindakan keperawatan yang diberikan kepada klien sesuai dengan rencana
tindakan keperawatan yang telah dibuat. Dalam melaksanakan rencana tersebut
harus diperlukan kerja sama dengan tim kesehatan yang lain, keluarga dan klien
sendiri. Hal-hal yang perlu diperhatikan :
a. Kebutuhan dasar klien
b. Dasar dari tindakan
c. Kemampuan perseorangan, keahlian atau keterampilan
d. dalam perawatan
6. Evaluasi keperawatan
Evaluasi adalah penilaian keberhasilan rencana keperawatan dalam memenuhi
kebutuhan klien.Pada klien dengan STEMI dapat dinilai hasil perawatan dengan
melihat catatan perkembangan, hasil pemeriksaan klien, melihat langsung
keadaan dan kluhan klien, yang timbul sebagai masalah berat.
Evaluasi harus berdasarkan pada tujuan yang ingin dicapai. Evaluasi dapat
dilihat 4 kemungkinan yang menentukan tindakan-tindakan perawatan
selanjutnya antara lain :
a. Apakah pelayanan keperawatan sudah tercapai atau belum
b. Apakah masalah yang ada telah terpecahkan/teratasi atau belum
c. Apakah masalah sebagian terpecahkan/tidak dapat dipecahkan
d. Apakah tindakan dilanjutkan atau perlu pengkajian ulang

BAB III

PENUTUP
A. Kesimpulan
Setelah didapatkan data melalui pengkajian keperawatan maka di dapatkan
masalah keperawatan yaitu :
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi
2. Penurunan cerah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi/irama jantung
3. Nyeri berhubungan dengan iskemia terhadap sumbatan arteri koroner Perencanaan

keperawatan yang angkat pada Tn.N dengan ST Eevasi Mokard Infark yaitu :
perencanaan keperawatan diagnosa ketidakefektifan pola napas yaitu memantau
frekuensi pernapasan, terapi oksigen yang sesuai dan memberikan posisi nyaman .
Perencanaan keperawatan diagnosa penurunan curah jantung yaitu monitor TTV,
monitor EKG, monitor hasil laboratorium dan kolaborasi pemberian farmakologi
(NANDA, 2017). Perencanaan diagnosa nyeri akut yaitu melakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif, beri posisi yang nyaman ,ajarkan tehnik non farmakologi,
monitor TTV, serta kolaborasi pemberian farmakologi (NANDA, 2017).

B. Saran
Dalam upaya untuk meningkatkan kualitas pelayanan maka penulis mengemukakan
saran yang mungkin bermanfaat untuk penanganan khususnya terhadap pasien dengan
gangguan system kardiovaskuler ST- Elevasi Miokard Infark ( STEMI ) sebagai
berikut
1. Bagi Pendidikan
Diharapkan berperan serta dalam peningkatan kualitas perawat dengan cara
menyediakan akses yang mudah bagi perawat untuk memperoleh ilmu
pengetahuan yang sesuai dengan perkembangan untuk mengatasi masalah.
2. Bagi Rumah Sakit
3. Seorang perawat perlu memperhatikan kondisi pasien secara komperhensif, tidak
hanya fisik tetapi semua aspek manusia sebagai satu kesatuan yang utuh yang
meliputi biopsiko-sosial-kultural-spiritual.
4. Bagi Klien/Keluarga
Klien Diharapkan tetap memperhatikan pengobatan yang dijalaninya agar tidak
mengalami hal yang tidak diinginkan. Dan tetap mencari informasi yang
mendukung kesembuhannya.
5. Bagi Penulis
 Diharapkan dapat memperluas ilmu dan pengetahuannya tentang asuhan
keperawaratan kritis pada system kardiovaskuler khususnya pada kasus ST
Elevasi Miokard Infark (STEMI)

DAFTAR PUSTAKA

Agu, L. A., & Eka, T. (2018). Pemantau Hemodinamik dari Invasif menuju Tidak
Invasif Hemodynamic Monitor from invasive to non invasive. (6), 128–137.
Akarsu, K., Koç, A., & Ertuğ, N. (2019). The effect of nature sounds and earplugs on
anxiety in patients following percutaneous coronary intervention: A randomized
controlled trial. European Journal of Cardiovascular Nursing, 18(8), 651–657.
https://doi.org/10.1177/1474515119858826
Andrayani, L. W. (2016). Exercise Pada Pasien Dengan St Elevasi Miokard Infark
(Stemi). Jurnal Kesehatan Prima, 10(2), 1672–1681.
Ashar, A. H. (2017). Analisa Asuhan Keperawatan Pada Pasien STEMI Dengan
Gangguan Rasa Aman Nyaman: Nyeri Akut Di Ruang ICCU RSUD Prof. DR.
Margono Soekarjo Purwokerto. Вестник Росздравнадзора, 4, 9–15.
Asyrofi, A., Nurachmah, E., & Gayatri, D. (2016). Faktor-Faktor Yang Memprediksi
Manajemen Energi Pasien Heart Failure. Jurnal Keperawatan, 8(2), 45–53.
Retrievedfromhttp://journal.stikeskendal.ac.id/index.php/Keperawatan/article/view/36
Black, J. M., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen klinis
untuk hasil yang diharapkan. Singapore: Elsevier.
Bosson, N., Isakson, B., Morgan, J. A., Kaji, A. H., Uner, A., Hurley, K., …
Niemann, J. T. (2019). Safety and Effectiveness of Field Nitroglycerin in
Patients with Suspected ST Elevation Myocardial Infarction. Prehospital
Emergency Care, 23(5), 603–611.

Brunner, L. S., & Suddarth. (2013). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Carrick, D., Haig, C., Ahmed, N., McEntegart, M., Petrie, M. C., Eteiba, H., …
Berry, C. (2016). Myocardial hemorrhage after acute reperfused ST-segmentelevation
myocardial infarction: Relation to microvascular obstruction and
prognostic significance. Circulation: Cardiovascular Imaging, 9(1), 1–10.
https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.115.004148
Danchin, N., Lettino, M., Zeymer, U., Widimsky, P., Bardaji, A., Barrabes, J. A., …
Jukema, J. W. (2016). Use, patient selection and outcomes of P2Y12 receptor
inhibitor treatment in patients with STEMI based on contemporary European
registries. European Heart Journal - Cardiovascular Pharmacotherapy, 2(3),
152–167. https://doi.org/10.1093/ehjcvp/pvw003
Darliana, D. (2017). Perawatan Pasien yang Menjalani Prosedur Kateterisasi Jantung.
Idea Nursing Journal, 285-292
Dharma, S., Andriantoro, H., Purnawan, I., Dakota, I., Basalamah, F., Hartono, B., …
Rao, S. V. (2016). Characteristics, treatment and in-hospital outcomes of
patients with STEMI in a metropolitan area of a developing country: an initial
report of the extended Jakarta Acute Coronary Syndrome registry. BMJ Open,
6(8), e012193. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2016-012193