LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN SYOK KARDIOGENIK DI RUANG ICCU RSUDZA

BANDA ACEH

Oleh :

Cut Rina Rahmayanti, S. Kep

2212501010189

Dosen Pembimbing:

Ners. Halimuddin, S.Kp., M.Kep., Sp. K.MB

Ns. Rahmalia Amni, M.Kep

KEPANITERAAN KLINIK KEPERAWATAN SENIOR (K3S)

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS SYIAH KUALA
TAHUN 2023
A. Konsep Syok Kardiogenik

1. Definisi

Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang ketika

berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat dikaitkan dengan

metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok merupakan kegagalan sirkulasi

perifer yang menyeluruh sehingga perfusi jaringan menjadi tidak adekuat. Syok

kardiogenik merupakan suatu kondisi dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat

dari menurunnya curah jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar

kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016).

Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh ketidakadekuatan perfusi

jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel. Syok kardiogenik adalah

ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme, akibat dari gangguan fungsi pompa jantung (Aspiani, 2015).

2. Etiologi

Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan, gangguan atau

cedera pada jantung yang menghambat kemampuan jantungg untuk berkontraksi secara

efektif dan memompa darah. Pada syok kardiogenik, jantung mengalami kerusakan

berat sehingga tidak bisa secara efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ vital

lainnya. Ketika keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa darah karena

otot jantung yang mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif. Pada kondisi

iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak berarturan dan curah jantung menurun

secara drastic (Yudha, 2011). Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik

adalah :

a. Infark Miokardium: jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan curah

jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme

kompensasi. Jantung akan melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai

akhirnya pompa jantung tidak dapat memperfusi dirinya sendiri.

 b. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus menerus akan

dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik dan curah jantung

menurun karena denyut jantung yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian

ventrikel. Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia

miokardium setelah infark miokardium akut.

c. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat serangan

jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia miokardium kronis merusak

otot jantung, dan gerak dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak

padat memompa secara bersamaan.

3. Manifestasi Klinik

Menurut buku Aspiani 2015 timbulnya syok kardiogenik dengan infark miokard

akut dapat dikategorikan dalam beberapa tanda dan gejala berikut:

a. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat gangguan miokard

miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri

b. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark berulang.

c. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai timbulnya

bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro mekanik. Episode ini

disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering disertai dengan sesak napas akut Keluhan

dada pada infark miokard akut biasanya didaerah substernal, rasa seperti ditekan,

diperas, diikat, rasa dicekik, dan disertai rasa takut. Rasa nyeri menjalar ke leher,

rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya hebat dann berlangsung lebih dari ½

jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogeenik yang berasal

dari penyakit jantung lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.

 Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Yudha,

2011) :

a. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang berusaha

untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah beban kerja

jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia

miokardium.

b. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis membawa

aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit.

c. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat

d. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen

yang tersedia di keluarkan

e. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji kapiler pulmonal

) : pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah, tetapi darah

tetap masuk ke jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung, sehingga

meningkatkan preload.
4. Patofisiologi

5. Klasifikasi

Menurut Muttaqin 2019 Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap yang semakin lama

semakin berat :

1) Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons

kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut

2) Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari hipoperfusi

dan keemunduran fungsi organ

3) Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat

tidak pdapat lagi dihindari, yang pad akhirnya menuju ke kematian.

6. Komplikasi

Menurut buku yang di tulis oleh Aspiani 2015 komplikasi yang muncul dari syok

kardiogenik adalah :

1. Henti jantung paru

2. Disritmia

3. Gagal multisystem organ

4. Stroke

5. Tromboemboli

7. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis

syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin, 2016):

a. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia miokard

b. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada lainnya. Klien

dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan adanya gagal ventrikel kiri.

c. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan melihat tekanan

kapiler paru dan indeks jantung

d. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut.

Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin, myoglobin dan LDH

e. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau koagulopati akibat

sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik

f. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan melihat fungsi

sistolik dan diastolik jantung

B. Manajemen perawatan gawat darurat pada pasien syok kardiogenik

1. PENGKAJIAN

Pengkajian sistematis pasien mencakup riwayat yang cermat khususnya yang

berhubungan dengan gambaran gejala: nyeri dada, sulit bernapas, atau keringat

dingin. Masing-masing gejala harus dievaluasi waktu dan durasinya., serta faktor

yang mencetuskan dan yang meringankannya. Pengkajian fisik yang lengkap dan

tepat juga sangat penting untuk mendeteksi adanya komplikasi. Setiap perubahan

pada status pasien harus dilaporkan segera. Metode sistematis yang digunakan

dalam pengkajian harus meliputi parameter berikut:

a. Tingkat Kesadaran

Orientasi pasien terhadap waktu, tempat, dan orang dipantau dengan ketat

terkadang terjadi perubahan status penginderaan mental akibat terapi medis

atau syok kardiogenik yang mengancam.

b. Nyeri Dada

Ada atau tidaknya nyeri dada adalah satu-satunya temuan terpenting pada

pasien dengan miokard infark akut. Pada setiap episode nyeri dada, harus

dicatat EKG dengan 12 lead. Pasien bisa juga ditanya mengenai beratnya

nyeri dengan skala angka 0 sampai 10, dimana 0 tidak nyeri dan 10 terasa

nyeri paling berat.

c. Frekuensi dan Irama Jantung

Frekuensi dan irama jantung dipantau terus-menerus ditempat tidur dengan

monitor. Frekuensi dipantau akan adanya kenaikan dan penurunan yang tidak

dapat dijelaskan; irama dipantau akan adanya deviasi terhadap irama sinus.

Bila terjadi disritmia tanpa nyeri dada, maka parameter klinis lain selain

oksigenasi yang adekuat

 harus dicari, seperti kadar kalium serum terakhir. Pada beberapa kasus

mungkin diperlakukan terapi medis antidisritmia.

d. Bunyi Jantung

Bunyi jantung harus diauskultasi dengan stetoskop yang baik. Bagian bell

stetoskop digunakan untuk mendengarkan nada rendah. Sedangkan diafragma

untuk mendengarkan suara bernada tingggi. Bell stetoskop diletakkan diatas

kulit dada dengan ringan, sebaliknya diafragmaditekan dengan mantap.

e. Catat Bunyi yang Tidak Normal

Bunyi jantung tiga (S3) yang dikenal sebagai gallop ventrikel dan bunyi

jantung empat (S4), yang dikenal sebagai gallop atrial atau presistolik.

Biasanya setelah terjadi miokard infark akan timbul bunyi S3 dihasilkan saat

darah dalam ventrikel menghantam dinding yang tidak lentur dari jantung

yang rusak. Bunyi S3 merupakan tanda awal gagal ventrikel kiri yang

mengancam. Deteksi dini S3 yang diikuti penatalaksanaan medis yang agresif

dapat mencegah edemaparu yang mengancam jiwa.

f. Mur-mur jantung

Perikardium dapat didengar dengan mudah sebagai bunyi tambahan. Bunyi

ini lebih kompleks untuk didiagnosa namun dapat terdengar dengan mudah

dan harus dilaporkan segera. Adanya murmur yang sebelumnya tidak ada

dapat menunjukkan perubahan fungsi otot miokard, sedangkan friction rub

menunjukkan adanya perikarditis.

g. Tekanan Darah

Tekanan darah diukur untuk menentukan respon terhadap nyeri dan

keberhasilan terapi, khususnya terapi vasodilator, yang dikenal

 dapat menurunkan tekanan darah. Pengukuran tekanan nadi perlu diperhatikan

dengan cermat. Tekanan nadi adalah perbedaan angka antara tekanan sistole

dan diastole. Penurunan tekanan nadi biasa terjadi setelah miokard infark.

h. Denyut Nadi Perifer, denyut nadi perifer dievaluasi frekuensi dan

volumenya. Perbedaan frekuensi denyut nadi perifer dan frekuensi denyut

jantung menegaskan adanya disritmia seperti fibrilasi atrium. Denyut nadi

perifer paling sering dievaluasi untuk menentukan kecukupan aliran darah ke

ekstremitas. Denyut nadi perifer yang melemah bisa merupakan petunjuk

bahwa sedang terjadi penyumbatan aliran darah.

i. Tempat Infus Intravena, sering diperiksa kelancarannya dan akan adanya

tanda-tanda radang. Berbagai obat diberikan secara intravena untuk mencegah

perubahan kadar enzim serum yang dapat terjadi bila obat diinjeksikan secara

intramuscular. Maka penting sekali dipasang satu atau dua infuse intravena

pada pasien yang mengalami nyeri dada agar selalu tersedia akses untuk

pemberian obat darurat.

j. Warna Kulit dan Suhu, kulit dievaluasi untuk mengetahui apakah warnanya

merah muda, hangat dan kering, yang menunjukkan sirkulasi perifer yang

baik. Tempat terbaik untuk memeriksa warna kulit adalah pada kuku, selaput

mukosa mulut, dan cuping telinga. Pada tempat tersebut akan tampak biru atau

ungu pada pasien yang mengalami kesulitan untuk mempertahankan

kebutuhan oksigen. Pasien yang kulitnya dingin, lembab, atau berkeringat

dingin (diaforesis) mungkin merupakan respon terhadap

 terapi medis atau kolaps kardiovaskuler yang berlanjut seperti pada syok

kardiogenik.

k. Paru, setiap peningkatan atau penurunan frekuensi pernapasan harus diawasi,

seiring dengan adanya kesulitan napas. Gerakan napas harus teratur dan tanpa

hambatan aliran udara.

l. Napas Pendek, dengan atau tanpa sesak dan batuk adalah kunci tanda klinis

yang harus diperhatikan. Batuk kering pendek sering merupakan tanda gagal

jantung. Dada diauskultasi adanya wheezing atau krekel. Wheezing

diakibatkan oleh udara yang melintasi jalan sempit, krekel terjadi apabila udara

bergerak melalui air dan bila terjadi miokard infark akut, biasanya

menunjukkan gagal jantung.

m. Fungsi Gastrointestinal, mual dan muntah dapat terjadi. Jumlah yang

dimuntahkan harus dicatat, dan muntahan diperiksa akan adanya darah.

Pembatasan asupan makanan hanya berupa makanan cair, dapat meringankan

kerja jantung dengan cara mengurangi aliran darah yang diperlukan untuk

mencerna makanan padat.

n. Status Volume Cairan, pengukuran haluaran urin sangat penting, terutama

dalam hubungannya dengan asupan cairan. Pada sebagian besar kasus, cairan

yang seimbang atau yang cenderung negatif akan lebih baik karena pasien

dengan miokard infark harus menghindari kelebihan cairan dan kemungkinan

terjadinya gagal jantung (Suddarth, 2014).

 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN/PROBLEM KOLABORATIF

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung

b. Nyeri akut berhubungan dengan berkurangnya aliran darah koroner

c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan

d. Hypervolemia berhubungan dengan gangguan aliran balik vena

e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen

3. RENCANA KEPERAWATAN

RENCANA KEPERAWATAN
DIAGNOSA TUJUAN DAN
(SDKI) KRITERIA HASIL INTERVENSI (SIKI)
(SLKI)
Penurunan Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung (I.02075)
curah jantung keperawatan 5x24 jam Observasi
(D. 0008) diharapkan curah jantung 1. Identifikasi tanda/gejala primer
meningkat (L.02008) penurunan curah jantung
Kriteria hasil : 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
– Palpitasi menurun penurunan curah jantung
– Takikardia 3. Monitor tekanan darah
memnurun 4. Monitor intake dan output cairan
– Gambar EKG 5. Monitor saturasi oksigen
aritmia menurun 6. Monitor keluhan nyeri dada
– Distensi vena 7. Monitor EKG 12 Sandapan
jugularis menurun Terapeutik
– Ortopnea menurun 8. Posisikan pasien semi fowler atau fowler
– Pengisian kaipler dengan kaki ke bawah atau posisi
membaik nyaman
9. Berikan diet jantung yang sesuai
10. Fasilitasi pasien dan keluarga untuk
memotivasi gaya hidup sehat
11. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stres, jika perlu
12. Berian dukungan emosional dan spiritual
13. Berikan oksigen untuk mempertahankan
saturasi oksigen >94%
 Edukasi
14. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai
toleransi
15. Anjurkan beraktivitas fisik secara
bertahap
16. Anjurkan berhenti merokok
17. Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
berat badan
18. Anjurkan pasien dan keluarga mengukur
intake dan output cairan haria
Kolaborasi
19. Kolaborasi pemberian antiaritmia, jika
perlu
20. Rujuk ke program rehabilitasi jantung
Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri (I.08238)
(D. 0077) keperawatan 5x24 jam Observasi
diharapkan tingkat nyeri 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
menurun (L.08066) frekuensi, kualitas dan intensitas nyeri.
teratasi dengan kriteria hasil 2. Identifikasi skala nyeri
: 3. Identifikasi respon nyeri non verbal
– Kemampuan 4. Identifikasi faktor yang memperberat dan
menuntaskan memperingan nyeri
aktivitas meningkat 5. Monitor efek samping penggunaan
– Keluhan nyeri analgetik
menurun (skala Terapeutik
nyeri 0) 6. Berikan Teknik nonfarmakologis untuk
– Meringis menurun mengurangi nyeri (terapi pijat, kompres
– Gelisah menurun hangat/dingin)
– Frekuensi nadi 7. Kontrol lingkungan yang memperberat
membaik nyeri (suhu ruangan, pencahayaan,
– Pola nafas kebisingan)
membaik 8. Fasilitasi istirahat dan tidur
– Tekanan darah Edukasi
membaik 9. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu
– Pola tidur membaik nyeri
10. Jelaskan strategi meredakan nyeri
11. Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi
10. Kolaborasi pemberian analgetik

Pola nafas Setelah dilakukan tindakan Manajemen Jalan Nafas (I.01011)

tidak efektif keperawatan 5x24 jam Observasi
(D.0005) diharapkan pola nafas 1. Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman,
membaik (L.01004) usaha napas)
2. Monitor bunyi napas tambahan (misalnya:
teratasi dengan kriteria hasil gurgling, mengi, wheezing, ronchi kering)
: Terapeutik
– Dispnea menurun 3. Pertahankan kepatenan jalan napas dengan
– Penggunaan otot head-tilt dan chin-lift (jaw thrust jika curiga
bantu napas trauma fraktur servikal)
menurun 4. Lakukan penghisapan lendir kurang dari 15
– Pemanjangan fase detik
ekspirasi menurun 5. Lakukan hiperoksigenasi sebelum
– Frekuensi nafas penghisapan endotrakeal
membaik 6. Berikan oksigen, jika perlu
– Kedalam nafas
membaik
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. (2013). Guideline for the management of

heart failure: A report of the American College of Cardiology.
AHA Journal

Pusponegoro, 2015. Buku Keperawatan Medikal Bedah: Sistem

Kardiovaskuler, Jakarta: Erlangga

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & Nanda. Jilid 1. Jakarta: EGC

Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's. (2008). Heart
Disease : A textbook of Cardiovascular Medicine. Philadephia:
Elsevier

Santoso, M., Setiawan, T. (2005), Penyakit Jantung Koroner, Cermin

Dunia Kedokteran, 147:6-9 cit.

Semarang, Laporan Penelitian, Fakultas Kedokteran Universitas

Diponegoro,Semarang.

Kabo, Peter, (2008). Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner

KesaksianSeorang

Ahli Jantung dan Ahli Obat. PT. Gramedia Pustaka Utama. JakartaSudoyo,
Aru W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II Ed. IV .
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2017). Standar Diagnosis Keperawatan

Indonesia (SDKI). Edisi 1, Cetakan III. Jakarta, PersatuanPerawat
Indonesia

Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018). Standar Intervensi Keperawatan

Indonesia (SIKI). Edisi 1, Cetakan II. Jakarta, Persatuan Perawat
Indonesia

Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2019). Standar Luaran Keperawatan

Indonesia (SLKI). Edisi 1, Cetakan II. Jakarta, Persatuan Perawat
Indonesia.