LAPORAN PENDAHULUAN

MIOKARD INFARK (MCI)

Disusun Oleh:

IIN GUSTIRA
2130282070

PEMBIMBING AKADEMIK PEMBIMBING KLINIK

( ) ( )

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS PERINTIS INDONESIA

TP. 2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
MIOCARD INFARK (MCI)

A. Definisi
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara
mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada
yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian
antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare,
2002)

B. Anatomi dan fisiologi system Jantung

Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung
bekerja diluar kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah
mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung
pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya
tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing
yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum
anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla
mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
1. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
a) Perikardium
“Epi” artinya atas “cardia” artinya jantung, jadi Perikardium merupakan lapisan
tipis yang membugkus jantung, pericardium terdiri dari 2 bagian :
1) Perikarduim fibrosum (viseral),
2) Perikarduim serosum (parietal),
b) Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung,
membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara
spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari
arteri koroner.
 c) Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel
unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.
2. Ruang – ruang jantung
organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan
ventrikel (bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan
oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah
sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi
otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
a) Atrium
1) Atrium kanan 
Berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh.Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan
selanjutnya ke paru. Atrium kanan menerima darah de-oksigen dari tubuh
melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian atas) dan inferior vena
kava (kaki dan dada lebih rendah).. Katup trikuspid yang memisahkan
atrium kanan dari ventrikel kanan, akan terbuka untuk membiarkan darah
de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan
2) Atrium kiri 
Menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke
seluruh tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial
kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
b) Ventrikel
1. Ventrikel kanan 
Menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui
arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai
kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel
penuh, katup tricuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan
katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju
paru-paru.
2. Ventrikel kiri 
Menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui
aorta. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju
 aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah.
Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri,
menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral
mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta
memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
3. Cara kerja jantung
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut
diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang
jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida
(darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava)
menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan
mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri
pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang
sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap
oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena
pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan
jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya
akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri
terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh,
kecuali paru-paru.
4. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
a) Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah
menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai
dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b) Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru
 kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis
yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi
dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c) Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat
kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
d) Katup Aorta. Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga
darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.

C. Etiologi
1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner,
penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner.
2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona
bypass surgery, arteriography koroner.
3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis,
hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta.
5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis,
trombositosis dan DIC.
(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)
Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat
diubah adalah :
1. Mayor
yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola
makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas
fisik.
Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40
tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari
pada wanita.
D. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang
mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang
mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit
pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior
disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakkan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Pengurangan curah sekuncup
5. Pengurangan fraksi efeksi
6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan
volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi
dan pengosongan ventrikel.
 E. Pathway
Faktor resiko : perokok, umur, ras, Kelainan metabolism ( lemak, koagulasi darah dan keadaan dinding arteri )
obesitas
Arterisklerosis

Penimbunan plak di arteri

Sel- sel endotel menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah

Berkurangya aliran darah Mengganggu absorbsi Pembuluh darah nekrotik Tumbuh jaringan parut
nutrisi dan o2
Suplai darah ke jantung tidak adekuat
Aliran darah
tersumbat
iskemia

Infark Miokard Jantung memompa

darah lebih cepat
Kebutuhan o2 jantung meningkat Kontraksi miokard menurun

Irama dan frekuensi

Cedera sel seluler Perubahan dari metabolisme aerobic menjadi anaerobik Vaso dilatasi pembuluh darah
jantung berubah

Tekanan darah menurun

CKMB menurun, LDH 1 > LDH 2 Merangsang keluarnya asam laktat Resiko tinggi penurunan
curah jantung
Merangsang reseptor nyeri Penurunan ardiac output
Menurunnya PH sel
Penurunan kemampuan tubuh untuk
menyediakan energi
Merangsang pengeluaran histamin

Intoleransi Aktifitas
Nyeri akut
F. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau
ditindih barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Sesak, dispnoe
4. Pusing, dan lemah
5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan
aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung
10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas
(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal
0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam
sesudah serangan) dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml.
Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan
kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru
naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan
12
2. EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau
datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
3. Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
 4. Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.
( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ).

H. Penatalaksanaan
1. Istirahat total
2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV atau
Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat, Antagonis,
Kalsium dan beta blocker.
3. Membatasi ukuran infark myocardium
4. Anti koagulan.
5. Anti trombolitik
6. Antilipemik
7. Vasodilator perifer
8. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit
9. Diet jantung bentuk MII
10. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena
( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )

I. Komplikasi
1. Gagal jantung kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk
mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa
ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan
membuat jantung bekerja lebih keras.
2. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark
yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran
setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
a) Penurunan perfusi perifer
b) Penurunan perfusi koroner
c) Peningkatan kongesti paru-paru
3. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi
katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam
atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan
kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi
tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
4. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal
perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum
pembentukkan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi
perdarahan masif ke dalam kantong perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat
berkembang. Kantong perikardium yang terisi oleh darah menekan jantung ini
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi
alir balik vena dan curah jantung.
5. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar
yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural
intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang
mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi
vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
6. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan
perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi
perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
7. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak
yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan
suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
8. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial
aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)

1. Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard
Infark (MCI) adalah :
A. Pengkajian primer
1) Airway
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen,
dll.
2) Breathing
Dyspnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.
3) Circulation
Riwayat HT IM akut, CHF sebelumnya, penyakit katub jantung anemia, syok,
dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung irama jantung, nadi apical, bunyi
jantung s3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi
jugularis, warna kulit, kuku pucat atau sianosis, pembesaran hepar, nafas
krekles atau ronchi dan edema.
B. Pengkajian sekunder
1) Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas.
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner,
masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri.
a. Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
 b. Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi
otot papilar.
c. Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
d. Edema : distensi vena jugularis
3) Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah
dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga,
kerja/keuangan
Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, Gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri/nyeri.
4) Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun.
5) Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar
Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6) Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan
istirahat
Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8) Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan
istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar
ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan,
Intensistas : Skala 1-10
Tanda : Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis,
merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.
 9) Pernafasan
Gejala : Dispnoe dengan/tampa kerja, dispnoe noktural. Batuk, penyakit
pernafasan kronik.
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis
Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi

2. Diagnosa keperawatan
a. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis
b. Intoleransi aktivitas b.d imobilitas
c. Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas Intervensi keperawatan
Intervensi keperawatan pada orang dengan MCI berdasarkan standar intervensi
keperawatan Indonesia (SIKI) dan standar luaran keperawatan Indonesia (SLKI) :

Diagnose
No Tujuan dan criteria hasil (SLKI) Intervensi keperawatan (SIKI)
keperawatan
1. Nyeri akut b.d agen Setelah dilakukan intervensi Manajemen nyeri
pencedera fisiologis selama… tingkat nyeri menurun, O:
dengan criteria hasil: - Identifikasi lokasi, karakteristik,
- Kemampuan menuntaskan durasi, frekuensi, kualitas dan
aktivitas meningkat intensitas nyeri
- Keluhan nyeri menurun - Identifikasi skala nyeri
- Meringis menurun - Identifikasi respons nyeri non
- Sikap protektif menurun verbal
- Gelisah menurun - Identifikasi faktor yang
- Kesulitan tidur kesulitan tidur memperberat dan memperingan
menurun nyeri
- Menarik diri menurun - Identifikasi pengetahuan dan
- Berfokus pada diri sendiri keyakinan tentang nyeri
menurun - Identifikasi pengaruh budaya
- Diaphoresis menurun terhadap respon nyeri
- Perasaan depresi (tertekan) - Identifikasi pengaruh nyeri pada
menurun kualitas hidup
- Perasaan takut mengalami - Monitor keberhasilan terapi
cidera berulang menurun komplementer yang sudah
- Anoreksia menurun diberikan
- Perineum terasa tertekan - Monitor efek samping
menurun penggunaan analgetik
- Uterus teraba membulat T:
menurun - Berikan teknik non
- Ketegangan otot menurun farmakologis untuk mengurangi
- Pupil dilatasi menurun rasa nyeri
 - Muntah menurun - Control lingkungan yang
- Mual menurun memperberat rasa nyeri
- Frekuensi nadi membaik pola - Fasilitasi istirahat dan tidur
nafas membaik - Pertimbangkan jenis dan
- Tekanan darah membaik sumber nyeri dalam pemilihan
- Proses berpikir membaik strategi meredakan nyeri
- Focus membaik E:
- proses berkemih membaik - Jelaskan penyebab, periode, dan
- perilaku membaik pemicu nyeri
- nafsu makan membaik - Jelaskan strategi meredakan
- Pola tidur membaik nyeri
- Anjurkan monitor nyeri secara
mandiri
- Anjurkan menggunakan
anlgetik secara tepat
K:
- Kolaborasi pemberian analgetik
bila perlu
2. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan intervensi O:
b.d imobilitas selama… toleransi aktivitas - Identifikasi gangguan fungsi
meningkat, dengan criteria hasil: tubuh yang mengakibatkan
- Frekuensi nadi meningkat kelelahan
- Saturasi oksigen meningkat - Monitor kelelahan fisik dan
- Kemudahan dalam melakukan emosional
aktivitas sehari-hari meningkat - Monitor pola dan jam tidur
- Kecepatan berjalan meningkat - Monitor lokasi dan
- Jarak berjalan meningkat ketidaknyamanan selama
- Kekuatan tubuh bagian atas melakukan aktivitas
meningkat T:
- Kekuatan tubuh bagian bawah - Sediakan lingkungan nyaman
meningkat dan rendah stimulus
- Toleransi dalam menaiki tangga - Lakukan latihan rentang gerak
meningkat pasif atau aktif
- Keluhan lelah menurun - Berikan aktivitas distraksi yang
- Dispnea saat beraktivitas menenangkan
menurun - Fasilitasi duduk di sisi tempat
- Dispnea saat beraktivitas tidur, jika tidak dapat berpindah
menurun atau berjalan
- Perasaan lemah menurun E:
- Aritmia saat beraktivitas - Anjurkan tirah baring
menurun - Anjurkan melakukan aktivitas
- Aritmia setelah aktivitas bertahap
menurun - Anjurkan menghubungi perawat
- Sianosis menurun jika tanda dan gejala kelelahan
- Warna kulit membaik tidak berkurang
- Tekanan darah membaik - Ajarkan strategi koping untuk
- Frekuensi nafas membaik mengurangi kelelahan
- EKG iskemia membaik K:
- Kolaborasi dengan ahli gizi
 tentang meningkatkan asupan
3. Risiko penurunan Setelah dilakukan tindakan O:
curah jantung b.d keperawatan selama 2x24 jam - Identifikasi karakteristik nyeri
perubahan diharapkan keadekuatan aliran dada
kontraktilitas darah arteri koronia untuk - Monitor EKG 12 sadapan untuk
mempertahankan fungsi jantung perubahan ST dan T
meningkat. - Monitor aritmia (kelainan irama
Dengan kriteria hasil : dan frekuensi)
- Gambaran EKG aritmia - Monitor elektrolit yang dapat
meningkat meningkatkan risiko aritmia
- Nyeri dada menurun - Monitor enzim jantung
- Mual menurun - Monitor saturasi oksigen
- Muntah menurun - Identifikasi stratifikasi pada
- Arteri apikal membaik sindrom koroner akut
- Tekanan arteri rata-rata T :
membaik - Pertahankan tirah baring
- Takikardi membaik minimal 12 jam
- Bradikardi membaik - Pasang akses intravena
- Denyut nadi radial membaik - Puasakan hingga bebas nyeri
- Tekanan darah membaik - Berikan terapi relaksasi untuk
- Tekanan baji pulmonal menggurangi ansietas dan stress
membaik - Sediakan lingkungan yang
- Fraksi ejeksi membaik kondusif untuk beristirahat dan
- Cardiac index(CI) membaik pemulihan
- Siapkan menjalani intervensi
koroner perkutan, jika perlu
- Berikan dukungan emosional
dan spiritual
E:
- Anjurkan segera melaporkan
nyeri dada
- Anjurkan menghindari manuver
Valsava(misalnya mengedan
saat BAB atau batuk)
- Jelaskan tindakan yang dijalani
pasien
- Ajarkan teknik menurunkan
kecemasan atau ketakutan
K:
- Kolaborasi pemberian
antiplatelet, jika perlu
- Kolaborasi pemberian
antiangina
- Kolaborasi pemberian morfin,
jika perlu
- Kolaborasi pemberian inotropik,
jika perlu
- Kolaborasi pemberian obat
untuk mencegah manuver
 valsava
- Kolaborasi pencegahan trombus
dengan antikoagulan, jika perlu
- Kolaborasi pemberian x-ray
dada, jika perlu

3. Implementasi keperawatan
Implementasi merupakan serangkaian kegiatan yang dilakukan oleh perawat untuk
membantu pasien dari masalah status kesehatan yang dihadapi ke status kesehatan
yang baik dengan menggambarkan kriteria hasil yang diharapkan. Proses pelaksanaan
implementasi harus berpusat pada kebutuhan klien, faktor – faktor lain yang
mempengaruhi kebutuhankeperawatan, strategi implementasi keperawatan dan
kegiatan komunikasi (Dinarti dan Mulyani, 2017).
4. Evaluasi keperawatan
Evaluasi atau tahap penilaian merupakan tindakan perbandingan yang sistematis
dengan tujuan yang telah ditetapkan.. Tujuan evaluasi adalah untuk melihat
kemampuan klien mencapai tujuan yang disesuaikan dengan kriteria hasil pada tahap
perencanaan (Wahyuni, 2016).
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofisiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC

Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular
dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika .

Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.

Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam,
Yogyakarta; Nuha medika

Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus PPNI

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1
Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1
Cetakan II. Jakarta: Dewan Pengurus PPNI