LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

A. DEFINISI
Gagal jantung akut menurut European Society of Cardiology (ESC),
merupakan istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan kondisi kegagalan
fungsi jantung dengan awitan yang cepat maupun perburukan dari gejala dan
tanda dari gagal jantung (McMurray et al, 2018). Pada sebagian besar kasus,
gagal jantung akut terjadi sebagai akibat perburukan pada pasien yang telah
terdiagnosis dengan gagal jantung sebelumnya (baik gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang rendah/ heart failure with reduced ejection fraction (HF-
REF), maupun pada gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang masih baik/
heart failure with preserved ejection fraction (HF-PEF) (McMurray et al,
2018).
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) adalah suatu kondisi
gagal jantung yang ditandai dengan adanya onset yang cepat atau perburukan
tanda dan gejala gagal jantung sebagai akibat dari perburukan kardiomiopati
yang sudah ada sebelumnya. ADHF merupakan perburukan tanda dan gejala
gagal jantung yang membutuhkan penanganan medis dan sering kali menjadi
alasan utama hospitalisasi (Kurmani dan Squire, 2017)

B. ANATOMI FISIOLOGI
Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti
piramida terbalik dengan apeks berada di bawah dan basis berada diatas.
Beratnya 250 – 350 gram. Pada orang dewasa.jantung terletak pada rongga
dada tepatnya pada rongga mediastinum dianatara paru kiri dan kanan.
Jantung terdiri dari 2 bagian yaitu :
1. Bagian kanan terdiri dari:
a. Atrium kanan yang berfungsi sebagai penampung darah kotor yang
miskinoksigen
b. Ventrikel kanan yang berfungsi sebagai pompa darah kesirkulasi
pulmonal
2. Bagian kiri
a. Atrium kiri sebagai penampung darah bersih yang kaya akan oksigen
dari 4 vena pulmonal dari kedua paru
b. Ventrikel kiri yang berfungsi sebagai pompa darah kesirkulasi sistemik
Lapisan jantung terdiri dari perkardium, epikardium, miokardium dan
endocardium. Lapisan perkardium terdiri dari fibrosa dan serosa yang
berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan epikardium adalah
lapisan paling atas dinding jantung. Lapisan miokardium adalah lapisan
yang merupakan lapisan fungsional jantung dimana jantung berfungsi
untuk memompakan darah.Miokardium mempunyai sifat istimewa yaitu
bekerja secara otonom (miogenik), durasi kontraksi lebih lama dari otot
rangkadan mampu berkontraksi secara ritmik. Lapisan endokardium
merupakanlapisan yang membentuk bagian dalam jantung dan merupakan
lapisan endotel yangsangat licin untuk membantu aliran darah.

Gambar Anatomi Jantung

Katup jantung terdiri dari :

a. Katup trikuspidalis yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
kanan dan ventrikel kanan
b. Katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel
kanan dengan sirkulasi pulmonal
c. Katup bicuspidalis ( mitral ) yaitu katup yang menghubungkan antara
atrium kiri dengan ventrikel kiri
d. Katup aorta yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan sirkulasi sistemik
Pembuluh darah besar jantung :
a. Vena kava superior yaitu pembuluh darah besar yang mengembalikan
darah kotor dari bagian atas diafragma ke atrium kanan
b. Vena kava inferior yaitu pembuluh darah besar mengembalikan darah
kotor dari bawah diafragma ke atrium kanan
c. Sinus coronarius yaitu pembuluh darah besar pada jantung yang
mengembalikan darah kotor dari jantung ke atrium kanan
d. Pulmonary trunk yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
e. Arteri pulmonalis yaitu pembuluh darah besar sebagai lanjutan dari
pulmonary trunk yang membawa darah kotor keparu paru untuk
dioksigenasi. Arteri ini merupakan arteri satu satunya yang membawa
darah kotor.
f. Vena pulmonalis yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari paru paru ke atrium kiri
g. Asending aorta yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri kearkus aorta beserta cabang cabangnya yang
bertanggung jawab mensuplai darah bgn atas organ tubuh manusia
khususnya otak
h. Desending aorta yaitu pembuluh darah besar sebagai lanjutan dari
asending aorta yang membawa darah bersih ke organ tubuh bagian
bawah.
Sirkulasi darah terbagi menjadi dua yaitu : sirkulasi sistemik dan
sirkulasi pulmonal.Sirkulasi pulmonal adalah peredaran darah antara
jantung dengan paru-paru. Sirkulasi pulmonal diawali dengan keluarnya
darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis dan
kembali ke atrium kiri melalui vena-vena pulmonalis.Sirkulasi sistemik
merupakan peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
 (kecuali paru). Sirkulasi sistemik dimulai dari keluarnya darah dari
ventrikel kiri ke aorta kemudian ke seluruh tubuh melalui berbagai
percabangan arteri. Selanjutnya kembali kejantung (atrium kanan)
melalui vena cava. Darah dari tubuh bagian atas kembali kembali
kejantung melalui vena kava superior dan darah dari tubuh bagian bawah
kembali kejantung melalui vena kava inferior.

C. ETIOLOGI
Terjadinya ADHF dapat disebabkan karena :
1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung (cardiac
output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-
mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung,
tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka
curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolik-peningkatan kebutuhan yang
berlebihan (demand overload). Beban kebutuhan metabolik meningkat
melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja
maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi
kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input).
Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke
dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah
jantung menurun.
6. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
7. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.
8. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
10. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
D. PATOFISIOLOGI
Kelainan pada otot jantung karena berbagai sebab dapat menurunkan
kontraktilitas otot jantung sehingga menurunkan isi sekuncup dan kekuatan
kontraksi otot jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung. Demikian
pula pada penyakit sistemik (misal : demam, tirotoksikosis, anemia, asidosis)
menyebabkan jantung berkompensasi memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.
Bila terjadi terus menerus, pada akhirnya jantung akan gagal berkompensasi
sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung
ini mempunyai akibat yang luas yaitu:
1. Menurunkan tekanan darah arteri pada organ vital
a. Pada jantung akan terjadi iskemia pada arteri koroner yang akhirnya
menimbulkan kerusakan ventrikel yang luas.
b. Pada otak akan terjadi hipoksemia otak.
c. Pada ginjal terjadi penurunan haluaran urine.
Semua hal tersebut akan menimbulkan syok kardiogenik yang
merupakan stadium akhir dari gagal jantung kongestif dengan
manifestasi klinis berupa tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urine serta kulit yang dingin dan
lembab.
2. Menghambat sirkulasi dan transport oksigen ke jaringan sehingga
menurunkan pembuangan sisa metabolisme sehingga terjadi penimbunan
asam laktat. Pasien akan menjadi mudah lelah.
3. Tekanan arteri dan vena meningkat
Hal ini merupakan tanda dominan ADHF. Tekanan ini
mengakibatkan peningkatan tekanan vena pulmonalis sehingga cairan
mengalir dari kapiler ke alveoli dan terjadilah odema paru. Odema paru
mengganggu pertukaran gas di alveoli sehingga timbul dispnoe dan
ortopnoe. Keadaan ini membuat tubuh memerlukan energy yang tinggi
untuk bernafas sehingga menyebabkan pasien mudah lelah. Dengan
keadaan yang mudah lelah ini penderita cenderung immobilisasi lama
sehingga berpotensi menimbulkan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
Begitu penderita meningkatkan aktivitasnya sebuah thrombus akan
 terlepas menjadi embolus dan dapat terbawa ke ginjal, otak, usus dan
tersering adalah ke paru-paru menimbulkan emboli paru. Emboli sistemik
juga dapat menyebabkan stroke dan infark ginjal.
Odema paru dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek
disertai sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai bercak
darah. Pada pasien odema paru sering terjadi Paroxysmal Nocturnal
Dispnoe (PND) yaitu ortopnoe yang hanya terjadi pada malam hari,
sehingga pasien menjadi insomnia.
4. Hipoksia jaringan
Turunnya curah jantung menyebabkan darah tidak dapat mencapai
jaringan dan organ (perfusi rendah) sehingga menimbulkan pusing,
konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas
dingin dan haluaran urine berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal
menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal yang pada gilirannya
akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
peningkatan volume intravaskuler.
5. Kegagalan ventrikel kanan mengosongkan volume darah, yang
mengakibatkan beberapa efek yaitu:
a) Pembesaran dan stasis vena abdomen, sehingga terjadi distensi
abdomen yang menyebabkan terjadinya gerakan balik peristaltik, terjadi
mual dan anoreksia.
b) Pembesaran vena di hepar, menyebabkan nyeri tekan dan hepatomegali
sehingga tekanan pembuluh portal meningkat, terjadi asites yang juga
merangsang gerakan balik peristaltik.
c) Cairan darah perifer tidak terangkut, sehingga terjadi pitting odema di
daerah ekstrimitas bawah.
E. PATHWAY

Aterosklerosis koroner, hipertensi atrial Peningkatan laju metabolisme

Penyakit otot degeneratif, inflamasi (demam tiroktoksikosis)

Kelainan otot jantung

Jantung berkompensasi untuk memenuhi
kebutuhan O2 jaringan
Menurunnya kontraktilitas

Peningkatan curah jantung, arteri

meningkat
Menurunnya isi Menurunnya kekuatan
sekuncup kontraksi otot jantung Palpitasi dan takikardi

Kegagalan jantung berkompensasi,

arteri meningkat

Penurunan curah jantung

Gagal ventrikel kanan, arteri

Gagal Ventrikel kiri
meningkat

Kongesti visera & jaringan perifer,

arteri meningkat Kongesti visera & jaringan perifer
Kongesti paru

Pembesaraan vena di hepar Kejaringan dan meningkatnya energi

meningkat ke dalam paru
yang digunakan untuk bernapas
cairan terdorong

Pembesaraan dan sasis vena Penimbunan cairan

Hepatomegali dalam alveoli
abdomen imeningkat Mudah lelah dan letih

Distensi Abdomen Edema paru

Intoleransi aktivitas

Acites Gangguan
pertukaran gas

Kelebihan volume cairan Batuk

Penumpukan secret

Bersihan jalan napas tidak efektif

F. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. Ortopnue yaitu sesak saat berbaring
3. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
4. Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk
5. Berdebar-debar
6. Lekas lelah
7. Batuk-batuk
8. Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh
batuk dan sesak nafas.
9. Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema
perifer umum dan penambahan berat badan.

G. KOMPLIKASI
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis
darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan
denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi
atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui
ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan
fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis
gagal jantung.
 3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Laboratorium : tes darah BNP (untuk mengukur kadar hormon BNP/B-
type natriuretic peptide yang pada gagal jantung akan meningkat), enzim
jantung (CK-MB, Troponin, LDH), analisa gas darah
5. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan kontraktilitas
ventricular.
6. Skan jantung : tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
7. Kateterisasi jantung : Tekanan normal merupakan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gagal jantung akut dengan sasaran : untuk menurunkan
kerja jantung, untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard,
untuk menurunkan retensi garam dan air, meningkatkan kekuatan dan
efesiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis,
menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat. Pelaksanaannya meliputi :
1. Tirah Baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume
intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal.
 Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur,
atau mengurangi edema.
4. Pemberian diuretik
Pemberian diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air
melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon
pembatasan aktivitas, digitalis dan diet pembatasan natrium
5. Pemberian morpin
Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer,
menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas
karena dispnea berat
6. Reduksi volume darah sirkulasi
Dengan metode plebotomi yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada
pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera
memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran
balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah
hemodinamik segera.
7. Terapi vasodilatator
Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan
peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri
dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru
dengan cepat.
8. Terapi digitalis
Bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas jantung dan memperlambat
frekuensi ventrikel serta peningkatan efesiensi jantung.
9. Revaskularisasi koroner
10. Transplantasi jantung
11. Kardoimioplasti
J. PENCEGAHAN

1. Menjaga berat badan ideal, atau mengurangi berat badan jika memiliki
berat badan berlebih.
2. Mengonsumsi makanan yang tinggi serat atau tinggi protein, seperti
sayur, buah, ikan, dan biji-bijian. Hindari makanan yang mengandung
lemak jenuh, seperti gorengan.
3. Kurangi asupan gula dan garam.
4. Batasi konsumsi minuman beralkohol.
5. Berolahraga secara rutin, setidaknya 30 menit setiap hari.
6. Istirahat yang cukup.
7. Kelola stres dengan baik.
8. Berhenti merokok.
9. Jika Anda menderita diabetes atau tekanan darah tinggi, segera berobat.
Kedua penyakit ini berisiko menyebabkan gagal jantung .
K. KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pada pengkajian dilengkapi dengan identitas klien dan penanggung
jawab, keluhan utama serta riwayat penyakit sekarang, riwayat kesehatan
masa lalu dan riwayat kesehatan keluarga.
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
2) Tanda : gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala : riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung, bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
2) Tanda :
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan)
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit
c) Irama Jantung ; disritmia
 d) Frekuensi jantung ; takikardia , Nadi apical PMI
e) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat,
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah, Murmur sistolik dan
diastolic
f) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik,
g) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian,
kapiler lambat, Hepar ; pembesaran/dapat teraba,
h) Bunyi napas ; krekels, ronkhi,
i) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting , khususnya
pada ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala : ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
2) Tanda : berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
1) Gejala : penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Nutrisi
1) Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretik.
2) Tanda : penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
1) Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
2) Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
1) Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan.
 2) Tanda : letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
1) Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
2) Tanda : tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
i. Pernapasan
1) Gejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
2) Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
b) Batuk : kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
d) Bunyi napas ; mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; pucat dan sianosis.
j. Interaksi sosial
1) Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
k. Pemeriksaan fisik Head to Too:
1) Kepala dan wajah
a) Inspeksi : kepala normochepali, bentuk kepala simetris,
distribusi rambut merata, tidak terdapat lesi pada kepala dan
wajah, tidak terdapat benjolan pada kepala, wajah simetris
(tidak ada paralisis pada wajah), tidak ada ptosis pada kelopak
mata, konjungtiva tidak pucat, pupil klien pada kedua mata
terletak ditengah, pupil pada kedua mata tampak berbentuk
 bulat, pupil kanan dan kiri isokhor, ukuran pupil 3mm, tidak
ada ikterus pada mata kanan maupun mata kiri.
b) Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kepala dan wajah, tidak
ada massa pada kepala dan wajah, tidak ada pembengkakan
pada kepala dan wajah.
2) Leher
a) Inspeksi : tidak ada lesi pada leher klien, tidak ada pembesaran
pada kelenjar thyroid klien, tampak adanya distensi pada vena
jugularis, tampak adanya penggunaan otot bantu pernapasan
yaitu terdapat tarikan otot sternokleidomastoideus.
b) Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
3) Dada
a) Inspeksi : dada klien simetris, tidak ada lesi pada dada klien,
tidak ada pembengkakan pada dada, tampak adanya retraksi
diding dada, tampak adanya penggunaan otot-otot bantu
pernapasan, pergerakan dada saat bernafas lambat dan tidak
seimbang.
b) Palpasi : taktil premitus lambat, ictus cordis melebar.
c) Perkusi : suara pekak pada perkusi paru, perkusi menunjukkan
adanya kardiomegali (pelebaran batas-batas jantung).
d) Auskultasi : terdengar suara krekels pada paru, terdengar bunyi
jantung tambahan (gallop S3).
4) Abdomen dan Pinggang
a) Inspeksi : terdapat asites pada perut klien, perut klien simetris,
tidak ada lesi pada abdomen, tidak ada retraksi pada abdomen.
b) Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada abdomen, terdapat distensi
pada abdomen, teraba adanya pembesaran hepar
(hepatomegali).
c) Perkusi : shifting dulness pada perkusi abdomen
d) Auskultasi : Gerakan peristaltic/bising usus klien 6 kali/menit.
5) Pelvis dan perineum
a) Inspeksi : klien terpasang kateter.
 b) Palpasi : tidak ada distensi kandung kemih.
6) Ekstremitas
a) Inspeksi : tampak adanya sianosis pada ujung-ujung jari
tangan kanan dan kiri serta pada jari kaki kanan dan kiri
klien, tidak terdapat lesi pada kedua ekstremitas.
b) Palpasi : akral dingin, tampak adanya edema kedua ekstremitas
bawah.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan kurangnya suplay O2 ke otot jantung
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik
c. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
reflek batuk, penumpukan secret
d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen
f. Gangguan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekpansi paru
3. Intervensi

Diagnosa INTERVENSI
No
Keperawatan SLKI SIKI

1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri (1.08238) :

berhubungan dengan intervensi keperawatan 1. Identifikasi lokasi,
kurangnya suplay O2 selama ...x24 jam karakteristik, durasi,
ke otot jantung didapatkan Tingkat Nyeri frekuensi, kualitas dan
(L.08066) adekuat dengan intensitas nyeri
kriteria hasil : 2. Identifikasi respon non
1. Keluhan nyeri (4) verbal
2. Gelisah (4) 3. Berikan teknik non
3. Frekuensi nadi (4) farmakologi untuk
4. Pola nafas (4) mengurangi rasa nyeri
5. Tekanan darah (4) (teknik relaksasi nafas
 4= cukup membaik dalam, membaca istighfar)
4. Fasilitasi istirahat dan tidur
5. Jelaskan penyebab, periode
dan pemicu nyeri
6. Kolaborasi pemberian
analgesic

2. Penurunan curah Setelah dilakukan Managemen jalan napas

jantung berhubungan tindakan ....x24 jam (I.01011)
dengan perubahan ketidakadekuatan jantung 1. Identifikasi gejala
kontraktilitas memompa darah penurunan curah jantung
miokardial/perubahan meninggkat dengan 2. Monitor tekanan darah
inotropic kriteria hasil: 3. Monitor intake dan output
1. Tekanan darah cairan
menurun 4. Monitor saturasi O2
2. CRT menurun 5. Monitor keluhan nyeri dada
3. Palpitasi menurun 6. Monitor EKG
4. Distensi vena jugularis 7. Posisikan klien semi
menurun fowler/fowler
5. Dispnea menurun 8. Berikan diet jantung yang
6. Gambaran EKG sesuai
aritmia menurun 9. Berikan oksigen
7. Lelah menurun 10. Anjurkan beraktifitas fisik
sesuai toleran
11. Anjurkan beraktifitas fisik
secara bertahan
12. Ajarkan klien dan keluarga
untuk mengukur intake dan
output cairan
 Diagnosa INTERVENSI
No
Keperawatan SLKI SIKI

13. Kolaborasi pemberian

antiaritmia

3. Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan Latihan batuk efektif

tidak efektif intervensi keperawatan (I.01011)
berhubungan dengan selama 2x24 jam 1. Identifikasi kemampuan
penurunan reflek didapatkan Bersihan jalan batuk
batuk, penumpukan nafas (L.01001) dengan 2. Monitor adanya retensi
secret kriteria hasil : sputum
1. Batuk efektif 3. Atur posisi semi
2. Produksi sputum fowler/fowler
berkurang 4. Pasang perlak dan bengkok
3. Mengi tidak ada dipangkuan pasien
4. Dispnea tidak ada 5. Buang sekret pada tempat
5. Frekuensi nafas sputum
normal 6. Jelaskan tujuan batuk
6. Pola nafas normal efektif
7. Anjurkan tarik nafas dalam
melalui hidung selama 4
detik, ditahan selama 2
detik, keluarkan dari mulut
dan bibir mencucu
(dibulatkan) selama 8 detik
8. Anjurkan tarik nafas dalam
sebanyak 3 kali
9. Anjurkan batuk dengan
kuat setelah nafas dalam ke
3
10. Kolaborasi dalam
pemberian ekspektoran

4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan Manajemen Energi (1.05178)

berhubungan dengan intervensi selama …x24 1. Kaji faktor yang membuat
ketidakseimbangan jam maka Toleransi klien lemah
antara suplai dan Aktifitas meningkat, 2. Monitor TTV
kebutuhan oksigen dengan kriteria hasil: 3. Memilih aktivitas yang
1. Klien dapat membuat klien dapat
beraktivitas rutin melakukannya
secara mandiri 4. Monitor lokasi dan sumber
2. Daya tahan tubuh ketidak nyamanan/ nyeri
klien membaik/ stabil yang di alami klien saat
 Diagnosa INTERVENSI
No
Keperawatan SLKI SIKI

3. Pemulihan energi beraktivitas

setelah istirahat 5. Monitor asupan makanan
klien
6. Tentukan jenis dan
banyaknya aktivitas yang
dibutuhkan untuk menjaga
ketahanan
7. Berikan kegiatan
pengalihan untuk
meningkatkan rileksasi :
Nafas dalam

5. Gangguan pola nafas Setelah dilakukan Managemen jalan napas

berhubungan dengan tindakan ....x24 jam Pola (I.01011)
penurunan ekpansi Napas membaik dengan
paru kriteria hasil: 1. Monitor pola napas
2. Monitor bunyi napas
1. Ventilasi semenit 3. Monitor sputum (jumlah,
meningkat warna, aroma)
2. Kapasitas vital 4. Pertahankan kepatenan
meningkat jalan napas dengan head-
3. Tekanan ekspirasi tilt dan chin-lift
meningkat 5. Posisikan semifowler an
4. Tekanan inspirasi fowler
meningkat 6. Berikan minum hangat
5. Dispnea menurun 7. Berikan fisioterapi dada
6. Penggunaan otot bila perlu
bantu napas menurun 8. Lakukan pengisapan lendir
7. Kedalaman napas kurang dari 15 detik
membaik 9. Berikan oksigen, jika perlu
10. Anjurkan asupan cairan
2000 mil/hari jika tidak
kontra indikasi
11. Ajarkan teknik batuk
efektif
12. Ajarkan diet yang
diprogramkan
13. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspetoran,
mukolitik, jika perlu.
 DAFTAR PUSTAKA

McMurray et al, 2018. Buku Ajar Fisiologi kedokteran. Jakarta (ID): EGC
A.P. Sylvia, LM Wilson. 2017. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit ed-6. Jakarta (ID) : EGC
Dosen Keperawatan Medikal Bedah Indonesia. 2017. Rencana Asuhan
Keperawatan Medical-Bedah Diagnosis NANDA –I 2015-2017 Intervensi
NIC Hasil NOC. Jakarta (ID): EGC
Kurmani & Squire. 2017. Acute Heart Failure: Definition, Classification and
Epidemiology.Journal Acute Decompensate Heart Failure. DOI
10.1007/s11897-017-0351-yLubna, SR..
PPNI. 2017. Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan
pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan pengurus
Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia
PPNI. 2019. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan
Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia