ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWAT DARUIRATAN PADA PASIEN

ARITMIA DAN ACS

DosenPembimbing:
Ratna Puji Priyanti Skp.,Ns.Ms

DISUSUN OLEHKELOMPOK :
1. Desi Anjarsari (151001008)
2. Dimas Angger (151001010)
3. Faradelah Sendi ( 151001013)
4. Mita Febryantrisna (151001024)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PEMKAB JOMBANG S1 KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2017/2018
 LAPORAN PENDAHULUAN ACS

A. Pengertian

Sindrome coroner akut merupakan sindroma klinis yang terdiri dari infark miokard
akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris tidak stabil (Dharma, 2010)

ACS adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan adanya coroner iskemik ,
dimana pasien berada pada resiko untuk berkembang adanya kerusakan miokard, terdapat 3
kondisi dari ACS yaitu angina tidak stabil, NSTEMI ( Non ST Elevasi Miocardial Infarct ),
dan STEMI ( ST Elevasi Miocardial Infarct ). (LeeChintya, 2013 )

Penyakit syndrome coroner akut ( ACS ) adalah terjadinya ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan miokard,dimana gabungan gejala klinik yang menandakan iskemik
miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST ( STEMI ), infark
miokard akut tanpa elevasi segmen ST ( NSTEMI ) dan angina pectoris tidak stabil ( UAP ). (
PERKI 2014 )

B. Etiologi
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a) Faktor pembuluh darah
1.Aterosklerosis
2. Spasme
3. Arteritis
b) Faktor sirkulasi
1. Hipotensi
2. Stenosis aorta
3. Insufisiensi
c) Faktor darah
1. Anemia
2. Hypoxemia
3. Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1. Aktifitas berlebihan
2. Emosi
3. Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
 1. Kerusakan miokard
2. Hypertropi miokard
3. Hypertensi diastolik

2. Faktor predisposisi
Factor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
a. Usia ≥ 40thn
b. Jenis kelamin: insiden pada pria sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
3. Factor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor
1. Hiperlipidemia
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Diabetes
5. Obesitas
6. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor
1. Inaktifitas fisik
2. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif)
3. Stress psikologis berlebihan
Jika thrombus menyumbat total pembuluh darah coroner dalam jangka waktu
yang lama dapat menyebabkan STEMI. Bekuan ini kaya thrombin, karena itu
pemberian fibrinolysis yang cepat dan tepat (PCI) dapat membatasi perluasan
infark (PERKI,2012).
 C. Patofisiologi

Aterioskalosis
Stenosis mitral

Kegagalan vebtrikel kiri untuk

memompa darah

Penurunan
Penurunan ejeksi ventrikel Peningkatan preload dan kontraktilitas otot
kiri after load jantung

Penurunan
Peningkatan EDV dan EDP Penurunan stroke volume Peningkatan Vasokonstriksi Penurunan eksekresi Na+ dan
ventrikel kiri adrenergik sistemik GFR H2O
Penurunan simpatis vasokontriksi
curah jantung Penurunan ginjal
Peningkatan tekanan di atrium cardiac output
kiri Peningkatan reabsorbsi
Aktivasi RAA Na+dan H2O
Bendungan darah di
 Pelebaran ruang perivaskular paru-paru
 Pelebaran ruang peribronkial
 Peningkatan getah bening
Peningkatan tek. Cairan berlebih
Kapiler paru Kelebihan dalam sistem
Edema kaki Peningkatan tekanan
volume vaskular
(pitting), muka dan hidrostatik, tek. Osmotik
cairan tubuh tangan dan permeabilitas
Penurunan tek.
Osmotik koloid membran kapiler

Gangguan
Cairan masuk ke Penumpukan cairan di Penurunan PO2 Resiko penurunan Gangguan perfusi
pertukaran gas
interstisial alveoli suplai O2 ke jar. jar. perifer
Perifer sianosis

Peningkatan tek. Peningkatan tek. Cairan Peningkatan PCO2 hipoksemia Asidosis respiratori Gangguan keseimbangan
hidrostatik interstisial dlm paru asam basa
 Penurunan
curah jantung

Gangguan Penurunan suplai Kelelahan saat Intoleran

pertukaran gas O2dan nutrisi ke aktivitas ringan aktivitas
jaringan atau istirahat

Gangguan perfusi
jar. perifer
D. Manifestasi klinis
1. Nyeri
a. Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadisecara mendadak dan terus menerus
tidak mereda. Biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu
dan terus kebawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional ), menetap selama beberapa jam atau hari dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e. Nyeri dapat menjalar kearah rahang atau leher .
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening
atau sakit kepala terasa melayang dan mual muntah .
g. Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak nafas, mual, nyeri epigastric.
3. Perubahan tanda vital seperti tachicardi, tachipneu, hypertensi atau hypotensi dan
menurunkan saturasi oksigen (SaO2) atau kelainan irama jantung
E. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan ACS terbagi dua
a. Prehospital
1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis
2. Segera memanggil tim medis emergensi
3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit
b. Hospital
1. Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
2. EKG 12 lead
3. Pasang Intravena
4. Lakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang singkat dan terarah.
 5. Lengkapi cek list fibrinolitik, cek kontraindikasi
6. Lakukan pemeriksaan enzim jantung, elektrolit, dan pembekuan darah
7. Pemeriksaan sinar X, (≥30 menit setelah pasien sampai di IGD)

2. Terapi Awal di IGD

a. Segera berikan oksigen 4 LPM nasal kanul, terutama jika saturasi kurang dari 94%

b. Berikan aspirin 160-325mg dikunyah

c. Nitrogliserin sub lingual atau spray
d. Morpin IV jika nyeri dada tidak berkurang dengan nitrogliserin

3. Terapi Umum Pada ACS

a. Oksigen

Oksigen harus diberikan pada semua pasien dengan sesak nafas, tanda gagal
jantung, syok atau saturasi oksigen < 94%

b. Aspirin

Aspirin direkomendasikan pada pasien ACS kecuali terdapat kontraindikasi.

Diberikan 160-325mg dikunyah jika tidak ada alergi dan tidak ada perdarahan
lambung.

c. Nitrogliserin

Dapat diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai 3 kali dengan interval

3-5menit jika tidak ada kontraindikasi.
d. Analgetik
Analgetik morpin diberikan pada kasus ACS, jika pemberian nitrogliserin
sublingual atau spray tiidak reespon. Dosis bolus 2-4mg IV.
e. Clopidogrel
Clopidogrel (antiagregasi platelet). Dosis pertama 300mg dan dilanjutkan
dengan dosis harian 75mg. Pasien yang dipersiapkan untuk invasif therapi
diberikan 600mg.(PERKI, 2015)
c. Therapi reperfusi pada STEMI
 Reperfusi pada pasien ACS akan mengembalikan aliran koroner pada arteri
yang berhubungan dengan area infark, mengurangi ukuran infark, dan
menurunkan mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik berhasil mengembalikan
aliran normal koroner pada 50-60% kasus. Sedangkan PCI dapat mengembalikan
aliran darah normal sampai 90% kasus, dan manfaat ini lebih besar didapatkan
pada pasien dengan syok kardiogenik. PCI juga menurunkan resiko perdarahan
intrakranial dan Stroke. Langkah pertama untuk reperfusi adalah evaluasi nilai
waktu onset serangan, resiko fibrinolitik, waktu yang diperlukan dari transportasi
kepada ahli intervensi (kateterisasi/PCI). Langkah kedua adalah strategi therapi
reperfusi (Fibrinolisis atau invasif)
1. Therapi Fibrinolitik
Pemberian Fibrinolitiklebih awal (door to drug < 30 menit) dapat
membatasi luasnya infark, fungsi ventrikel normal dan mengurangi angka
kematian. Beberapa jenis obat misalnya: Alteplase recombinant (activase),
Reteplase, Teneplase dan Streptokinase (streptase). Di indonesia umumnya
tersedia streptokinase dengan dosis pemberian sebesar 1,5 juta unit dilarutkan
dalam 100 ml Ns 0,9% atau dextrose 5% diberikan secara infus selama 60
menit.
Kontra indikasi absolut terapi fibrinolitik adalah :
a. Pendarahan intrakranial kapanpun
b. Struk iskemik kurang dari 3 bulan dan lebih dari 3 jam
c. Kecurigaan diseksi aorta
d. Tumor intrakrania
e. Adanya kelainan AVM
f. Perdarahan internal aktif atau gangguan sistem pembekuan darah
g. Cidera kepala tertutup atau cidera wajah dalam 3 bulan terakhir
Kontra indikasi relatif terapi fibrinolitik adalah :
h. Tekanan darah yang tidak terkontrol
i. TD sistolik lebih dari 180 Mmhg, diastolik ≥110Mmhg
j. Riwayat stroke iskemik 3 bulan
k. Trauma atau RJP lama (10 menit) atau oprasi besar kurang dari 3 bulan
 l. Perdarahan internal dalam 2 sampai 4 minggu
m. Penusukan pembuluh darah yang sulit dilakukan penekanan
n. Pernah mendapat streptokinase 5 hari yang lalu atau lebih, atau riwayat
alergi terhadap obat tersebut
o. Hamil
p. Ulkus peptikum aktif
q. Sedang menggunakan antikoagulan dengan hasil INR tinggi
2. Tindakan Perkutaneous Coroanary Intervention (PCI) Primer
Angioplasticoroner dengan atau tanpa pemasangan stent adalah terapi
terpilih pada tatalaksana STEMI bila dapat dilakukan kontak door to baloon <
90 menit pada pusat kesehatan yang mempunyai fasilitas PCI terlatih.
Angiplasticoroner dilakukan dengan menggunakan cateter yang memiliki
balon khusus pada ujungnya.

Balon tersebut diletakan pada tempat penyempitan atau sumbatan arteri

koloner. Pengembangan balon cateter menyebabkan balon mendorong keluar
melawan penyempitan dan sekitar dinding artery koroner. Tindakan ini
dilakukan di cath lab. Monitoring EKG irama jantung dan tekanan darah akan
dilakukan sepanjang prosedur angioplastikoroner dijalankan. Introducer
sheath (pipa kecil) semacam selongsong akan dimasukan ke arteri femoralis
atau lengan lalu guiding cateter (selang panjang yang fleksibel) dengan
diameter hanya 1,75 – 2,5 ml akan dimasukan ke sheath dan di dorong melalui
aorta menuju arteri koroner jantung. Cairan kontras disuntikkan melalui
kateter ke arteri koroner kiri dan kanan secara bergantian. Saat kontras masuk
ke koroner akan terlihat gambar arteri koroner di layar monitor seperti akar
pohon berwarna hitam. Dokter jantung memilih balon yang sesuai dengan
ukuran pembuluh darah koroner pasien.
Balon akan dimasukkan ke kateter balon melalui kateter pandu menuju
tempat penyempitan. Prosedur akan berlangsung 1 – 3jam atau lebih. Selama
tindakan dokter mungkin memutuskan untuk memasukkan stent kedalam
pembuluh darah. Stent yang sudah terpasang tidak dapat dilepaskan, karena
terpasang secara permanen pada pembuluh darah koroner. Saat tindakan sudah
selesai kateter akan ditarik keluar namun introduser sheath akan
dipertahankan ditempatnya dan dibiarkan ditempatnya selama kurang lebih 4
sampai 6 jam sesuai dengan hasil laboratorium ( waktu pembekuan darah /
ACT
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES PEMKAB JOMBANG
Jalan dr. Sutomo No. 75-77 Telp / Fax (0321) 870214, 850028 - JOMBANG
PROGRAM STUDI : S-1 KEPERAWATAN, D-III KEPERAWATAN, D-III KEBIDANAN, PENDIDIKAN
PROFESI NERS

FORMAT RESUME KASUS SEMU ACS

Pada tanggal 10 maret 2016 jam 13.00,Seorang pria bernama Tn. A berumur 67 tahun
dibawa ke UGD RSUD JOMBANG pada jam 13.00 pada tanggal 10 maret dengan diagnosa
ACS, Pasien mengatakan sesak nafas dan nyeri dada saat bernafas sejak 3jam yang lalu
keluarganya membawa Tn. A ke rumah sakit, saat dilakukan pengkajian GCS 15,didapatakan
nyeri denganskala 7,TD :130/77 mmHg,N: 68x/menit, RR:20X/menit, Suhu;38 oC
mendapattrapi RL 20 tpm,02 nassal kanul 3 liter/menit.

PENGKAJIAN
1. Identitas Klien
Nama : Tn.A Tangga lmasuk : 10 Maret 2016
Umur : 67 tahun Nomor RM : 123 99896
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Tembelang Jombang
Agama : Islam
Pekerjaan :Swasta
DX. Medis : ACS STEMI
PenanggungJawab
Nama : Ny.S
Umur : 50 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Tembelang Jombang

PRIMARY SURVEY
TRIAGE: MERAH
Keluhan utama/keadaan umum: sesak napas dan nyeri dada
Kesadaran (A/V/P/U): alert (sadar)
A. Airway : jalan napas tidak efektif da nnapas dangkal
B. Breathing : RR : 20x/mnt, pernapasan tidak teratur, terpasang02 nassal kanul 3
liter/menit.
C. Circulating :Akral dingin,kulit pucat,TD :130/77 mmHg,N: 68x/menit
D. Disability : GCS E4 M5 V6 Composmentis
SECONDARY SURVEY
a. Keluhan Utama
Pasien mengatakan sesak napas dan nyeri dada saat bernapas
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan sesak nafas dan nyeri dada saat bernafas sejak 3 jam yang lalu
keluarganya membawa Tn. A ke rumah sakit, saat dilakukan pengkajian GCS 15,TD
:130/77 mmHg,N: 68x/menit,RR:20X/menit,Suhu;38 oC,mendapattrapi RL 20 tpm,02
nassalkanul 3 liter/menit.

c. Riwayat Penyakit Terdahulu

Pasien menderita penyakit hipertensi
d. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga ada yang pernah menderita penyakit hipertensi
e. S,A,M,P,L,E

1) S : Pasien sesak napas dan nyeri dada

2) A : Paseien tidak mempunyai alergi terhadap makanan ataupun obat-obatan
3) M : Pemberian oksingen dan obat aspirin, klopidogrel, heparin, streptokinase
4) P : Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
5) L : Klien mengatakan terakhir makan tadi pagi pukul 10.00 sebelum dibawa ke
RSUD
6) E : Hipertensi
7)
TTV
RR : 20 kali/menit
Nadi : 68kali/menit
TD : 130/77 mmHg
Suhu : 38 oC
GCS (Eye,verbal,motoric)
Eye/ membuka mata (E) :
4 = dapat membuka mata spontan
Motorik (M)
5= bereaksi,fleksi,siku pada rangsangan nyeri
Verbal/bicara(V) :
6= Orientasibaik : orang ,tempat,waktu
PEMERIKSAAAN FISIK:
Head to toe
Kepala
Inspeksi : simetris , alophesia(botak), ubantidak rata
Palpasi : tidak ada ketombe, tidak ada benjolan, ramut halus
Mata
Inspeksi : bentuk simetris, konjugtiva tidak anemis, sclera tidak ikretik, pupilisokor
Telinga
Inspeksi : bentuk simetris, tidak ada serumen
Palpasi : tidak ada nyeri, benjolan tidak ada
Hidung
Inspeksi : tidak terdapat skret, tidak hiperemis, terpasang 02 liter/menit dengan
nasal kanul
Leher
Inspeksi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
Palpasi : tidak ada pembesaran kalenjar tiroid, tidak ada nyeri tekan
Dada
Paru-paru
Inspeksi : bentuk simteris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercostal
Palpasi : sistem fremitus kanan=kiri
Jantung
Inspeksi : Ictuscosdis tidak tampak
Palpasi : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)
Abdomen
Inspeksi : datar
Auskultasi : bissing usus +20 x/menit
Genetalia
Inspeksi : tidak ada lesi, tidak terdapat infeksi, tidak ada pembengkakan
Ekstremitas
 Atas : reflek bisep dan trisep normal , tidak ada kelainan, ada bekas luka ditangan
kanan, terpasang infus ditangan kanan, fleksi dan ekstensi (+)
Palpasi : akral dingin
Bawah : ada krepitasi pada kaki
MasalahKeperawatan:
1. Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d penurunan konstriksi fungsi
ventrikel degenarasi otot jantung
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai pksigrn dengan kebutuhan
3. Ketidakefektifan pola napas

Intervensi dan Implementasi Diurutkan permasalahan A,B,C,D

Intervensi
N Intervensi Rasional jam Implementasi
O
1. Posisikan Posisikan semi fowler membantu 14.0 Memposisikanklien semi
klien untuk klien memaksimalkan ventilasi 0 fowler untuk
memaksimal sehingga kebutuhan oksingen memaksimalkan ventilasi
kan ventilasi terpenuhi melalui pernapasan
Hasil: kebutuhan oksingen
pasienter penuhi

2. Berikan O2 Untuk meringankan sesak napas 14.1 Telah dilakukan

menggunaka pasien 5 pemasangan nassal kanul
n nasal kanul oksingen

hasil: sesak napas pasien

berkurang
3. Pantau iram Takikardi ada ndisritmia dapat 18.2 Menggunakan EKG
dan frekuensi terjadi saat jantung berupa untuk 5
jantung meningkatkan curahnya berespon Hasil : untuk memantau
terhadap demam. Hipoksia, dan irama dan frekuensi
asidosis karena iskemia. jantung
4. Kolaborasi Untuk mengurangi keluhan pasien 18.3 Telah diberikan obat
dengan tim 0 aspirin, kloplidogren,
medis morfin
Hasil : pasien merasa
membaik
5. Pemeriksaan Untuk menilai tingkat kesadaran 18.4 Memeriksa GCS
GCS pasien 5
Hasil : Mengetahui
kesadaran pasien
6. Monitor TTV Perubahan TTV mengindikasikan 18. Memonitor TTV secara
secara teratur adanya perubahan pada beberapa 50 teratur
organ yang berhubungan pada status Hasil :
kesehatan klien TD :130/90 mmHg
N : 98 x/menit
RR : 29x/menit
S : 37 C

Evaluasi& Hands off”

Evaluasi Komunikasi
SUBJEKTIF: Sitution:
Pasien merasa masih Saya perawat A dari UGD RSUD Jombang pada tanggal 10 Maret 2016
lemas, nyeri dada pukul 13.00 WIB, melaporkan pasien atas nama Tn. A berumur 65th,
masih terasa mengalami sesak napas dan nyeri dada saat bernapas.
TD : 130/77 mmHg
N : 68x/menit,
RR : 20X/menit,
Suhu : 38 oC,

OBJEKTIF: Background:
Pasien telah dilakukan pengkajian terdapat sesak nafas dan
nyeri dada saat bernafas sejak 3jam yang lalu ,hasil
Observasi TTV pemeriksaan TTV didapatakan,TD :130/77 mmHg,N:
TD : 130/77 mmHg 68x/menit,RR:20X/menit,Suhu; 38 oC, nyeri dengan skala
N : 68x/menit, 7,GCS 15,Dan mendapat terapi RL 20 tpm,02 nassal kanul 3
RR : 20X/ menit, liter/menit.Dan padapemeriksaan dada bagian jantung:
Suhu : 38 oC, Inspeksi : Ictuscosdis tidak tampak
Skala nyeri : 7 Palpasi : terdapat pembesaran jantung (kardiomegali)
GCS : 15
ASSESMENT: Assessment:
masalah belum teratasi
1. Pasien masih merasakan nyeri dada, terlihat pucat dan lemas
2. Pasien belum bisa beraktivitas mandiri sehingga harus dubantu
keluarga dan perawat

PLANNING : Recomendation:
lanjutkan intervensi 1. posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi
2. berikan 02 menggunakan nasal kanul
3. pantau irama dan frekuensi jantung
4. kolaborasi dengan tim medis
5. pemeriksaan GCS
6. memonitor TTV secara teratur
 LAPORAN PENDAHULUAN ARITMIA

A. Pengertian

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark
miokardium.Aritmia atau disaritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh kondisi elektrolit abnormal. (Dongoes)
Perubahan elekro fisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensi alaksi yaitu
grafik aktifitas listrik sel. ( Price. )
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tetapi juga
termasuk gangguan kecacatan denyut dan konduksi.(Hanafi)
Ventikrel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction
(PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali permenit (Sudoyo,
A.W. et al, 2009).
Ventrikel takikardia (VT) adalah denyut jantung cepat yang dimulai diruang jantung bagian
bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga mengganggu sinyal
listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami sehingga tidak memungkinkan
cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum kontraksi, sehingga aliran darah ke seluruh tubuh
terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan dengan masalah jantung termasuk
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan
penyakit lain seperti sarkoidosis (Kamus Kesehatan).
Ventikrel takikardia (VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction
(PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali permenit (Sudoyo,
A.W. et al, 2009).
Ventrikel takikardia (VT) adalah denyut jantung cepatyang dimulai diruang jantung bagian
bawah (ventrikel). Konduksi listrik ventrikel berlangsung abnormal sehingga mengganggu sinyal
listrik yang datang dari nodus sinoatrial, alat pacu jantung alami sehingga tidak memungkinkan
cukup waktu bagi jantung untuk terisi sebelum kontraksi, sehingga aliran darah ke seluruh tubuh
terganggu. Takikardia ventrikel biasanya berhubungan dengan masalah jantung termasuk
penyakit arteri koroner, kardiomiopati, prolaps katup mitral, kelainan katup jantung, dan
penyakit lain seperti sarkoidosis (Kamus Kesehatan).

B. Etiologi

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena

infeksi).
2.Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya
iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama
jantung.
5. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung).
9. Kardiomiopati
Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia). Ion kalium
menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi perubahan kadar
elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion
kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau memanjang
dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.
10. Gangguaniramajantungkarenakardiopatiatau tumor jantung
Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah :
Medikasi/ obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti
aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang
berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung
11. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan tubuh lainnya)
Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal
12. Respon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin, metamfetamin/kokain)
13. Faktor resiko ventrikel takikardi
14. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya
15. Arteri coroner
16. Aterosklerosi
17. Stress

C. Patofisiologi

Seperti yang telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan oleh infark
miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan ventrikel takikardi lebih banyak di
sebabkan oleh arteri korener yang merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi
nutrisi pada jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang memperdarahi SA
node di atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan pada
repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan di lepasnya
 berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur
hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium
atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas miokard akibat kematian sel
otot jantung juga dapat menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan
rangsangan sistem saraf simpatis , akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi jantung,
peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu iritabilitas myokard ventrikel
juga penyebab munculnya ventrikel takikardi.
Rangsanganjantungsecara normal disalurkandarisentrumimpluspacunodus SA
(sinoatrial) melalui atrium, sistemhantaranantrioventrikular (AV), berkasserabut Purkinje,
danobatventrikel.
Dalamkeadaan normal, pacuuntukdenyutjantungdimulai di denyutnodus SA
denganiramasinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali per menit,
yang kemudian di hantarkanpadaberkas HIS lalukeserabut Purkinje.
Sentrum yang tercepatmembentukpacumemberikanpimpinandansentrum yang
memimpininidisebut pacemaker. Dalamkeadaantertentu, sentrum yang
lebihrendahdapatjugabekerjasebagai pacemaker, yaitu :
Bilasentrum SA membentukpaculebihkecil, ataubilasentrum AV
membentukpaculebihbesar.
Bilapacu di SA tidaksampaikesentrum AV, dantidakditeruskankeBIndel HIS
akibatadanyakerusakanpada system hantaranataupenekananolehobat.
Aritmiaterjadikarenagangguanpemberianimplus (otomatisitas abnormal
ataugangguankonduksi). Gangguandalampembentukanpacuantaralain :
Gangguandanirama sinus, sepertitakikardi sinus, bradikardi sinus danaritmia sinus.
Debar ektopikdaniramaektopik :
1. Takikardi sinus fisiologis, yaitupekerjaanfisik, emosi,
danwaktumakansedangdicerna.
2. Takikardipadawaktuistirahat yang merupakangejalapenyakit, sepertidemam,
hipertiroidisme, anemia, lemahmiokard, miokarditis, dan neurosis jantung

D. Manifestasi klinis

1. Jantung berdebar- debar (palpitasi)

 2. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak memadai

3. Ketidak sadaran

4. Apnea

5. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

6. Sinkop, pusingdisebabkanoksigenasimenurundalamdarah, berdenyut, sakit kepala,

disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

7. Nyeridada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
8. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
9. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

E. PENATALAKSANAAN
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
a) Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
b) Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
c) Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
d) Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
e) Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
f) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
 g) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulan
h) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia.
2. Terapi mekanis
1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang
ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
5. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk mengatasi henti
nafas dan henti jantung.
6. Intubasi endotrakeal.
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES PEMKAB JOMBANG
Jalandr. Sutomo No. 75-77 Telp / Fax (0321) 870214, 850028 - JOMBANG
PROGRAM STUDI : S-1 KEPERAWATAN, D-III KEPERAWATAN, D-III KEBIDANAN, PENDIDIKAN
PROFESI NERS

FORMAT RESUME KASUS SEMU ARITMIA

Ny. A berumur 55 tahun diantar oleh anaknya ke RSUD Jombang pada tanggal 22 April
2017 jam 10.20 WIB mengeluh nyeri dada sebelah kiri seperti ditusuk-tusuk menjalar ke lengan
kiriselama 3 hari, nyeri dirasa berat ketika beraktifitas, disertai dengan dyspnoe. Pasien juga
mengatakan sering berkeringat. Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh seorang
perawat didapatkan frekuensi nadi = 110 x/menit, TD = 150/90 mmHg, suhu = 380C, frekuensi
nafas = 26 x/menit, bunyi irama jantung tak teratur dan terdapat suara tambahan, muka pucat,
kulit menjadi dingin danlembab,ekspresi wajah pasien menyeringai, pasien nampak
memgegangi dada sebelah kirinya, terlihat gelisah, bingung dan lemah.
PENGKAJIAN

2. Identitas Klien
Nama : Ny.A Tanggal masuk : 22 april2017
Umur : 55 tahun Nomor RM : 123 99896
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Diwek Jombang
Agama : Islam
Pekerjaan : ibu rumah tangga
DX. Medis : Aritmia
PenanggungJawab
Nama : Tn.M
Umur : 58 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta
Agama : Islam
Alamat : Diwek Jombang

PRIMARY SURVEY
TRIAGE: MERAH
Keluhan utama/keadaan umum: nyeri dada sebelah kiri
Kesadaran (A/V/P/U) : Alert (sadar)
E. Airway : irama jantung tak beraturan
F. Breathing : RR : 26x/mnt, disertai dengan dyspnoe.
G. Circulating :mukapucat, kulit menjadi dingin dan lembab,ekspresi wajah pasien
menyeringai, pasien nampak memgegangi dada sebelah kirinya, terlihat gelisah, bingung
dan lemah
H. Disability : GCS E4 M4 V5

SECONDARY SURVEY
f. Keluhan Utama
Nyeri dada sebelah kiri
g. RiwayatPenyakitSekarang
mengeluh nyeri dadasebelah kiri seperti ditusuk-tusuk menjalar ke lengan kiriselama 3
hari, nyeri dirasa berat ketika beraktifitas, disertai dengan dyspnoe. Pasien juga
mengatakan sering berkeringat.bunyi irama jantung tak teratur dan terdapat suara
tambahan, muka pucat, kulit menjadi dingin dan lembab,ekspresi wajah pasien
menyeringai, pasien nampak memgegangi dada sebelah kirinya, terlihat gelisah, bingung
dan lemah.

h. RiwayatPenyakitTerdahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit DM
i. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga ada yang pernah menderita penyakit hipertensi
j. S,A,M,P,L,E

S : Pasien nyeri dada sebelah kiri dan irama jantung tak beraturan
A : pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap makanan ataupun
obat-obatan
M : pemberian obat aspirin, klopidogren, morpin
P : pasien mempunyai riwayat penyakit DM
L : terakhir makan nasigoreng jam 7 pagi
E : terkejut
Tanda-tanda vital :
TD : 140/90 mm/Hg
 RR : 28x/mnt
Nadi : 90x/mnt
Suhu : 36,5°C

 GCS (Eye, Verbal, Motorik):

Eye/membukamata (E) :
4 = dapatmembukamataspontan
Motorik (M) :
4 = bereaksi fleksi siku pada rangsangan nyeri/menghindar
Verbal/bicara (V) :
5 = orientasibaik : orang, tempat, waktu

PEMERIKSAAAN FISIK:
Head to toe
Kepala:
- Inspeksi : rambut bersih, dostribusi rambut merata
- Palpasi : tidak ada benjolan dan tidak ada rambut yang rontok
Leher:
- Inspeksi : tidak ada pembesaran thyroid
- Palpasi : tidak ada benjolan thyroid
Dada:
- Inspeksi : bentuk dada asimetris, pola nafas tidak teratur
- Palpasi : nyeritekan (+), bengkak (+)
- Auskultasi : ronchi (+)
- Perkusi : terdengar sonor
Abdomen :
- Inspeksi : tidaka dapembesaran abdomen abnormal, tidaktampak vena portahepatika
- Palpasi : tidak ada
- Auskultasi : bising usus normal
- Perkusi : timpani
Lower back/Punggung bawah:
- Inspeksi : tidak ada bruishing
- Palpasi : tidak ada benjolan dan nyeri tekan
 Pelvis :
- Inspeksi :tidak ada
- Palpasi :tidak ada
Genitalia:
- Inspeksi : tidak ada
Ekstremitas atas dan bawah, kulit:
- Inspeksi : Kulit tidak bersisik, Hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-)
- Palpasi : edema non pitting
Kekuatanotot :

3 3

3 3

Keterangan:

0: Tidak ada kontraksi

1: Kontaksi (gerakan minimal)

2: Gerakan aktif namun tidak dapat melawan gravitasi

3: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi

4: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan ringan

5: Gerakan aktif, dapat melawan gravitasi serta mampu menahan tahanan penuh

Persyarafan (if necessasry)

MasalahKeperawatan:
1. keditakefektifan bersihan jalan nafas
2. mekanisme koping yang tidak efektif
3. gangguan rasa nyaman
 Intervensi dan Implementasi Diurutkan permasalahan A,B,C,D
Intervensi
N Intervensi Rasional Jam Implementasi
O
1. Posisikan pasien untuk Posisikan pasien Memposisikan pasien
memaksimalkan ventilasi dengan posisi semi dengan posisi semi
guna meringankan sesak fowler untuk fowler
nafas meringankan sesak Hasil : sesak nafas
nafas berkurang

2. Monitor status Untuk mengetahui Telahmemonitor status

pernafasan dan perkembangan status
oksigenasi kesehatan pasien dan
mencegah komplikasi
lanjutan
3. Auskultasi suaranafas, Untuk mengetahui
catat area yang perkembangan status
ventilasinya menurun kesehatan pasien dan
atau tidak ada adanya mencegah komplikasi
suara nafas buatan lanjutan
pernafasan dan
oksigenasi
Hasil : status kesehatan
diketahui tidak ada
komplikasi
Telah melakukan
auskultasi suara nafas
Hasil : status kesehatan
diketahui tidak ada
komplikasi

4. Kolaborasi pemberian Mengatasi fibrilasi Injeksi 10 ML IV setral

adrenalin sesuai indikasi ,ventrikel atau
takikardi ventrikel
yang pullseles pada
henti jantung
5. Melakukan EKG Mengetahui irama Memasang EKG
jantung
Hasil : dapat mengetahui
irama jantung
6. Monitor TTV secara Perubahan TTV Memonitor TTV secara
teratur mengindikasikan teratur
adanya perubahan pada Hasil :
beberapa organ yang
TD : 140/90 mm/Hg
berhubungan pada
status kesehatan klien RR : 28x/mnt
 Nadi : 90x/mnt
Suhu : 36,5 °C

Evaluasi& Hands off”

Evaluasi Komunikasi
SUBJEKTIF: Sitution:
Saya perawat A dari UGD RSUD Jombang pada tanggal 10 april
Pasien mengatakan
2017pukul 10.20 WIB, melaporkan pasien atas nama Ny.A berumur
nyeri dada sebelah kiri
berkurang ,masih 55th, mengalami mengeluh nyeri dada sebelah kiri seperti ditusuk-
terlihat cemas dan
tusuk menjalar ke lengan kiri selama 3 hari, nyeri dirasa berat ketika
pucat
beraktifitas, disertai dengan dyspnoe. Pasien juga mengatakan sering
berkeringat.bunyi irama jantung tak teratur dan terdapat suara
tambahan, muka pucat, kulit menjadi dingin dan lembab,ekspresi wajah
pasien menyeringai, pasien nampak memgegangi dada sebelah kirinya,
terlihat gelisah, bingung dan lemah.

OBJEKTIF: Background:
Pasien telah dilakukan pengkajian terdapat nyeri dada sebelah kiri
TD : 130/80 mm/Hg seperti ditusuk-tusuk menjalar ke lengan kiri selama 3 hari, nyeri dirasa
RR : 22 x/mnt berat ketika beraktifitas, disertai dengan dyspnoe. Pasien juga
Nadi : 78 x/mnt mengatakan sering berkeringat bunyi irama jantung tak teratur dan
Suhu : 36,5°C terdapat suara tambahan, mukapucat, kulit menjadi dingin dan lembab,
ekspresi wajah pasien menyeringai, pasien Nampak memgegangi dada
sebelahkirinya, terlihat gelisah, bingung dan lemah hasil pemeriksaan
TTV didapatkan TD : 130/80 mm/Hg
RR : 22 x/mnt,Nadi : 78 x/mnt,Suhu : 36,5°C.Dada :
Inspeksi : bentuk dada asimetris, pola nafas tidak teratur
Palpasi : nyeritekan (+), bengkak (+)
Auskultasi : ronchi (+)
Perkusi : terdengar sonor

ASSESMENT: Assessment:
masalah belum teratasi Dari hasil pemeriksaan:
1. Pasien masih merasakan nyeri dada sebelah kiri dan irama bunyi
jantung belum normal
 3. Pasien belum bisa beraktivitas sendiri harus dengan bantuan
perawat atau keluarga

PLANNING : Recomendation:
lanjutkanintervensi
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi guna
meringankan sesak napas
2. Monitor status pernapasan dan oksigenasi
3. Auskultasi suara napas
4. Kolaborasi pemberian adrenalin sesuai indikasi
5. Mwelakukan EKG
6. Monitor TTV secara teratur