LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

SYOK KARDIOGENIK

OLEH:

1. OLVIANA CLAUDIA BILI (2018610066)

2. HERTIANA JELITA WEKA (2018610020)
3. MARIA YUNITA SEDIK (2016610123)
4. ARDIAN FREDIANTO BILI (2018610072)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS TRIBHUWANA TUNGGADEWI

MALANG

2021
KATA PENGANTAR
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Kebiasaan mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak
jenuh dapat meningkatkan kadar kolesterol total dalam darah. Kadar
kolesterol total yang melewati batas normal akan berperan dalam
pembetukan plak aterosklerotik yang menghambat aliran darah dan
berkontribusi terhadap kejadian infark miokard akut (Astuti et all, 2018).
Mencegah kejadian tersebut bisa dengan membatasi konsumsi makanan
tinggi lemak dan merubah gaya hidup sehat. Untuk mengatasinya dapat
meningkatkan konsumsi makanan berserat setiap hari sesuai dengan yang
dianjurkan, yaitu 25-30 gram per harinya (Sari dkk, 2010).
Kejadian syok kardiogenik merupakan komplikasi dari klien infark
miokardium akut, di mana terjadi penurunan curah jantung karena tidak
adekuatnya tekanan pengisian ventrikel kiri (left ventricular filling
pressure – LVFP). Tanpa intervensi yang efektif, perkembangan syok
kardiogenik akan cepat dan fatal (Muttaqin, 2009).
Syok kardiogenik menjadi penyebab kematian paling umum pada
pasien dengan infark miokard akut meskipun mortalitas dapat dikurangi
dari sebelumnya 80% menjadi 40-50%. Di Amerika Serikat syok
kardiogenik yang menyulitkan AMI terjadi dalam kisaran 5 hingga 15%,
yaitu 40.000 hingga 50.000 pasien per tahun dan di Eropa mencapai
60.000 hingga 70.000 pasien (Thiele et all, 2015). Berdasarkan laporan
World Health Organization (WHO) pada tahun 2008, infark miokard
merupakan penyebab kematian utama di dunia, yaitu sebanyak 7,25 juta
(12,8%) kematian.
Menurut Badan Kesehatan Dunia tercatat lebih dari 7 juta orang
meninggal akibat infark miokard di seluruh dunia pada tahun 2002. Angka
ini diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. Meski
 belum ada data epidemiologis pasti, angka kesakitan/kematiannya terlihat
cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan Nasional tahun 2005
menunjukkan tiga dari 1.000 penduduk Indonesia menderita Infark
Miokard (WHO, 2011). Syok kardiogenik terjadi dalam 6-10% kasus
infark miokard akut dan merupakan penyebab kematian utama, dengan
laju mortalitas di rumah sakit mendekati 50%.
Syok kardiogenik dapat dicegah dengan selalu menjaga kesehatan
jantung dan menghindari faktor risiko yang memicu penyakit jantung.
Beberapa faktor risiko penyakit jantung antara lain kurangnya konsumsi
serat (sayur buah), konsumsi makanan berisiko seperti makanan manis,
asin, berlemak, jeroan, dan berkafein (Zuraida, 2015).
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimakasuk dengak syok kardiogenik?
2. Apa penyebab syok Kardiogenik?
3. Masalah apa saja yang dapat disebabkan oleh syok kardiogenik?
4. Bagaiman cara mengatasi syok kardiogenik?
5. Bagaiamana memberikan asuhan keperawatan pada pasien syok
kardiogenik?
C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui apa itu Syok Kardiogenik
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya syok kardiogenik
3. Untuk mengetahui masalah apa saja yang dapat disebabkan oleh syok
kardigenik
4. Untuk mengetahui cara mengatasi syok kardiogenik
5. Untuk mengetahui bagaiman cara memberikan asuhan keperawatan
pada pasien syok kardiogenik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang
ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat
dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok
merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga perfusi
jaringan menjadi tidak adekuat. Syok kardiogenik merupakan suatu
kondisi dimana terjadi hipoksia jaringan sebagai akibat dari menurunnya
curah jantung, meskipun volume intravaskuler cukup. Sebagian besar
kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all, 2016)
Pendapat lain mengatakan bahwa syok kardiogenik adalah kelainan
jantung primer yang menyebabkan kelainan fungsi jaringan yang tidak
cukup untuk mendistribusi bahan makanan dan mengambil sisa
metabolisme. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan oleh
ketidakadekuatan perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel.
Syok kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme, akibat dari
gangguan fungsi pompa jantung (Aspiani, 2015).
Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom
klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan
manisfestasi hemodinamika yang bervariasi ; tetapi petunjuk yang umum
adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika kemampuan jantung
untuk memompa darah mengalami kerusakan. Curah jantung merupakan
fungsi baik untuk volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Jika
volume sekuncup dan frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak
teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi jaringan akan terganggu.
Bersama dengan jaringan dan organ lain mengalami penurunan suplai
 darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan
mengalami kerusakan perfusi jaringan (Muttaqin, 2009).
B. ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan,
gangguan atau cedera pada jantung yang menghambat kemampuan
jantungg untuk berkontraksi secara efektif dan memompa darah. Pada
syok kardiogenik, jantung mengalami kerusakan berat sehingga tidak bisa
secara efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ vital lainnya. Ketika
keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa darah karena otot
jantung yang mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif.
Pada kondisi iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak berarturan dan
curah jantung menurun secara drastic (Yudha, 2011).
Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :
1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah
dan curah jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat
kegagalan mekanisme kompensasi. Jantung akan melakukan yang
terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa jantung tidak
dapat memperfusi dirinya sendiri
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus
menerus akan dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah
sistolik dan curah jantung menurun karena denyut jantung yang terlalu
cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel. Takikardia ventrikel dan
fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium setelah
infark miokardium akut
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat
serangan jantung sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia
miokardium kronis merusak otot jantung, dan gerak dinding menjadi
tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa secara
bersamaan.
C. PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari
ketidakseimbangan yang terus menerus antara kebutuhan suplai oksigen
miokardium. Pembuluh coroner yang terserang juga tidak mampu
meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons terhadap
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas
respons kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas
ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu akibat dari proses
infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi tidak memadai, karena
ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan
curah jantung dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang.
Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan
fungsi miokardium (Muttaqin, 2009).
Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada miokardium
mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang
berakibat pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh
ventrikel. Penurunan curah jantung dan hipotensi arteria disebabkan
karena adanya gangguan fungsi miokardium yang berat. Akibat
menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan
hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan
miokardium ulang. Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa siklus syok
kardiogenik ini harus di putus sedini mungkin untuk menyelamatkan
miokardium ventrikel kiri dan mencegah perkembangan menuju tahap
irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap akan menuju pada
aritmia dan kematian (Muttaqin, 2009).
D. KLASIFIKASI
Menurut Muttaqin 2009 Syok dapat dibagi menjadi tiga tahap yang
semakin lama semakin berat :
1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran
lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari
hipoperfusi dan keemunduran fungsi organ
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang
hebat tidak pdapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju ke
kematian.
E. MANIFESTASI KLINIS
Menurut buku Aspiani 2015 timbulnya syok kardiogenik dengan infark
miokard akut dapat dikategorikan dalam beberapa tanda dan gejala
berikut:
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setlah infark akibat
gangguan miokard miokard atau rupture dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbulnya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang
3. Timbulnya tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektro
mekanik. Episode ini disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi sering
disertai dengan sesak napas akut

Keluhan dada pada infark miokard akut biasanya didaerah substernal, rasa
seperti ditekan, diperas, diikat, rasa dicekik, dan disertai rasa takut. Rasa
nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya
hebat dann berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-
obatan nitrat. Syok kardiogeenik yang berasal dari penyakit jantung
lainnya, keluhan sesuai dengan penyakit dasarnya.
 Tanda penting yang muncul pada syok kardiogenik adalah sebagai berikut
(Yudha, 2011) :

a. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis

yang berusaha untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan
menambah beban kerja jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen
yang menyebabkan hipoksia miokardium
b. Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi
simpatis membawa aliran darah yang lebih sedikit (warna dan
kehangatan) ke kulit
c. Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
d. Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler
setelah oksigen yang tersedia di keluarkan
e. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PWCP ( tekanan baji
kapiler pulmonal ) : pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu
memompa darah, tetapi darah tetap masuk ke jantung, menambah
jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan preload.
F. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan untuk mendukung
penegakan diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut (Asikin,
2016):
1. EKG : untuk mengetahui adanya infark miokard dan/atau iskemia
miokard
2. Rongent Dada : menyingkirkan penyebab syok atau nyeri dada
lainnya. Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar menunjukkan
adanya gagal ventrikel kiri. S
3. Kateterisasi Jantung : Menentukan penyebab dan jenis syok dengan
melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung
4. Enzim Jantung : mengetahui syok kardiogenik disebabkan oleh infark
miokard akut. Enzim jantung dapat berupa kreatinin kinase, troponin,
myoglobin dan LDH
 5. Hitung Darah Lengkap : melihat adanya anemia, infeksi atau
koagulopati akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik
6. Ekokardiografi : menentukan penyebab syok kardiogenik dengan
melihat fungsi sistolik dan diastolik jantung
G. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan Medis
Penanganan Syok kardiogenik yaitu kegawadaruratan yang memerlukan
terapi resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara irreversible
(Asikin et all, 2016).
1. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan
nafas, koreksi hipovolemia dan hipotensi
2. Intervensi farmakologi :
a. sesuai penyebabnya, misalnya infark miokard atau sindrom coroner
akut diberikan aspirin dan heparin
b. obat vasokontriksi, misalnya dopamine, epinefrin, dan norepinefrin
c. mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
mempertahankan perfusi jaringan dan volume intravaskuler
3. Farmakologi Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang
optimal, sering kali dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki
kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan afeterload.
a. Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin
(epinefrin), noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine
dan dobutamine. Golongan obat ini akan menaikkan tekanan arteri,
perfusi coroner, kontraktilitas dan kenaikkan denyut jantung, serta
vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan
konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan berpotensi
mengakibatkan aritmia.
b. Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol
Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga
obat tersevut memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang
kuat menyebabkan vasokontriksi yang kuat,
sehinggameningkatkan tekanan dinding miokard yang dapat
mengganggu aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan
vasodilator kuat, serta cenderung menurunkan aliran darah dan
tekanan perfusi coroner. Isoproterenolakan meningkatkan
kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang mengakibatkan
terjadinya peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat
berbahaya pada syok kardiogenik
c. Dopamine
Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-
10µg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas
dan denyut jantung, sedangkan pada dosis > 10µg/kgBB/menit,
reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatkan tekanan arteri
sistemik dan tekanan darah akan distimulasi oleh dopamine.
Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin, yang
menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic. Dopamine
menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner pada
dosis < 5 µg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari
dopamine.
d. Dobutamine
Dobutamine merupakan katekolamin inotropic standart yang
digunakan sebagai pembanding. Efek dobutamine terbatas pada
tekanan darah. Dobutamine juga meningkatkan curah jantung tanpa
pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh karena itu, tahanan
vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun,
sehingga umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin
terutama bekerja pada reseptor beta dengan rentan dosis 2-40
 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut, dobutamin akan
meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik tanpa
vasokontriksi. 4. Mechanical
2. Penatalaksanaan keperawatan
Pencegahan syok kardiogenik adalah salah satu tanggung jawab utama
perawat di area keperawatan kritis. Tindakan pencegahan teermasuk
mengidentifikasi pasien pada resiko dan pengkajian serta manajemen
status kardiopulmoner pasien. Pasien dalam syok kardiogenik mungkin
memiliki sejumlah diagnosis keperawatan, tergantung pada perkembangan
penyakit
Prioritas keperawatan diarahkan terhadap :
a. Membatasi permintaan oksigen miokard
b. Peningkatan pasokan oksigen miokard
c. Mempromosikan kenyamanan dan dukungan emosi
d. Mempertahankan pengawasan terhadapp komplikasi

Langkah-langkah untuk membatasi kebutuhan oksigen miokard meliputi:

1. Pemberian analgesic, sedative, dan agens untuk mengontrol afterload

dan disritmia
2. Posisikan pasien untuk kenyamanan
3. Membatasi aktivitas
4. Menyediakan lingkungan yang tenang dan nyaman
5. Memberikan dukungan untuk mengurangi kecemasan
6. Memberikan pemahaman kepada pasien tentang kondisinya

Pengukuran untuk meningkatkan suplai oksigen miokard mencakup

pemberian oksigen tambahan, pemantauan status pernapasan pasien dan
memberikan obat yang diresepkan. Manajemen keperawatan yang efektif
dari syok kardiogenik membutuhkan pemantauan yang tepat dan
pengelolaan SDM, preload, afterload dan kontraktilitas. Hal ini dapat
dicapai melalui pengukuran akurat dari variable hemodinamik dan
pengontrolan pemberian cairan serta inotropic dan agen vasoaktif. Hasil
penilaian dan pengelolaan fungsi pernapasan juga penting untuk
mempertahankan oksigenasi yang adekuat (Aspiani, 2015).
 BAB III

ASKEP TEORI

SYOK KARDIOGENIK.

A. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik, dengan data fokus
pada.
1. Aktivitas
a. Gejala: kelemahan, kelelahan
b. Tanda: takikardi, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit, kelembaban, kelemahan umum.
2. Sirkulasi
a. Gejala: riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, DM.
b. Tanda: tekanan darah turun <90 mmHg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak
kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas
ventrikel, gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioferesis (kulit
lembab), pucat, akral dingin, sianosis, vena –vena pada punggung
tangan dan kaki kolaps.
3. Eliminasi
a. Gejala: produksi urine <30ml.jam
b. Tanda: oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Gejala: nyeri dada yang timbul mendadak dan sangat hebat, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada
anteriosubsternal, prekordia, dapat menyebar ke tangan, rahang,
 wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium,siku, rahang,
abdomen,punggung,leher dengan kualitas chorusimg,
menyempit,berat, tekanan, dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
b. Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan
frekuensi atau irama jantung,TD, pernapasan,warna kulit atau
kelembaban, bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernapasan
a. Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja ,dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, penggunaan bantuan
pernapasan oksigen atau medikasi, riwayat merokok, penyakit
pernapasan kronis.
b. Tanda: takipnea, napas dangkal, pernapasan laboret; punggung otot
aksesori pernapasan, nasal flaring, batuk:
kering/nyaring/nonproduktif/batuk terus menerus dengan atau
tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah,merah
mudah/ berbuih (edema pulmonal). Bunyi napas; mungkin tidak
terdengar dengan crakles dari basilardan mengi peningkatan
frekuensi napas, napas sesak atau kuat, warna kulit: pucat atau
sianosis, akral dingin.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b/d syok kardiogenik
2. Pola napas tidak efektif b/d kerusakan pertukaran gas
3. Intoleransi aktivitas b/d kelelahan dan kelemahan
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b/d syok kardiogenik
Intervensi:
SLKI: Curah Jantung
 Indikator: kekuatan nadi perifer, tekanan
darah,dispnea,pucat/sianosis, murmur jantung
SIKI: manajemen Energi
1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelah
2. Monitor pola makan dan jam tidur
3. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
4. Monitor kelelahan fisik dan emosional
5. Anjurkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
2. Pola napas tidak efektif b/d kerusakan pertukaran gas
SLKI: Pola Napas
Indator: dispnea, penggunaan otot bantu napas, frekuensi bapas,
kedalamn napas.
SIKI: Manajemen jalan Napas
1. Monitor pola napas (kedalaman usaha napas)
2. Monitor bunyi napas tambahan (mis:
gurgling,mengi,wheezing,ronchi kering)
3. Posisi semi fowler
4. Berikan minuman hangat
5. Berikan oksigen jika perlu
3. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan dan kelelahan
SLKI: Toleransi aktivitas
Indokator: keluhan lelah,dispnea saat aktivitas,dispnea setelah
aktivitas,sianosis,frekuensi nadi.
SIKI: Perawatan jantung
1. Monitor tekanan darah (termasuk tekanan darah ortostatik jika
perlu)
2. Monitor berat badan setiap hari pada waktu yang sama
3. Monitor saturasi oksigen
4. Monitor keluhan nyeri dada
 5. Periksa tekanan darah dan frekuensi nadi sebelum dan sesudah
aktivitas.

D. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujutan dari rencana keperawatan
yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat, melaksanakan
anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit. Sebelum
pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,
karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian
kemungkinan rencana harus direvisi sesuai kebutuhan pasien.
E. EVALUASI
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. KASUS
Seorang laki-laki usia 40 tahun dirawat di ICU karena mengalami Syok
Kardiogenik. Berdasarkan pemeriksaan didapatkan:
a. Breating (B1): RR 28 x/m, pasien terpasang nasal kanul dengan
pemberian oksigen 3 lpm, tampak ada pernapasan cuping hidung,
tidak ada suara napas tambahan, pasien tampak sianosis, SpO2 92 %
b. Blood (B2): pasien tampak pucat, TD 80/50 mmHg, Nadi 120 x/m,
nadi teraba sangat lemah dan dalam, tampak keluar keringat dingin,
CRT >2 detik, suara jantung S1/2 tunggal, tidak ada gallop/murmur.
c. Brain (B3): tingkat kesadaran apatis, GCS 13 , suhu 35,7 ℃
d. Bledder (B4): pasien terpasang kateter, produksi urine 25 ml/jam, (BB
50 kg), urine berwarna kuning pekat.
e. Bowel (B5): pasien terpasang NGT
f. Bone (B6): akral dingin, kekuatan otot 4
Hasil pemeriksaan penunjang:
a. EKG: Sinus bradikardi
1. PENGKAJIAN
a. Biodata pasien
Nama: Tn. S
Umur: 40 Thn
Jenis kelamin: Laki-laki
Agama: Islam
Suku: Jawa
Alamat: Tlogomas. gang. 3
 Status : Menikah
Diagnosa Medis: Syok Kardiogenik
b. Biodata penanggung jawab
Nama: Ny. T
Umur: 39 Thn.
Jenis Kelamin: Perempuan
Agama: Islam
Suku: Jawa
Alamat: Tlogomas. gang 3
Status: Menikah
c. Keluahan Utama:
- Pada saat MRS:
Pasien mengatakan sulit untuk bernapas, badan terasa lemas, dan
badan keringat dingin,dan pasien juga mengatakan urinenya
berwarna kuning pekat.
- Pada saat pengkajian:
Pasien tampak ada pernapasan cuping hidung, pasien tampak
sianosis, nadi teraba sangat lemah dan dalam, suara jantung S1/2
tunggal, pasien tampak mengeluarkan keringat dingin akral dingin
TTV :N 120x,menit, TD 80/50 mmHg RR 28x menit, S 35,7℃
SpO2 92%, produksi urin 25 ml/jam, BB 50kg kekuatan otot 4
d. Riwayat penyakit dahulu:
Pasien mengatakan sebelumnya belum pernah mengalami penyakit
seperti yang dialami saat ini.
e. Riwayat penyakit keluarga:
Istri pasien mengatakan didalam keluarganya tidak ada yang
mengalami penyakit yang pasien alami.
f. Genogram
 Keterangan:

: Laki-laki

: perempuan

X : meninggal

: Garis keturunan

: Garis Menikah

:Pasien

g. Pemeriksaan Fisik
1. Breating (B1): RR 28 x/m, pasien terpasang nasal kanul dengan
pemberian oksigen 3 lpm, tampak ada pernapasan cuping hidung,
tidak ada suara napas tambahan, pasien tampak sianosis, SpO2 92
%
2. Blood (B2): pasien tampak pucat, TD 80/50 mmHg, Nadi 120
x/m, nadi teraba sangat lemah dan dalam, tampak keluar keringat
dingin, CRT >2 detik, suara jantung S1/2 tunggal, tidak ada
gallop/murmur.
3. Brain (B3): tingkat kesadaran apatis, GCS 13 , suhu 35,7 ℃
4. Bledder (B4): pasien terpasang kateter, produksi urine 25 ml/jam,
(BB 50 kg), urine berwarna kuning pekat.
5. Bowel (B5): pasien terpasang NGT
6. Bone (B6): akral dingin, kekuatan otot 4
h. Pemeriksaan Penunjang
a) EKG: Sinus bradikardi
2. ANALISA DATA

No Data Penyebab Masalah Keperawtan

1. DS: Pasien Nekrosis miokard Pola napas tidak efektif

mengatakan sulit b/d kerusakan
↓
untuk bernapas, pertukaran gas
dan badan terasa Kerusakan otot
lemas. jantung

DO: RR 28x ↓
menit,pasien Gangguan
tampak kontraktilitas
pernapasan miokardium
cuping hidung.
↓
Disfungsi ventrikel
kiri
↓
Syok kardiogenik
↓
Penurunan curah
jantung
↓
Darah ke nulmonal↓
↓
Kerusakan pertukaran
gas
↓
 Pola napsa tidak
efektif

2. DS: pasien Nekrosis miokard Intoleransi aktivitas b/d

mengatakan ↓ Kelelahan dan
badan terasa kelemahan.
Kerusakan otot
lemas, dan jantung
keringat dingin ↓

DO: akral teraba Gangguan

kontraktilitas
dingin, pasien miokardium
tampak sianosis, ↓
TD: 80/50
Disfungsi ventrikel
mmHg kiri
↓
Syok kardiogenik
↓
Penurunan curah
jantung
↓
Nutrisi dan O2 ↓
kejaringan
↓
Metabolisme basal
terganggu, energi ↓
↓
Kelelahan dan
kelemahan
↓
Intoleransi aktivitas
 3. DS: Pasien Nekrosis miokard Penurunan Curah
mengatakan ↓ jantung b/d syok
lemas kardiogenik
Kerusakan otot
jantung
DO: CRT >2
↓
detik, suara
jantung S1/2 Gangguan
kontraktilitas
tunggal, pasien miokardium
tampak sianosis, ↓
nadi teraba
Disfungsi ventrikel
sangat lemah dan kiri
dalam, nadi 120 ↓
x/m, TD: 80/50
Syok kardiogenik
mmHg
↓
Penurunan curah
jantung

3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Pola napas tidak efektif b/d kerusakan pertukaran gas
b. Intoleransi aktivitas b/d kelelahan dan kelemahan
c. Penurunan curah jantung b/d syok kardiogenik

4. Intervensi

No Dx. Tujuan dan Intervensi TTD

Kepera
 watan kriteria hasil

1. Pola Tujuan: SLKI: Pola napas

Napas setelah
Tidak dilakukan
efektif timdakan
no Indikator 1 2 3 4 5
b/d keperawatan
kerusak pada 2x24 1. Dispnea
an jam, pasien
2. Penggunaan
pertukar tidak
otot bantu
an gas merasakan
napas
sesak napas
3. Frekuensi
lagi.
napas
Kriteria hasil:
pasien bisa
bernapas 4. Kedalaman

dengan napas

normal lagi Kriteria hasil:

1. Memburuk
2. Cukup memburuk
3. Sedang
4. Cukup membaik
5. Membaik

SIKI: Manajemen jalan napas

1. Monitor pola napas (kedalam,

usaha napas)
2. Monitor bunyi napas
tambahan
(mis:gurgling,mengi,wheezin
g,ronchi kering)
 3. Posisikan semi-fowler
4. Berikan minuman hangat
5. Berikan oksigen, jika perlu

2. Intolera Tujuan:setela SLKI: Toleransi Aktivitas

nsi h dilakukan
no Indikator 1 2 3 4 5
aktivitas tindakan
1. Keluhan lelah
b/d keperawatan
kelemah 2x24 jam
2 Dispnea saat
an dan pasien tidak
aktivitas
kelelaha merasakan
3. Dispnea
n kelelahn dan
setelah
kelemahan
aktivitas
lagi.
Kriteria hasil: 4. Sianosis

pasien
mampu 5. Frekuensi

melakukan Nadi

aktivitas Kriteria Hasil:

seperti biasa 1. : Memburuk
lagi. 2. :Cukup memburuk
3. :Sedang
4. :Cukup membaik
5. :Membaik

SIKI: Perawatan Jantung

1. Monitor tekanan darah

(termasuk tekanan darah
ortostatik,jika perlu).
2. Monitor berat badan setiap
 hari pada waktu yang sama
3. Monitor saturasi oksigen
4. Monitor keluhan nyeri dada
5. Periksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan
sesudah aktivitas.

3. Penurun Tujuan: SLKI: Curah jantung

an curah setelah
No Indikator 1 2 3 4 5
jantung dilakukan
1. Kekuatan
b/d syok tindakan
nadi perifer
kardioge keperawatan
nik 2x24 jam 2. Tekanan
jantung Darah
pasien 3 Dispnea
sdudah bisa
memompa 4. Pucat/
darah dengan sianosis
normal
5. Murmur
kembali.
jantung
Kriteria
Hasil:
Tekanan
Kriteria Hasil:
dara, nadi,
1. :Memburuk
dan jantung
2. :Cukup memburuk
pasien
3. :Sedang
kemabalih
4. :Cukup membaik
dengan
5. :membaik
normal lagi.
SIKI: Manajemen Energi
 1. Identifikasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan
kelelahan.
2. Monitor pola makan dan jam
tidur
3. Anjurkan melakukan
aktivitas secara bertahap
4. Monitor kelelah fisik dan
emosional
5. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan.

6. IMPLEMENTASI
No Tangga Jam Tindakan Keperawatan TTD
l

1. 07-05- 07:00 SIKI: Manajemen Jalan Napas

2021
1. Memonitor pola napas (kedalam,
usaha napas)
2. Memonitor bunyi napas tambahan
(mis:gurgling,mengi,wheezing,ronchi
kering)
3. Memposisikan posisi semi-fowler
4. Memberikan minuman hangat
5. Memberikan oksigen, jika perlu

07-05- 09.30 SIKI: Perawatan Jantung

2021
2. 1. Memonitor tekanan darah (termasuk
tekanan darah ortostatik,jika perlu).
2. Memonitor berat badan setiap hari
pada waktu yang sama
3. Memonitor saturasi oksigen
4. Memonitor keluhan nyeri dada
5. Memeriksa tekanan darah dan
frekuensi nadi sebelum dan sesudah
aktivitas.

3. 07-05- 11:15 SIKI: Manajemen Energi

2021
1. Mengidentifikasi gangguan fungsi
tubuh yang mengakibatkan kelelahan.
2. Memonitor pola makan dan jam tidur
3. Menganjurkan melakukan aktivitas
 secara bertahap
4. Memonitor kelelah fisik dan
emosional
5. Mengajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan.

6. EVALUASI

No Dx. Keperawatan Evaluasi TTD

1. Pola Napas Tidak S: pasien mengatakan tidak

efektif b/d sesak napas lahi

kerusakan O: pasien tampak bernapas

pertukaran gas dengan lega

A: masalah Teratasi

P: Intervensi Di hentikan

2. Intoleransi S: Pasien Mengatakan pada saat

aktivitas b/d beraktivitas tidah mengalami
kelemahan dan kelelahan dan kelemahan lagi
kelelahan
O: pasien tidak Tampak lelah
pada saat beraktivitas.

A:Masalah teratasi

P: Intervensi di hentikan

3. Penurunan Curah S: Pasien Mengatakan Tidak

jangtung b/d Syok lemas Lagi
kardiogenik
O: pasien tidak tampak sianosis
 lagi, nadi sudah edukuat lagi,
Nadi dan TD normal, Nadi 90
x/m, TD: 110/80 mmHg

DAFTAR PUSTAKA

Asikin, W., Nuralamsyah, M., & Susaldi. (2016). Keperawatan Medikal Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Aspiani, R. Y. (2015). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler
aplikasi NOC & NIC. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC .

Elvian Maulidiah. 2019. Gambaran Pola Diet Pada Klien Syok Kardiogenik.
Online http://eprints.umm.ac.id/52014/

Muttaqin, A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Yudha, E. K., & Yulianti, D. (2011). Belajar Mudah Keperawatan Medikal

Bedah Vol. 1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.