ASUHAN KEPERAWATAN PADA SYOK KARDIOGENIK

TUGAS KEPERAWATAN KRITIS

oleh

Kelompok 1

Deka Isnatu Raka J 162310101132

Fidella Ucca Fairuz 162310101167

Fatihul Matlub U 162310101179

Galuh Yulia A.P 162310101226

Dita Ras Pambela P 162310101233

Nailul Muhibbin 162310101235

Dies Rut S 162310101260

Bagus Marta 162310101261

KEMENTRIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2019

i
 PRAKATA

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas limpahan rahmat dan karunia-
Nya kami dapat menyelesaikan tugas membuat makalah mengenai “Askep Kritis pada Syok”
untuk memenuhi Tugas Makalah Keperawatan kritis ini tepat pada waktunya. Dalam pembuatan
makalah ini penulis menemukan beberapa kesulitan dan hambatan akan tetapi berkat semangat
dan arahan serta bimbingan dari berbagai pihak kami mampu menyelesaikan tugas ini dengan
baik, oleh karena itu pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada :

1. Tuhan Yang Maha Esa, Dosen penanggungjawab mata kuliah Keperawatan kritis Ns.
Ahmad Rifai, MS.

2. Ayah dan Ibu yang selalu memberikan semangat serta dukungan pada kami dalam
menyelesesaikan makalah.

3. Teman-teman Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Jember, khususnya kelas C

angkatan 2016 tercinta.

Pemakalah mengakui bahwa tugas ini masih jauh dari kata sempurna, oleh karena itu
Pemakalah sangat mengharapkan saran dan kritik dari pembaca, guna untuk kesempurnaan tugas
makalah ini agar bermanfaat bagi kami dan pembaca pada umumnya.

Jember, 10 Maret 2019

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah kegagalan perfusi yang disebabkan oleh gangguan pada fungsi
jantung dan ditandai dengan nadi lemah, penurunan tekanan arteri (<65 mmHG), peningkatan
LVEDP (>18 mmHg) dan penurunan curah jantung(CO <3,2 L/menit) (Firdaus I, 2016) Syok
kardiogenik adalah kondisi yang mengancam jiwa yang biasanya terjadi setelah infark miokard
akut, namun penyakit kardiovaskuler lain seperti kardiomiopati, disritmia, temponade jantung,
emboli, dan disritmia juga dapat menjadi faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik. Kondisi
syok mneggambarkan kegagalan sistem kardiovaskular untuk menyediakan perfusi jaringan dan
pengahantaran oksigen yang adekuat untuk menjaga metabolisme seluler yang normal. Syok
kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jatung dan perfusi sistemik pada kondisi
volume intravaskular yang adekuat sehingga akan menyebabkan terjadinya hipoksia jaringan
(Alsagaff, M 2017)

2.2 Epidemiologi

Syok kardiogenik memiliki angka mortalistas yang cukup tinggi yaitu sekitar 50% dan searuh
kematian terjadi dalam 48 jam pertama, kodisi ini kemungkinan disebabkan karena adanya
kerusakan miokardium luas dan organ vital yang permanen. Angka mortalitas sering meningkat
seiring dengan bertambahnya usia, pada usia >75 tahun angka mortalitas mencapai 55 %
sedangkan pada usia <75 tahun angka mortalitas sebesar 29,8%.

Di Amerika Serikat angka kejadian syok kardiogenik pada pasien dengan infark miokard
akut sebesar 5-10%, sedangkan di Eropa prevalensi syok kardiogenik lebih tinggi yaitu mencapai
11,4 %. Di Indonesia sendiri belum terdapat data jumlah kasus pasien dengan syok kardiogenik.
(Tasia, Y 2018).

2.3 Etiologi

Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok.
Diantara komolikasi tersebut adalah : ruptur septa ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris
dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.
Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri dapat
meyebabkan terjadinya syok.

Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau
bradiaritmia yang rukuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri, dan dapat
timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikularataupun ventrikuler. Syok kardiogenik juga
dapat timbul sebagai manifestasi tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk
akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.

Picard, MH, et al, melaporkan, abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang
lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut. Mortalitas jangka pendek dan jangka
panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal dan regurgitasi mitral yang dinilai
dengan ekokardiografi, dan tampak manfaat revaskularisasi dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi
ejeksi ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral.

2.4 klasifikasi

Walaupun syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi mekani hebat pada ventrikel kiri,
namun beberapa subkelompok hemodinamika telah dikenal : disfungsi mekanik, hipovolemia
relatif dan gangguan mekanisme kendali vasomotor perifer.

a. Disfungsi mekanik : Pada syok kardiogenik karena disfungsi mekanik, kerusakan luas
miokardium ventrikel sangat mengganggucurah jantung dan pengosongan sistolik ventrikel
kiri
b. Hipovolemia relatif : Pada pasien hipovolemia relatif keadaannya, syok dapat berkembang
sementara tekanan pengisian ventrikel kiri normal atau sedikit meningkat. Perubahan
hemodinamik menyerupai keadaan syok yang ditimbulkan peredaran atau aliran balik vena
yang tidak adekuat ke jantung.
c. Gangguan mekanisme pengendalian vasomotor perifer : Kategori syok ketiga bisa akibat
mekanisme hormon dan neurogenik yang mengubah tidak sebanding tonus vasomotor
perifer.

2.5 patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang,
sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan
penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan
curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi
penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung
gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

2.6 Manifestasi klinis

 Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot
pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :
1. Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
2. Pernapasan cheyne stokes
3. Batuk-batuk
4. Sianosis
5. Suara serak
6. Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
7. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
8. BMR mungkin naik
9. Kelainan pada foto rontgen

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium
Seperti telah disampaikan sebelumnya, kunci keberhasilan penatalaksanaan pasien syok
kardiogenik adalah diagnosis yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi
arteri koroner yang tepat pada kasus iskemik dan infark miokard. Seluruh pasien yang datang
dengan syok harus dijajaki untuk tujuan diagnosis kerja dengan cepat, resusitasi segera dan
konfirmasi selanjutnya terhadap diagnosa kerja. Selain pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan
pencitraan seperti echocardiography, toraks foto, angiografi, elektrokardiografi serta monitoring
hemodinamik invasif.

b. chocardiography :

Dilakukan secepatnya untuk menetapkan penyebab syok kardiogenik. Echocardiography

mampu memberikan informasi tentang fungsi sistolik global dan regional serta disfungsi
diastolik. Selain itu, pemeriksaan ini juga dapat mendiagnosa dengan cepat penyebab mekanik
syok seperti defek septum ventrikel akut, ruptur dinding miokardium, tamponade perikard, serta
ruptur muskulus papilaris yang menyebabkan regurgitasi miokardial akut. Selain itu, dapat pula
ditentukan area yang mengalami diskinetik atau akinetik pada pergerakan dinding ventrikular
atau dapat juga memperlihatkan disfungsi katup-katup. Fraksi ejeksi juga dapat dinilai pada
echocardiography. Jika ditemukan hiperdinamik pada ventrikel kiri, maka penyebab lain harus
ditelusuri seperti syok sepsis atau anemia.

c. Radiografi toraks

sangat penting dilakukan untuk mengeksklusikan penyebab lain syok atau nyeri dada.
Mediastinum yang melebar mungkin adalah suatu diseksi aorta. Tension pneumothorax atau
pneumomediastinum yang mudah ditemukan pada foto toraks dapat bermanifestasi syok dengan
low-output. Gambaran radiologis pasien syok kardiogenik kebanyakan memperlihatkan
gambaran kegagalan ventrikel kiri berupa redistribusi pembuluh darah peulmonal, edema paru
interstisial, bayangan hilus melebar, dijumpai garis kerley-B, kardiomegali serta effusi pleura
bilateral. Edema alveolar tampak pada foto toraks berupa opasitas perihilar bilateral (butterfly
distribution)

d. Ultrasonografi

Dapat menjadi panduan dalam manajemen cairan. Pada pasien yang bernafas spontan, vena
kava inferior yang kolaps saat respirasi menandakan adanya dehidrasi. Sedangkan jika tidak
maka status cairan intravaskular adalah euvolume.

e. Angiografi arteri koroner

Perlu dilakukan segera pada pasien dengan iskemik atau infark miokard yang mengalami
syok kardiogenik. Angiografi penting untuk menilai anatomi arteri koroner dan tindakan
revaskularisasi segera jika diperlukan. Pada kasus dimana ditemukan kelainan yang luas pada
angiografi, maka respon kompensasi berupa hiperkinetik tidak dapat berlangsung akibat beratnya
aterosklerosis arteri koroner. Penyebab tersering syok kardiogenik adalah infark miokard yang
luas atau infark yang lebih kecil pada pasien yang sebelumnya telah mengalami dekompensasi
ventrikel kiri.

f. Elektrokardiografi
Iskemik miokard akut didiagnosa berdasarkan munculnya elevasi segmen ST, depresi
segmen ST, gelombang Q. Inversi gelombang T, meskipun paling tidak sensitif, dapat pula
terlihat pada orang-orang dengan iskemik miokard. EKG pada dada kanan dapat memperlihatkan
adanya infark pada ventrikular kanan selain sebagai diagnostik juga dapat berguna sebagai faktor
prognostik. Hasil EKG yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan infark miokard akut.

g. Monitoring Hemodinamik Secara Invasif

Monitoring hemodinamik secara invasif (kateterisasi Swan-Ganz) sangat bermanfaat untuk
mengeksklusi penyebab dan jenis syok. Pemeriksaan hemodinamik pada syok kardiogenik
adalah PCWP lebih dari 18 mmHg dan indeks kardiak < 2,2 L/mnt/m2. Meningkatnya tekanan
pengisian jantung kanan tanpa adanya peningkatan PCWP, menandakan infark pada ventrikel
kanan jika disertai dengan kriteria dari EKG. Meningkatnya saturasi darah pada ventrikel dan
atrium kanan merupakan diagnostik suatu ruptur septum ventrikel

2.8 Penatalaksanaan
a. Penanganan Suportif (Resusitasi dan Ventilasi)
Manajemen awal berupa resusitasi cairan bila dijumpai hipovolemia dan hipotensi,
kecuali dijumpai adanya edema paru. Pemasangan jalur vena sentral dan arteri, katetrisasi Swan-
Ganz, serta pulse oksimeter perlu dilakukan. Oksigenasi dan proteksi jalan nafas merupakan hal
yang penting di awal penanganan khususnya pada kondisi hipoksemia (SpO2 <90% atau PaO2
< 1 mmHg), oksigen dapat diberikan mulai dari 40-60% selanjutnya dapat dititrasi sampai SpO2
> 90%. Jika diperlukan, intubasi jalan nafas dan ventilasi mekanik dapat dilakukan. Selain itu
monitoring tekanan darah juga harus dilakukan.

Hipovolemia dapat terjadi pada kasus syok kardiogenik misalnya dengan riwayat
penggunaan diuretik atau jika ada muntah. Pemberian terapi pengganti cairan harus dipantau
dengan pemeriksaan PCWP, saturasi oksigen arteri (SaO2), tekanan arteri sistemik, serta curah
jantung. Pemberian challenge volume intravaskular yakni saline isotonik sebanyak sekurangnya
1 mL dalam 10 menit dapat dilakukan sebelum tindakan kateterisasi pada jantung kanan jika
tidak ada bukti bendungan paru pada pemeriksaan fisik maupun rontgen torak serta pasien tidak
dalam keadaan distres pernafasan.

Pada beberapa kondisi dukungan cairan yang lebih besar kadang-kadang diperlukan
misalnya pada syok kardiogenik akibat infark ventrikular kanan, dimana tekanan pengisian yang
tinggi diperlukan untuk memaksimalkan aliran ke ventrikel kiri. Infark pada ventrikel kanan
dapat disangkakan jika dijumpai gambaran infark inferior, lapangan paru bersih pada
pemeriksaan auskultasi serta syok. Pemberian cairan dalam jumlah banyak diindikasikan dalam
kasus ini sepanjang tidak dijumpai peningkatan tekanan vena jugularis/sentral.
 Pasien yang datang dengan overload cairan dan edema paru kardiogenik tanpa adanya
hipotensi dapat diterapi dengan diuretik, morfin, suplemen oksigenm serta vasodilator.

b. Manajemen Hemodinamik
Pada Pasien dengan status perfusi jaringan tidak adekuat dan volume intravaskular yang
adekuat, inisiasi permberian obat inotropik dan atau vasopresor dapat mulai diberikan. Yang
termasuk obat vasopresor adalah dopamin, norepinefrin, epinefrin dan levosimendan Dosis
reguler dopamine adalah 5-10 mcg/kg/min namun dapat ditingkatkan hingga 20 mcg/kg/min.
Dosis norepinefrin adalah 8-12 mcg/min dapat ditingkatkan dan dalam keadaan sepsis dapat
ditingkatkan hingga 3,3 mcg/kg/min. obat-obat inotropik antara lain : dobutamin dan
fosfodiesterasi inhibitor (PDIs). Dosis dobutamin adalah 2,5-10 mcg/kg/min. Dalam keadaan
hipotensi ringan (TDS > 70-100 mmHg tanpa klinis syok), Dobutamin dapat digunakan, namun
dalam kondisi hipotensi berat dengan klinis syok yang nyata, pilihan yang terbaik adalah
dopamin (TDS 70-100 mmHg dengan klinis syok) dan norepinefrin (TD < 70 mmHg).

c. Terapi Farmakologi lain

Pemberian terapi antitrombotik yakni aspirin dan heparin harus diberikan sebagaimana
yang telah direkomendasikan pada infark miokard. Clopidogrel dapat ditunda setelah tindakan
angiografi emergensi sebab, bisa saja setelah dilakukan angiografi, pasien selanjutnya diputuskan
akan segera menjalani bedah pintas jantung / CABG (coronary artery bypass grafting).
Clopidogrel dianjurkan bagi semua pasien yang menjalani PCI (pada pasien infark miokard yang
dalam keadaan syok ataupun tidak). Pemberian inotropik negatif dan vasodilator (termasuk
nitrogliserin) harus dihindari. Oksigenasi arteri dan pH darah harus dipertahankan dalam batas
normal untuk meminimalisasi iskemia. Pemberian insulin dapat meningkatkan angka
keselamatan pada pasien kritis yang mengalami hiperglikemia. Pemberian ventilasi mekanik
perlu dipertimbangkan baik melalui sungkup ataupun pipa endotrakeal. Hal ini bermanfaat untuk
menurunkan preload dan afterload serta mengurangi kerja pernafasan

d. Terapi Mekanikal : IABP (Intra-aortic balloon pump)

Intra-aortic ballon pump merupakan terapi mekanik yang sudah sejak lama digunakan
pada syok kardiogenik. IABP dapat memperbaiki perfusi koroner dan perifer melalui deflasi
balon pada saat sistole dan inflasi balon saat diastol sehingga afterload menjadi sangat berkurang
dan aliran ke koroner menjadi semakin baik. Namun tidak semua pasien dapat memberikan
respon hemodinamik terhadap pemasangan IABP, hal ini selanjutnya menjadi salah satu faktor
prognostik. IABP semestinya dilakuan secepatnya bahkan jika ada operator yang terlatih dan
prosedur memungkinkan untuk dilakukan secepatnya, maka IABP dapat dilakukan sebelum
pasien dikirim untuk tidakan revaskularisasi. Komplikasi dari tindakan ini semakin jarang sejalan
dengan dengan kemajuan zaman yakni sebesar 7,2% untuk komplikasi secara keseluruhan dan
2,8%.

e. Reperfusi
Reperfusi koroner dapat dilakukan dengan fibrinolisis, PCI (percutaneous coronary
intervention), atai CABG (coronary artery grafting baypass). Semakin cepat reperfusi dilakukan,
maka hasil yang didapat semakin baik. Keuntungan tindakan revaskularisasi dini pada syok
kardiogenik jelas terlihat pada beberapa studi observasional terutama pada SHOCK trial yakni
sebesar peningkatan angka keselamatan pada 1 tahun pertama sebesar 13% pada pasien syok
kardiogenik yang menjalani reperfusi dini. ACC/AHA merekomendasikan dalam guideline agar
revaskularisasi dilakukan pada pasien syok kardiogenik dengan usia <75 tahun. Terapi
trombolitik kurang efektif dibanding PCI namun dapat diindikasikan jika transport pasien
menuju sarana PCI tidak memungkinkan ataupun membutuhkan waktu yang lama dan jika onset
infark miokard dan syok kardiogenik terjadi dalam rentang waktu kurang dari atau sama dengan
3 jam. Waktu yang terbaik untuk PCI dini adalah 0-6 jam sejak onset. CABG diindikasikan pada
pasien dengan oklusi pada arteri left main atau sembatan terjadi pada 3 pembuluh darah. Stenting
dan pemberian obat golongan glikoprotein IIb/IIIa inhibitor memperlihatkan peningkatan akan
keberhasilan pada beberapa studi. Algoritma rencana revaskularisasi pada syok kardiogenik
dapat dilihat pada gambar3

Gambar 3. Algoritma rencana revaskularisasi pada syok kardiogenik dari

ACC/AHA guidelines ; IRA : infark related artery. (circulation)

f. Bantuan Sirkulasi Total

Bantuan sirkulasi total mencakup pemasangan LVADs (Left ventricular
assist devices) dan ECLS (Extra corporeal life support). Prinsip kerja kedua alat
ini adalah mengalirkan darah keluar dari ventrikel kiri dan memompakannya ke
sistemik sehingga memungkinkan jantung untuk istrahat, memulihkan miokard,
memperbaiki kondisi neurohormonal, mencegah hipotensi, iskemik dan disfungsi
miokard.
2.9 Pathway
 BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

2.1 Pengkajian Syok Kardiogenik

a. Identitas Klien
Meliputi nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan,
alamat, agama, suku bangsa, tanggal masuk rumah sakit, no registrasi/MR.
b. Riwayat Kesehatan
1. Diagnosa Medis
2. Keluhan utama : susah bernafas, mengeluh muntah dan mual
3. Riwayat penyakit sekarang : riwayat trauma, riwayat penyakit jantung
(sesak nafas), riwayat pemakaian obat-obatan (kesadaran menurun setelah
mengkonsumsi obat)
4. Riwayat kesehatan terdahulu
a. Alergi (obat, makanan, plester, dll)
b. Imunisasi
c. Kebiasaan/pola hidup/life style
d. Obat-obatan yang digunakan
5. Riwayat penyakit keluarga : apakah keluarga ada yang pernah
mengalami sakit yang sama seperti pasien sebelumnya.

Genogram : pohon keluarga tiga generasi

c. Pengkajian Keperawatan
1. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
2. Pola nutrisi/metabolik (ABCD) (saat sebelum sakit dan saat di rumah sakit)
Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat
kehausan
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat
badan
3. Pola eliminasi (saat sebelum sakit dan saat di rumah sakit)
Gejala : oliguri
Tanda : produksi urin < 20 mL/jam
 4. Pola aktivitas dan latihan (saat sebelum sakit dan saat di rumah sakit)
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardi, dispnea pada saat istirahat atau beraktifitas
5. Pola tidur dan istirahat (saat sebelum sakit dan saat di rumah sakit)
Gejala : insomnia (susah tidur)
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat
nyeri dan sesak napas
6. Pola kognitif dan perceptual
7. Pola persepsi diri
8. Pola seksualitas dan reproduksi
9. Pola peran dan hubungan
10. Pola manajemen koping stress
11. System nilai dan keyakinan

d. Pemeriksaan Fisik
1. Tampilan umum (inspeksi)
- Pasien tampak pucat, diaforesis (keringat berlebihan), gelisah
- Pasien tampak sesak/sulit bernafas
- Oliguri (urin < 20 mL/jam)
- Tekanan vena sentral > 10 mmH2 O
2. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi)
- Sinus takikardi (>100 x/menit)
- Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
- Nadi teraba lemah dan cepat
- Tensi turun <80-90 mmHg
3. Pemeriksaan jantung (auskultasi)
- Adanya bunyi jantung S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi
jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung ke dua
- Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat
sementara
- Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
 - Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2
e. Pemeriksaan Penunjang
1. Electrocardiography
- Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right sided leads dapat
menunjukkan suatu pola infark ventrikel kanan yang mengindikasikan
terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab-penyebab lainnya dari
syok kardiogenik.
- Pada pasien infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV
failure) gelombang Q dan/ atau > 2 mm ST elevasi pada multiple leads
atau left bundle branch block biasanya tampak.
2. Radiografi
- Radiografi dada (chest rontgenogram) dapat terlihat normal atau
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute
congestive heart failure), yaitu :
a. Cephalisation karena dilatasi pembuluh darah pulmoner
b. Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri meningkat, akulmulasi
cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya
gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing srta garis
curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinngi
cairan dilepaskan ke alveoli menyebabkan diffuse fluffy alveolar
infiltrates.
- Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang tampak pada
penderita syok kardiogenik :
a. Kardiomegali ringan
b. Edema paru (pulmonary edema)
c. Efusi pleura
d. Pulmonary vascular congestion
3. Bedside ecocardiography
Berguna untuk :
a. Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function)
b. Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity)
 c. Menyingkirkan penyebab lain syok seperti cardiac tamponade
4. Laboratorium
- Leukosit meningkat
- Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal normal, blood urea
nitrogen (BUN) dan creatinin meningkat
- Hepatic transminases meningkat karena hipoperfusi hati
- Perfusi jaringan yang buruk dapat menyebabkan anion gap acidosis dan
peningkatan kadar asam laktat
- Gas darah arteri menunjukkan hipoksemia dan metabolik asidosis
dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial

2. Ketidakefektifan pola nafas b.d gangguan pertukaran gas
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d gangguan aliran darah sekunder
4. Hambatan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler
5. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan pemenuhan oksigen terhadap
kebutuhan tubuh
2.1 Perencanaan Keperawatan

N Diagnosa Tujuan dan Kriteria

Intervensi Rasional
o Keperawatan Hasil

1 Domain NOC : Perawatan Perawatan

4.Aktivitas/Is Jantung (4040) Jantung
tirahat. Kelas a. Keefektifan pompa (4040)
4.Respons jantung 1. Evaluasi 1. Melihat
kardiovaskul b. Status sirkulasi adanya nyeri karakteri
er/pulmonal. c. Tanda-tanda vital dada stik
Kode (intensitas, nyeri
Kriteria Hasil: lokasi, durasi)
diagnosis yang
00029 2. Catat adanya dialami
1. Tanda Vital dalam
disritmia pasien
rentang normal
Penurunan jantung sehingg
(Tekanan darah,
curah jantung 3. Catat adanya a akan
Nadi, respirasi)
tanda dan mempen
Definisi : 2. Dapat
gejala garuhi
Ketidakadekua mentoleransi
penurunan tindakan
tan volume aktivitas, tidak ada
cardiac output keperaw
darah yang kelelahan
4. Monitor status atan dan
dipompa oleh 3. Tidak ada edema pernafasan
paru, perifer, dan diagnos
jantung untuk yang
tidak ada asites e yang
memenuhi menandakan
4. Tidak ada akan
kebutuhan gagal jantung
penurunan ditegakk
metabolic 5. Monitor
kesadaran an.
tubuh. toleransi 2. Mengeta
aktivitas hui
pasien perubah
6. Kolaborasi an
pemberian frekuens
oksigen i dan
tambahan irama
dengan nasal jantung
kanul atau 3. Penurun
masker dan an
obat sesuai cardiac
indikasi output
berpeng
Perawatan aruh
Sirkulasi: terhadap
Insufisiensi sistemik
Arteri (4062) tubuh,
1. Lakukan mencata
pemeriksaan t
16
 fisik sistem berguna
kardiovaskuler dalam
atau penilaian melakuk
yang an
komprehensif tindakan
pada sirkulasi keperaw
perifer atan.
(misalnya 4. Mengeta
memeriksa hui
denyut nadi status
perifer, edema, respirasi
waktu , status
pengisian respirasi
kapiler, warna yang
dan suhu). buruk
2. Evaluasi disebab
edema perifer kan oleh
dan nadi edema
3. Monitor paru.
jumlah cairan 5. Melihat
yang masuk keterbat
dan yang asan
keluar klien
yang
diakibat
kan
penyakit
yang
diderita
pasien.
6. Mening
katkan
sediaan
oksigen
untuk
kebutuh
an
miokard
dalam
melawa
n efek
hipoksia
atau
iskemia.
Perawatan
Sirkulasi:
17
 Insufisiens
i Arteri
(4062)
1. Mengka
ji status
sirkulasi
perifer
pasien
2. Memant
au
perkemb
angan
kondisi
pasien
3. Memant
au status
cairan
pasien
2 Domain.Akti NOC NIC Manajeme
vitas/Istirahat n Jalan
. Kelas a. Status pernafasan: Manajemen Nafas
4.Respon ventilasi Jalan Nafas (3140)
kardiovaskul b. Staus pernafasan: (3140) 1. Agar
ker/pulmonal kepatenan jalan oksigen
. Kode nafas 1. Posisikan lebih
Diagnosis pasien untuk mudah
Kriteria Hasil :
00032 memaksimalka masuk
1. Pasien melaporkan n ventilasi 2. Untuk
Ketidakefektif (posisi mengeta
sesak napas
an pola nafas semifowler) hui
berkurang
2. Takipneu dan 2. Auskultasi derajat
Definisi :
dispneu tidak ada suara nafas, ganggua
inspirasi
3. Tanda-tanda vital catat adanya n yang
dan/atau
dalam batas normal suara tambahan terjadi
ekspirasi yang
((TD 120-90/90-60 3. Monitor dan
tidak memberi
mmHg, nadi 80- respirasi dan menentu
ventilasi
100 x/menit, RR : status oksigen kan
adekuat
18-24 x/menit, interven
suhu 36,5 – 37,5˚ si yang
C) tepat
3. Memant
au status
pernapas
an klien
untuk
mengeta
18
 hui
kondisi
dan
menentu
kan
interven
si
selanjut
nya
3 Domain.Akti NOC : NIC : Manajeme
vitas/Istirahat n sensasi
. Kelas a. Status sirkulasi Manajemen perifer
4.Respon b. Perfusi jaringan: sensasi perifer (2660)
kardiovaskul perifer (2660)
ker/pulmonal 1. Menceg
Kriteria Hasil : 1. Instruksikan ah
. Kode pasien dan adanya
Diagnosis 1. Tekanan systole keluarga untuk kerusaka
00204 dandiastole dalam memeriksa n
rentang yang adanya
Ketidakefektif integrita
diharapkan kerusakan
an perfusi s kulit
2. Tidak ada tanda kulit setiap 2. Menghi
jaringan
tanda peningkatan harinya
perifer ndari
tekanan 2. Instruksikan adanya
Definisi : intrakranial pasien dan vasodila
penurunan keluarga untuk tasi dan
sirkulasi darah mengukur vasokon
ke perifer suhu air triksi
yang dapat dengan
mengganggu thermometer
kesehatan

4 Domain NOC : NIC : Manajeme

3.Eliminasi n Jalan
a. Status pernafasan: Manajemen Nafas
dan pertukaran gas Jalan Nafas (3140)
pertukaran. b. Status pernafasan: (3140) 1. Agar
Kelas ventilasi oksigen
4.Fungsi c. Tanda-tanda vital 1. Posisikan lebih
respirasi. pasien untuk mudah
Kriteria Hasil :
Kode memaksimalk masuk
Diagnosis 1. Mendemonstrasika an ventilasi 2. Mengeta
00030 n peningkatan 2. Auskultasi hui
ventilasi dan suara nafas, derajat
Hambatan oksigenasi yang catat adanya ganggua
19
pertukaran gas adekuat suara n yang
2. Memelihara tambahan terjadi
Definisi : kebersihan paru 3. Monitor dan
kelebihan atau paru dan bebas respirasi dan menentu
deficit dari tanda tanda status O2 kan
oksigenasi distress pernafasan interven
3. Mendemonstrasika Monitor si yang
dan/atau
n batuk efektif dan Pernafasan tepat
eliminasi suara nafas yang (3350) 3. Memant
karbondioksid bersih, tidak ada au status
a pada sianosis dan 1. Monitor rata- pernapas
membrane dyspneu rata, an klien
alveolar 4. Tanda tanda vital kedalaman, untuk
kapiler dalam rentang irama dan mengeta
normal usaha respirasi hui
2. Auskultasi kondisi
suara nafas, dan
catat area menentu
penurunan / kan
tidak adanya interven
ventilasi dan si
suara selanjut
tambahan nya
3. Berikan
bantuan terapi Monitor
napas jika Pernafasan
diperlukan (3350)
(misalnya
nebulizer) 1. Mengeta
hui pola
napas
dari
pasien
2. Untuk
mengeta
hui
derajat
ganggua
n yang
terjadi
dan
menentu
kan
interven
si yang
tepat
20
 3. Memper
baiki
atau
mencega
h
terjadin
ya
hipoksia

21
 BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN KASUS SYOK KARDIOGENIK

Seorang laki-laki, Tn. H, usia 66 tahun, suku Madura, datang pada tanggal
23 Februari 2017 ke instalasi rawat darurat Rumah Sakit (RS) Dokter Soetomo
dengan keluhan utama sesak napas. Sesak napas telah dirasakannya sejak empat
hari sebelumnya dan bertambah berat satu hari sebelum masuk RS. Sesak tidak
berkurang dengan istirahat. Tidak ada keluhan nyeri dada dan keringat dingin.
Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama sebanyak tiga kali. Pasien tidak
pernah melakukan kontrol rutin. Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan stroke
disangkal. Pasien memiliki riwayat merokok sebanyak satu bungkus per hari. Dari
pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum yang lemah, Glasgow coma scale
(GCS) 456, tekanan darah 80/50 mmHg, nadi 90x/menit reguler, pernapasan
28x/menit, suhu 35,6o C, dan saturasi oksigen 77% dengan oksigen bebas.
Pemeriksaan kepala leher tidak menunjukkan adanya kelainan. Dari pemeriksaan
jantung didapatkan ictus cordis di sela iga V 2 cm lateral mid clavicula line
sinistra, bunyi jantung pertama dan kedua reguler, didapatkan murmur sistolik di
apeks jantung grade III/VI menjalar ke axilla, tidak didapatkan ekstrasistol dan
gallop. Dari pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler, didapatkan
ronchi basah halus minimal di lapangan paru kanan kiri, tidak didapatkan
wheezing. Pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan kelainan. Dari
pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral dingin dan basah dan tidak didapatkan
edema.

3.1 Analisa Data

1. IDENTITAS PASIEN

a. Nama : Tn. H

b. Usia : 66 tahun

c. Jenis kelamin : Laki-laki

d. Nomor RM :-

e. Diagnosa Medis : syok kardiogenik

22
 f. Tanggal Masuk RS : tanggal 23 Februari 2017

g. Tanggal Pengkajian : tanggal 23 Februari 2017

2. RIWAYAT KESEHATAN

a. Keluhan Utama: Sesak Nafas

b. Riwayat Kesehatan Sekarang: Sesak napas telah dirasakan- nya sejak

empat hari sebelumnya dan bertambah berat

c. Riwayat Kesehatan Sebelumnya:

- Pasien pernah dirawat dengan keluhan yang sama sebanyak tiga

kali. Pasien tidak pernah melakukan kontrol rutin. Pasien
memiliki Riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan stroke
disangkal. Pasien memiliki riwayat merokok sebanyak satu
bungkus per hari.

- Pasien dirawat di ruang Intensive Cardiac Care Unit ( ICCU) dengan

diagnosis Kardiomiopati non-iskemik + acute decompensated heart
failure + syok kardiogenik + asidosis metabolik terkompensasi.
Pasien mengalami syok kardiogenik yang kemungkinan disebabkan
kegagalan fungsi ventrikel kiri akibat kardiomiopati lanjut.

d. Pengkajian Fisik Head to Toe (DATA FOKUS)

Keadaan umum:

Sesak napas telah dirasakan- nya sejak empat hari sebelumnya dan
bertambah berat

Tanda vital:

- Tekanan Darah : 80/50 mmHg

- Nadi : 90x/menit
- RR : 28x/menit,
23
- Suhu : suhu 35,6o C,
- Saturasi : 77%

Pengkajian Fisik Head to toe

a. Jantung
pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis di sela iga V 2 cm
lateral mid clavicula line sinistra, bunyi jantung pertama dan kedua
reguler, didapatkan murmur sistolik di apeks jantung grade III/VI
menjalar ke axilla, tidak didapatkan ekstrasistol dan gallop.
b. Paru-paru
pemeriksaan paru didapatkan suara napas vesikuler, didapatkan
ronchi basah halus minimal di lapangan paru kanan kiri, tidak
didapatkan wheezing. Pada pemeriksaan abdomen tidak didapatkan
kelainan. Dari pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral dingin dan
basah dan tidak didapatkan edema.

e. Pemeriksaan Diagnostik/Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium pada tanggal 23 Februari 2017

menunjukkan hemoglobin (Hb) 13,5 g/dl, lekosit 11,960 /uL,
trombosit 119,000/uL, serum glutamic oxaloacetic
transaminase (SGOT) 178 U/L, serum glutamic pyruvic
transaminase (SGPT) 89 U/L, albumin 3,13 g/dL, blood urea
nitrogen (BUN) 56 mg/dl. Serum kreatinin (SK) 1,95 mg/dL,
Na 132 mmol/L, kalium 4,9 mmol/L, klorida 101 mmol/L.
Gula darah acak 163, dan dalam hasil analisis gas darah
didapatkan asidosis metabolik terkompensasi.

b. Dari pemeriksaan foto toraks didapatkan kesim- pulan

kardiomegali, cardio thorax ratio (CTR) 56% dengan
kongestif pulmonum. Pemeriksaan elektrokardiografi
menunjukkan irama sinus takikardia 107x/menit, left axis
deviation, counter clockwise rotation, left atrial abnormality,
24
old myocardial infarction (OMI) anterior dan inferior.
Pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan katup-katup
tampak dilatasi annulus katup mitral dengan mitral
regurgitasi (MR) sedang, aorta regurgitasi (AR) ringan,
trikuspid regurgitasi (TR) ringan, dimensi ruang jantung:
dilatasi atrium dan ventrikel kiri. Fungsi sistolik ventrikel
kiri menurun (EF by biplane 29%), Fungsi diastolik
ventrikel kiri pseudonormal dan fungsi sistolik ventrikel
kanan menurun. Analisis segmental ventrikel kiri: akinetik
di anterior, inferior, anteroseptal, inferoseptal, septal, lateral
segmen lain hipokinetik. Parameter hemodinamik pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP): 18,33 mmHg, systemic
vascular resistance (SVR) 1864,8 dynes.sec/cm5, cardiac
output (CO) 2,86 l/min, cardiac index (CI) 1,57 l/min.m2,
Estimasi right atrial pressure (RAP) 10 mmHg

25
 CATATAN PERAWATAN DAN PERKEMBANGAN KLIEN “HERE AND NOW”

Subjektif (S) Objektif (O) Diagnosis Kep (A) Perencanaan (P) Implementasi (I) Evaluasi (E) (SOAP)
Sesak napas telah Tanda vital: Penurunan curah 1. Evaluasi nyeri dada (ex : S : Pada hari kedua,
1. mengevaluasi
dirasakan- nya jantung b.d. perubahan pasien tidak memiliki
- Tekanan Darah intensitas, lokasi, nyeri dada (ex :
sejak empat hari kontraktilitas keluhan
: 80/50 penjalaran, durasi, dan intensitas, lokasi,
sebelumnya dan miokardial O : kondisi tekanan
mmHg faktor penyebab dan faktor penjalaran,
bertambah berat darah 90/60 mmHg,
- Nadi yang mengurangi nyeri durasi, dan faktor
nadi 85x/menit,
: penyebab dan
2. Melakukan penilaian yang
frekuensi napas
90x/menit faktor yang
komprehensive terhadap
16x/menit, suhu
- RR mengurangi nyeri
sirkulasi periferal (ex:
36,5OC, dan saturasi
: 28x/menit, periksa tekanan periferal, 2. Melakukan
oksigen 97%.
- Suhu edema, kapiler refill, penilaian yang
A : intervensi teratasi
: warna, dan temperatur komprehensive t
sebagian dilanjutkan
suhu 35,6o C, ekstremitas) erhadap sirkulasi

1
 - Saturasi 3. Dokumentasikan adanya periferal (ex: dengan intervensi Input
: 77% periksa tekanan 850 cc dan output 1125
kardiak distrimia
periferal, edema, cc, defisit 275 cc per
pemeriksaan 4. Catat tanda dan gejala
kapiler refill, 24 jam. NE dan
jantung didapatkan penurunan curah jantung
warna, dan dobutamin mulai
ictus cordis di sela
5. Monitor frekuensi tanda temperatur tappering down.
iga V 2 cm lateral
vital ekstremitas) P : Diberikan tambahan
mid clavicula line
6. Monitor status terapi lisinopril 1x 2,5
sinistra, bunyi 3. mendokumentasi
kardiovaskuler mg dan warfarin 1x 4
jantung pertama dan kan adanya
mg.
kedua reguler, 7. Monitor distrimia kardiak, kardiak distrimia
S : Pada hari ketiga,
didapatkan murmur termasuk gangguan kedua 4. mencatat tanda
tidak ada keluhan dari
sistolik di apeks irama dan konduksi dan gejala
pasien.
jantung grade III/VI 8. Monitor status respirasi penurunan curah
O : Tekanan darahnya
menjalar ke axilla, untuk gejala gagal jantung jantung
90/70 mmHg, N
tidak didapatkan
9. Monitor abdomen untuk 5. memonitor 80x/menit RR
ekstrasistol dan
adanya indikasi penurunan frekuensi tanda 16x/menit.
gallop
perfusi vital A : intervensi teratasi
sebagian lanjutkan
2
 intervensi
10. Monitor keseimbangan 6. memonitor status
P : Obat vasoaktif
cairan (ex: intake/output kardiovaskuler
dihentikan dan terapi
dan berat badan setiap 7. memonitor
lain diteruskan dengan
hari) distrimia kardiak,
ditambah bisoprolol.
11. Monitor pacemaker yang termasuk
S : Di hari kelima,
berfungsi, jika diperlukan gangguan kedua
kondisi hemodinamik
irama dan
12. Mengenali adanya pasien stabil
konduksi
perubahan tekanan darah O : pasien dipindahkan
8. memonitor status ke ruang perawatan.
13. Mengenali efek psikologis
respirasi untuk A: intervesnsi teratasi
yang menekankan kondisi
gejala gagal P : lanjutkan intervesi
14. Evaluasi respon pasien
jantung sesuai keluhan pasien
pada ektopi atau distrimia
9. memonitor di rawat inap
15. Menyediakan terapi
abdomen untuk
antiaritmia berdasarkan
adanya indikasi
unit kebijaksanaan (obat
penurunan
antiaritmia,
perfusi
kardioversion/defibrilasi),

3
 jika diperlukan 10. memonitor
16. Monitor respon pasien keseimbangan
terhadap pengobatan cairan (ex:
antiaritmia intake/output dan
berat badan setiap
17. Instruksikan pasien dan
hari)
keluarga pada pembatasan
aktivitas dan progresi 11. memonitor
pacemaker yang
18. Atur periode latihan dan
berfungsi, jika
istirahat untuk
diperlukan
menghindari kelelahan
12. Mengenali
19. Monitor toleransi aktivitas
adanya
klien
perubahan
tekanan darah

13. Mengenali efek

psikologis yang
menekankan

4
 kondisi

14. mengevaluasi
respon pasien
pada ektopi atau
distrimia

15. Menyediakan
terapi antiaritmia
berdasarkan unit
kebijaksanaan
(obat antiaritmia,
kardioversion/def
ibrilasi), jika
diperlukan

16. memonitor
respon pasien
terhadap
pengobatan
antiaritmia

5
 17. menginstruksikan
pasien dan
keluarga pada
pembatasan
aktivitas dan
progresi

18. mengatur periode

latihan dan
istirahat untuk
menghindari kele
lahan

19. memonitor
toleransi aktivitas
klien , lokasi,
penjalaran,
durasi, dan faktor
penyebab dan
faktor yang

6
 mengurangi nyeri

20. Melakukan
penilaian yang
komprehensive t
erhadap sirkulasi
periferal (ex:
periksa tekanan
periferal, edema,
kapiler refill,
warna, dan
temperatur
ekstremitas)

21. Dokumentasikan
adanya kardiak
distrimia

22. Catat tanda dan

gejala penurunan
curah jantung

7
 23. Monitor
frekuensi tanda
vital

24. Monitor status

kardiovaskuler

25. Monitor distrimia

kardiak, termasuk
gangguan kedua
irama dan
konduksi

26. Monitor status

respirasi untuk
gejala gagal
jantung

27. Monitor abdomen

untuk adanya
indikasi

8
 penurunan
perfusi

28. Monitor
keseimbangan
cairan (ex:
intake/output dan
berat badan setiap
hari)

29. Monitor
pacemaker yang
berfungsi, jika
diperlukan

30. Mengenali
adanya
perubahan
tekanan darah

31. Mengenali efek

9
 psikologis yang
menekankan
kondisi

32. Evaluasi respon

pasien pada
ektopi atau
distrimia

33. Menyediakan
terapi antiaritmia
berdasarkan unit
kebijaksanaan
(obat antiaritmia,
kardioversion/def
ibrilasi), jika
diperlukan

34. Monitor respon

pasien terhadap
pengobatan

10
 antiaritmia

35. Instruksikan
pasien dan
keluarga pada
pembatasan
aktivitas dan
progresi

36. Atur periode

latihan dan
istirahat untuk
menghindari kele
lahan

37. Melakukan
penilaian yang
komprehensive t
erhadap sirkulasi
periferal (ex:
periksa tekanan

11
 periferal, edema,
kapiler refill,
warna, dan
temperatur
ekstremitas)

38. Dokumentasikan
adanya kardiak
distrimia

39. Catat tanda dan

gejala penurunan
curah jantung

40. Monitor
frekuensi tanda
vital

41. Monitor status

kardiovaskuler

42. Monitor distrimia

12
 kardiak, termasuk
gangguan kedua
irama dan
konduksi

43. Monitor status

respirasi untuk
gejala gagal
jantung

44. Monitor abdomen

untuk adanya
indikasi
penurunan
perfusi

45. Monitor
keseimbangan
cairan (ex:
intake/output dan
berat badan setiap

13
 hari)

46. Monitor
pacemaker yang
berfungsi, jika
diperlukan

47. Mengenali
adanya
perubahan
tekanan darah

48. Mengenali efek

psikologis yang
menekankan
kondisi

49. Evaluasi respon

pasien pada
ektopi atau
distrimia

14
 50. Menyediakan
terapi antiaritmia
berdasarkan unit
kebijaksanaan
(obat antiaritmia,
kardioversion/def
ibrilasi), jika
diperlukan

51. Monitor respon

pasien terhadap
pengobatan
antiaritmia

52. Instruksikan
pasien dan
keluarga pada
pembatasan
aktivitas dan
progresi

15
 53. Atur periode
latihan dan
istirahat untuk
menghindari kele
lahan
54. Monitor toleransi
aktivitas klien

16
 DAFTAR PUSTAKA

Tasia, Y. 2018. Epidemiologi Syok Kardiogenik. Alomedika. https://www.alomedika.com/penyakit/icu/syok-

kardiogenik/epidemiologi [diakses pada 8 Maret 2019]

Alsagaff, M. 2017. Pemberian Agen Vasoaktif Berdasarkan Hemodinamik pada Syok Kardiogenik.Journal of Cardiology. Vol
38(2):89-98

Firdaus, I. 2016. Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

Arief,S. 2015. Laporan Pendahuluan Syok Kardiogenik. https://www.academia.edu/33907019/LP_SYOK_KARDIOGENIK.doc

Sutjahjo,Ari. 2016 . Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Dalam. Penerbit : Airlangga University Press. Surabaya.

Sulistia Rini, 2016. Syok Kardiogenik . Slideshare. https://www.slideshare.net/chuliecsztstefanerszt/syok-kardiogenik-60782655

[diakses pada 9 Maret 2019]

Harahap , S., N. Dalimunthe, R. Isnanta, Z. Safri, R. Hasan, G. Gintir. 2013. Syok Kardiogenik. Disivi Kardiologi Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran USU.

17