1

TUGAS KMB I
TENTANG DIABETES INSIPIDUS

DOSEN PEMBIMBING : NOVA FRIDALNI

DISUSUN OLEH : KELOMPOK I

1. Aditya Ratu Sekar

2. Chintia widia H
3. Desi Andria Ningsih
4. Indah Budi Yanti
5. Mutiara Putri Zulri

PRODI DII KEPERAWATAN

STIKes MERCUBAKTIJAYA PADANG
TA. 2017/2018
2

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa sehingga makalah ini dapat
tersusun hingga selesai .
Dan harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman bagi kami para mahasiswa . Untuk ke depannya dapat
memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih
baik lagi.

Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami

yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami
sangat mengharapkan saran dan kritik bagi para membaca.

Padang, 29 November 2018

Kelompok II
3

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR……………………………………………………........2
DAFTAR ISI……………………………………………………………...........3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang……………………………………………..........4
1.2 Rumusan Masalah………………………………………….........4
1.3 Tujuan Masalah…………………………………………….........5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definis Diabetes Insipidus……………………………………..6
2.2 Etiologi Diabetes Insipidus……………………………………..6
2.3 Manifestasi Diabetes Insipidus………………………………....7
2.4Anatomi dan fisiologi……………………………………….......7
2.5Klasifikasi…………………………………………………….....7
2.6 Patofisiologi………………………………………………….....8
2.7 WOC………………………………………………………........9
2.8Penatalaksanaan…………………………………………….........9
2.9 Komplikasi…………………………………………………......10
2.10 Askep Teoritis…………………………………………….......10
BAB III PENUTUP
3.1 Simpulan……………………………………………………....11
3.2 Saran ……………………………………………………….....12
DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….......13
4

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Diabetes insipidus dijelaskan pertama kali pada abad ke-18.1 Kelainan ini ditandai
dengan rasa haus yang hebat meskipun mendapat banyak asupan cairan (polidipsi),
dan berkemih berlebihan (poliuri). Hal ini terjadi karena tubuh tidak cukup
menghasilkan anti-diuretichormone (ADH)/arginine vasopressin (AVP),atau karena
ginjal tidak dapat merespons hormon tersebut. Diabetes insipidus juga dapat terjadi
saat kehamilan (diabetes insipidus gestasional), namun sangat jarang.

Diagnosis jenis dan penyebab perlu untuk menentukan terapi. Penatalaksanaan yang
tepat dapat menghindari gangguan keseimbangan elektrolit dan komplikasinya.

Kejadian diabetes insipidus diperkirakan 1 kasus tiap 25.000 populasi.3 Penyebab

utama adalah tindakan bedah saraf, tumor, trauma kepala, lesi infiltratif, dan
malformasi (sentral).4 Di Indonesia belum ada laporan angka kejadian diabetes
insipidus.

1.2 Rumusan Masalah

2. 1 Apa definisi Diabetes Insipidus?
2.2 Apa etiologi Diabetes Insipidus?
2.3 Apa manifestasi klinis dari Diabetes Insipidus?
2.4 Bagaimana anatomi dan fisiologi Diabetes Insipidus?
2.5 Apa klasifikasi dari Diabetes Insipidus?
2.6 Apa patofisiologi dari Diabetes Insipidus?
2.7 Bagaimana WOC dari Diabetes Insipidus?
2.8 Bagaimana penatalaksanaan Diabetes Insipidus?
2.9 Apa komplikasi dari Diabetes Insipidus?
3.0 Baimana askep teoritis dari Diabetes Insipidus?

1.3 TujuanPenulisan
1. Mengetahui definisi dari Diabetes Insipidus
2. Mengetahui etiologi Diabetes Insipidus
5

3. Mengetahui manifestasi klinis Diabetes Insipidus

4. Mengetahui anatomi dan fisiologi Diabetes Insipidus
5. Mengetahui klasifikasi Diabetes Insipidus
6. Mengetahui patofisiologi Diabetes Insipidus
7. Mengetahui WHO Diabetes Insipidus.
8. Mengetahui penalaksanakanDiabetes Insipidus
9. Mengetahui komplikasi Diabetes Insipidus.
10. Mengetahui askep teoritis tentangDiabetes Insipidus
6

BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus (DI) merupakan penyakit yang ditandai dengan poliuri dan polidipsi dan disebabkan
oleh berkurangnya ADH.

Diabetes insipidus sebagai gangguan metabolisme air, diabetes insipidus terjadi karna defisiensi hormon
vasopresin (yang juga dinamakan antidiuretic hormone (ADH) atau hormon antidiuretic.Diabetes
insipidus ditandai oleh asupan cairan yang berlebihan dari poliuria hipotonik.Penurununan kadar ADH
menyebabkan prubahan kontrol cairan intarsel dan ekstrasel.

Diabetes insipidus mengacu pada pasase melalui tubuh oleh sejumlah besar cairan yang terdilusi.
Keadaan kelebihan masukan cairan ini dan poliuria hipotonik dapat disebabkan oleh kegagalan
pelepasan ADH sebagai respon terhadap stimuli fisiologik normal (DI sentral atau neurogenik) atau
kegagalan ginjal untuk berespons terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogenik).

2.2 Etilogi
 Kegagalan sekresi vasopressin dalam berespon terhadap stimuli fisiologis normal
 Kegagalan ginjal berespon terhadap vasopressin, yang disebut denga DI nefrogenik
 Familial
 Idiopatik (tidak jelas diketahui)
 Infeksi
 Trauma
 Tumor
 Lesi vascular
 Psikogenik
 Gangguan yang didapat (akuisita)
 Obat-obat tertentu seperti litium (Duralith), fenitoin (Dilantin), atau alkohol (Diabetes insipidus
transien)
2.3 Manifestasi Klinik
Ada 4 tipe gejala klinis :
1. Tipe bertambahnya jumlah urin (excess water load)
2. Tipe solute (osmotic) dieresis
3. Tipe renal tubular yang tidak memberikan respon terdahadap ADH
4. Tipe sentral disebabkan kerusakan dari pada kelenjar hipofisis

 Polidipsia (tanda utama)- asupan cairan 5 hingga 20 L/ hari

 Poliuria (tanda utama)- haluan urine yang encer sebanyak 2 hingga
 Nokturia
 Demam
7

 Perubahan tingkat kesadaran

 Hipotensi
 Sakit kepala dan gangguan penglihatan

2.4 Anatomi dan Fisiologi

Sebagai gangguan dari metabolisme air, diabetes insipidus terjadi karena defisiensi hormon paofresin (
yang juga di namakan atidiuretic hormone) yang beredar dalam darah. Diabtes insipidus hipofisis di
sebabkan oleh defisiensi vasopressin dan diabetes nefrogenik terjadi karena resistensi tubulus renal terhadap
vesopressin. Diabetes insipidus di tandai oleh asupan cairan yang berlebihan dan poliuria hipotonik.
Penurunan kadar ADH menimbulkan perubahan kontrol cairan intrasel dan ekstrasel sehingga terjadi
ekskresi sejumlah besar urine.

Gangguan tersebut dapat mulai pada segala usia dan sedikit lebih sering di temukan pada laki laki di
bandingkan pada wanita. Insidensinya agak lebih tinggi pada saat inidaripada di masa lalu.

Diabetes insipidus tanpa komplikasi mempunyai prognisis yang dengan terapi sulih air yang memadai,
biasanya pasien bisa dapat normal.

2.5 Klasifikasi

Diabetes insipidus diklasifikasikan berdasarkan sistem yang terganggu:

1. Diabetes insipidus sentral.

Pada dewasa penyebab yang sering antara lain karena kerusakan kelenjar hipofisis atau hipotalamus
akibat pembedahan, tumor, inflamasi, cedera kepala, atau penyakit (seperti meningitis). Sedangkan
pada anak-anak, penyebabnya karena kelainan genetik. Kerusakan ini mengganggu pembuatan,
penyimpanan, dan pelepasan ADH.

2. Diabetes insipidus nefrogenik. Kelainan akibat cacat tubulus ginjal, menyebabkan ginjal tidak
berespons baik terhadap ADH. Beberapa obat juga menyebabkan kelainan ini.2

3. Diabetes insipidus gestasional. Kelainan akibat degradasi ADH oleh vasopressinase yang dihasilkan
berlebihan oleh plasenta.5,6 Keadaan ini berhubungan dengan meningkatnya risiko komplikasi pada
kehamilan, seperti pre-eklampsia.6

4. Diabetes insipidus dipsogenik (polidipsi primer). Kelainan akibat asupan cairan berlebihan yang
merusak pusat haus di hipotalamus.2,7 Asupan air berlebihan jangka panjang dapat merusak ginjal
dan menekan ADH, sehingga urin tidak dapat dikonsentrasikan.2

2.6 Patofisiologi
Vasopresin (hormon antidiuretik) disintesis di hipotalamus dan disimpan oleh kelenjar hipofisis
posterior.
Setelah dilepaskan ke sirkulasi umum, vasopressin bertindak pada tubulus kolektivus dan tubulus
distal ginjal.
Vasopressin meningkat permeabilitas air pada tubulus dan menyebabkan reabsobsi air.
Tidak adanya vasopressin memungkinkan air difiltrasi unruk dieksresikan diurin bukan di reabsopsi.
8

3 bentuk diabetes insipidus

1. Diabetes insipidus neurogenik(sentral)
Merupakan respon ADH yang tidak adekuat pada hipotalamus
Pada keadaan ini terjadi sindrom 3 fase meliputi :
 Kehilangan progresif jaringan saraf dan peningkatan diuresis
 Diuresis normal
 Poliuria dan polidipsida yang merupakan manifestasi gangguan permanen
2. Diabetes insipidus nefrogenik
Disebabkan oleh respon renal yang tidak adekuat terhadap ADH. Permeabilitas duktus
pengumpulan air sebagai respon terhadap ADH t idak meningkat
3. Diabetes insipidus psikogenik
Disebabkan oleh asupan cairan yang ekstrem dan mungkin bersifat idiopatik atau
berhubungan dengan psikosis ataupun sarkoidosis.

2.7 WOC

DIS :tumor hipofisis,trauma

DIN : ginjal polikistik,
kapitis, essafalitis, obstruksi
meningitis,hipofisektomi,
ureteral,gagalginjal,
pembedahan pada otak medullary cystic
disiase
Adanya
gangguan dalam
produksi ADH

ADH Ginjal gagal merespon ADH

Tubulus ginjaltidak
berkurang normal yang berasal dari
bisa mereabsorbsi air
hipofisis posterior

Informasi DIABETES INSIPIDUS

(-)

MK : KURANG Penurunan Osmolaitas serum

PENGETAHUAN/ reabsorbsi dalam tubuh
DEFISISNESI air
PENGETAHUAN

Produksi urin Merangsang Kebutuhan air

meningkat rasahaus tidak adekuat

Poliuria polidipsia MK : KURANGNYA

VOLUME CAIRAN

MK: INKONTINENSIA URINE

ALIRAN BERLEBIHAN
9

2.8 Penatalaksanaan
1. Terapi
Umum
 Identifikasi dan terapi penyebab yang mendasari
 Control keseimbangan cairan ; pemberian cairan IV untuk menyesuaikan dengan
haluaran urine
 Pencegahan dehidrasi
 Akses bebas terhadap cairan oral
 Pada DI nefrologenik , diet rendah natrium
2. Pengobatan
 Hormone hipofisis posterior, seperti vasopressin dan desmopresin
 Diuretic tiazid, seperti hidroklorotizid pada DI nefrogenik
 Cairan IV :
 Jika natrium serum >150 mEq/L:5 dekstrosa dalam air
 Jika natrium serum <150mEq/L: larutan normal saline
3. Pembedahan
 Tidak diindikasi, kecuali untuk mengatasi penyebab yang mendasari seperti tumor

2.9 Komplikasi
 Hipovelemia
 Hiperosmolitas
 Kolaps sirkulasi
 Penurunan kesadaran
 Gangguan SSP
 Disentri kandung kemih
 Hidroureter
 Dehidrasi berat
 Syok dan gagal ginjal jika dehidrasi berat

3.0 Asuhan Keperawatan

A. pengkajian
a. Identitas pasien:
Identitas yang harus di ketahui meliputi nama, umur, pendidikan,agama,jenis kelamin, alamat, dll.
B. riwayat kesehatan
b. Keluhan utama
Keluhan utama pasien dengan diabetes insipidus yaitu demam, merasa haus terus menerus
(polidipsia) dan poliuria ( ingin buang air kecil terus menerus ).
c. Riwayat kesehatan sekarang.
Biasanya pasien mengeluh demam,sakit kepala dan mata berkunang (penglihatan terganggu) , berat
badan turun.
d. Riwayat penyakit dahulu
Biasanya menanyakan apakah pasien suka mengkonsumsi alkohol, atau obat obatan seperti (litium)
dan (finitoin).
e. Riwayat kesehatan keluarga
10

Biasanya menanyakan pada pasien apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama,(
diabetes merupakan penyakit genetik).
C.Pemeriksaan fisik.
Saat dilakukan TTV terjadi penurunan tekanan darah, nadi cepat (di atas normal), napas cepat.b
1) Kepala.
Warna rambut hitam, keadaan rambut tidak rontok, kulit kepala bersih.
2) Mata
Posisi simetris kiri dan kanan,alis mata normal, kelopak mata menutupi pupil,konjungtiva normal,
sklera putih,pupil respon cahaya baik.
3) Hidung
Bentuk hidung simetris, tidak ada lesi, tidak menggunakan pernapasan cuping hidung.
4) Mulut
Terdapat sisa makanan. Bibir terlihat pucat.
5) Telinga
Simetris kiri dan kanan.
6) Leher
Tidak terdapat pembesaran kelenjer getah bening, tekanan vena jugularis normal.
7) Dada.
Biasanya pada dada atau thoraks normal. Saat di auskultasi suara napas terdengar vesikular,saat di
palpasi premitus sama kiri/kanan, saat diperkusi terdengar sonor,
8) Jantung
Ictus terlihat dan teraba saat di perkusi terdengar sonor.
9) Abdomen.
Bentuk perut tidak membuncit (acites), tidak terdapat pembesaran, saat di perkusi terdengar
tympany,saat di auskultasi tidak terdengar suara bsing usus.

j. genita urinaria.
Terlihat lengkap,biasanya terlihat kotor,(karena produksi urine yang banyak).
k. kulit
tugor kulit jelek/ tidak elastis,( terlihat pucat), kering.
l. ekstremitas atas dan bawah
terjadi penurunan kekuatan otot.

D. Pemeriksaan diagnostik
a). Laboratorium, : darah , urinalis fisis dan kimia. Jumlah urin biasanya di dapatkan lebih dari 4-10 liter dan
berat jenis bervariasi dari 1,001 – 1,005 ( normal =1,003 – 1,03) dengan urine yang encer.
b). Radioimunnoassay untuk vesopressin, kadar plasma yang selalu kurang dari 0,5 pg/Ml menunjukan
diabetes insipidus neurgenic berat.
11
c). Rontgen cranium, dapat menunjukan adanya bukti tumor intrakarnium seperti klasifikasi, pembesaran
sella tursika, dan melebarnya sutura.
d). MRI, di indikasikan agar pada gambaran T1 dapat membedakan kelenjer pituaitary anterior dan
posterior dengan isyarat terang.
E. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul.
1) Kurangnya volume cairan b/d kebutuhan air tidak adekuat.
2) inkontinensia urine aliran berlebihan b/d poliuria (kelainan frekuensi diuresis/ buang air kecil akibat
kelebihan produksi urin).
3) Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasI.
F.Intervensi keperawatan.
Diagnosa NOC
1. Kurangnya Keseimbangan cairan:
volume cairan b.d - Teakanan darah 060101
kebutuhan air tidak - Denyut nadi radial 060122
adekuat - Tekanan arteri rata rata 060102
(00027) - Tekanan vena sentral 060103.
- Tekanan biji paru-paru 060104.
Defenisi :penurunan - Denyut perifer 060105.
cairan intravaskuler, - Keseimbangan intake dan output
interstisial, dan/atau dalam 24 jam 060107
intraseluler ini - Berat badan stabil 060109
mengacu pada - Tugor kulit 060116
dehidrasi,kehilangan - Kelembaban membrane mukosa
cairan saja tanpa 060117
perubahan kadar - Serum elektrolit 060118
natrium. - Hematokrit 060119.
- Berat jenis urine 060120.
- Hipotensi ortostatik 060106.
- Suara napas adventif 060108.
- Asites 060110.
- Distensi vena leher 060111.
- Edema perifer 060112.
- Bola mata cekung dan lembek
060113.
NIC
Intervensi yang di sarankan:
 Pencegahan perdarahan.
 Pengurangan perdarahan.
 Pengurangan perdarahan :
uterus anterpartus
 Pengurangan perdarahan :
uterus postpartus.
 Pengurangan perdarahan luka.
 Pemberian produkproduk
darah.
 Perawatan jantung : akut
 Manajemen alat akses vena
sentral.
 Manajemen diare.
 Manajemen eektrolit.
 Manajemen elektrolit
:hiperkalsemia.
 Manajemen elektrolit :
hiperkalemia
 Manajemen elektrolit :
hipermagnesemia.
 Manajemen elektrolit :
hiperfofatemia.
12
- Konfusi 060114.
- Kehausan 060115.
- Kram otot 060123.
- Pusing 060124.
Hidrasi :
- Tugor kulit 060201
- Membrane mukosa lembab 060202.
- Intake cairan 060215.
- Output urin 060211.
- Serum sodium 060216.
- Perfusi jaringan 060217.
- Fungsi kognisi 060218.
- Haus 060205.
- Warna urin keruh 060219.
- Bola mata cekung dan lunak
060208.
- Fontanel cekung 060220.
- Penurunan tekanan darah 060212.
- Nadi cepat dan lemah 060221.
- Peningkatan hematokrit 060213.
- Peningkatan nitrogen urium darah
060222.
- Kehilangan berat badan 060223.
- Otot tegang 060224.
- Otot berkedut 060225
- Diare 060226.
- Peningkatan suhu tubuh 060227.
Tingkat delirium:
- Disorientasi waktu 091601.
- Disorientasi tempat 091602.
- Disorientasi orang 091603.
- Aktivitas psikomotorik 091604.
- Gangguan kognisi 091605.
- Gangguan memori 091606.
- Kesulitan mengikuti perintah yang
 Manajemen elektrolit :
hipikalsemia.
 Manajemen elektrolit :
hipomagnesemia.
 Manajemen
elektrolit:hiponatremia.
 Manajemen elektrolit :
hipofosfatemia.
 Monitor elektrolit.
 Perawatan demam.
 Manajemen elektrolit/cairan.
 Manajemen cairan ( dengan
aktivitasnya):
- Monitor cairan.
 Manajemen hipvolemi (dan
aktivitasnya) :
- Pemasangan infus.
- Terapi intera vena.
- Manajemen syok.
 Manajemen syok volume
(dengan aktivitasnya) :
- Pencegahan syok.
- Surveilans.
- Monitor TTV.
- Manajemen muntah.
13

kompleks 091607.
- Kesulitan menafsirkan rangsangan
lingkungan 091608
- Kesulitan mempertahankan fokus
091609.
- Kesulitan mempeertahankan
percakapan 091610.
- Salah menafsirkan isyarat 091611.
- Menggunakan pengungkapan yang
tidak berarti 091612.
- Perubahan tingkat kesadaran
091613.
- Berkurangnya penalaran abstrak
091614.
- Tidak dapat beristirahat 091615.
- Agitasi 091616.
- Gangguan pola tidur/bangun
091617.
- Alam perasaan labil 091618.
- Sindrom sundowning ( terjaga
sepanjang malam) 091619.
- Halusinasi 091620.
- Delusi 091621.

2. inkontinensia Kontinensia urine. Intervensi yang di sarankan:

urine aliran
Indikator:  Manajemen cairan
berlebihan b.d
poliuria (00176) - Mengenali keinginan untuk  Manajemen pengobatan
berkemih 050201  Pengajaran : peresepan obat
Defenisi :
pengeluaran urine - Menjaga pola berkemih yan teratur obatan
involunter yang
050202  Perawatan selang : perkemihan
dikaitkan dengan
distensi kandung - Respon berkemih sudah tepat waktu  Karakteristik urine:
kemih berlbihan.
050203.  Kateterisasi urine: smemntara
- Berkemih pada tempat yang tepat  Perawatan inkontensia urine
050204.  Perawatan retensi urine
- Menuju toilet di antara waktu ingin Pilihan intervensi tambahan:
berkemih dan benar benar ingin  Manajemen alat terapi per
segera berkemih 050205. vaginam
14

- Menjaga penghalang lingkungan  Pengecekan kulit

yang bebas untk eliminasi sendiri  Bantuan perawatan diri
050218.
- Berkemih >150 mililiter tiap
kalinya 050206
- Memulai dengan mnghentikan
aliran urine 050208
- Mengosongkan kantung kemih
sepenuhnya 050209
- Mengkonsumi cairan dalam jumlah
yang cukup 050215
- Bisa memakai pakaian sendiri
050216
- Bisa menggunakan toilet sendiri
050217
- Mengidentifikasi obat yang
mengganggu kontrol berkemih
050219
- Urine merembes ketika berkemih
050207
- Sisa urine paksa bekemih >100-200
mililiter 050210
- Urien merembes dengan
peningkatan tekanan pada abdomen
(misal: bersin,tertawa, mengankut
barang) 050211.
- Pakaian basah di siang hari 050212
- Pakaian basah di malam hari
050213
- Infeksi saluran kemih 050214.

Keparahan gejala
Indikator:
- Intensitas gejala 210301
- Frekuensi gejala 210302
- Menetapnya gejala 210303
- Terkaitnya ketidaknyamanan
15

210304
- Terkait kegelisahan 210305
- Tingkat ketakutan 210306
- Terkait kecemasan 210307
- Gangguan mobilitas fisik 210308
- Gangguan penampilan peran
210309
- Gangguan hubungan interpersonal
210310
- Gangguan alam perasaan 210311
- Gangguan kanikmatan hidup
210312
- Tidur yang kurang cukup 210313
- Kekurangan tidur 210316
- Kehilangan nafsu makan 210314

Pengetahuan : manajemen Intervensi yang di sarankan :

3. Defisisnsi
penyakit akut  Bimbingan antisipatif
pengetahuan b.d
kurangnya informasi Indikator:  Persiapan melahirkan
(00126)
- Faktor penyebab dan faktor yang  Keluarga berencana :
Defenisi : ketiadaan berkonstribusi 184401 kontrasepsi
atau defisiensi
- Perjalanan penyakit biasanya  Pendidikan kesehatan
informasi kognitif
yang berkaitan 184402  Peningkatan kesadaran
dengan topik
- Manfaat manajemen penyakit kesehatan
tertentu.
184403  Panduan sistem pelayanan
- Tanda dan gejala penyakit 184404 kesehatan
- Tanda dan gejala komplikasi  Konseling laktasi
184405  Fasilitas pembelajaran
- Strategi untuk mencegah  Peningkatan kesiapan
komplikasi 184406 pembelajaran
- Strategi untuk mencegah orang lain  Pendidikan orang tua: remaja
tertular penyakit 184407  Pendidikan orang tua :keluarga
- Strategi untuk mengelola yang mebesarkan anak
kenyamanan 184408  Pendidikan orang tua : bayi
- Pilihan pengobatan yang tersedia  Perlindungan terhadap hak
184409 pasien
- Penggunaan obat obat non resep  Konseling prakonsepsi
16
yang benar 184410
- Penggunaan obat obat resep yang
benar 184411
- Efek terapi obat 184412
- Efek samping obat 184413
- Efek lanjut obat 184414
- Interaksi potensial obat 184415
- Rejimen pengobatan 184416
- Tanggung jawab pribadi untuk
rejimen pengobatan 184417
- Pentingnya mematuhi rejimen
pengobatan 184418
- Pengaruh budaya terhadap
kepatuhan pada rejimen pengobatan
184419
- Pentingnya istirahat yang cukup
184420
- Modifikasi diet 184421
- Strategi mengatasi efek samping
obat 184422
- Sumber informasi terpercaya terkait
penyakit 184423
- Tahu kapan untuk mendapatkan
bantuan dari seorang profesional
kesehatan 184424
Pengetahuan : manajemen
terapi antikoagulan
Indikator :
- Penyakit tromboelboli tertentu
184501
- Manfaat terapi antikoagulan
184502
- Penggunaan yang tepat dari obat
obat yang di resepkan 184503
- Efek kesehatan dari melewatkan
obat 184504
 Persiapan informasi sensorik
 Pencegahan penggunakan zat
terlarang
 Pengajaran : proses penyakit
 Pengajaran : perawatan kaki
 Pengajaran : individu
 Pengajaran :nutrisi bayi 0-3
bulan
 Pengajaran :nutrisi bayi 4-6
bulan
 Pengajaran : nutrisi bayi 7-9
bulan
 Pengajaran : nutrisi bayi 10-12
bulan
 Pengajaran : keselamatan bayi
0-3 bulan
 Pengajaran : keselamatan bayi
4-6 bulan
 Pengajaran : keselamatan bayi
7-9 bulan
 Pengajaran : keselamatan bayi
10-12 bulan
 Pengajaran : stimulasi bayi 0-4
bulan
 Pengajaran : stimulasi bayi 5-8
bulan
 Pengajaran : stimulasi bayi 9-
12 bulan
 Pengajaran : preoperatif
 Pengajaran : peresepan diet
 Pengajaran : peresepan latihan
 Pengajaran : peresepan obat
obatan
 Pengajaran : prosedur/
perawatan
 Pengajaran : keterampilan
psikomotor
17

- Pentingnya menjaga rejimen obat  Pengajaran : sex aman

184505  Pengajaran : seksualitas
- Efek teraupetik obat 184506  Pengajaran : nutrsi balita 13-
- Efek lanjut obat 184507 18 bulan
- Efek samping obat 184508  Pengajaran : nutrsi balita 14-
- Potensi reaksi obat yang di 24 bulan
resepkan dengan agen lainnya  Pengajaran : nutrsi balita 25-
184509 36 bulan
- Potensi reaksi obat yang tidak  Pengajaran : keselamatan
resepkan dengan agen lainnya balita 13-18 bulan
184510  Pengajaran : keselamatan
- Interaksi dengan obat herbal balita 19-24 bulan
184511  Pengajaran : keselamatan
- Diet yang di sarankan 184512 balita 25-36 bulan
- Interaksi makanan 184513  Pengajaran : latihan toilet
- Pentingnya membatasi vit K
184514
- Jarak teraupetik dari pembekuan
darah 184515
- Pentingnya meminta tes
laboratorium184516
- Pentingnya tes pembekuan darah
rutin 184517
- Risiko perdarahan 184518
- Risiko pembekuan 184519
- Pentingnya manajemen di
koordinasikan dengan profesional
kesehatan 184520
- Pentingnya menginformasikan
profesional kesehatan mengenai
terapi antikoagulan 184521
- Strategi untuk mengurangi stasis
vena 18522
- Strategi untuk mengurangi
perdarahan internal 184523
- Strategi untuk mencegah cidera
fisisk 184524
18

- Tanda dan gejala perdarahan

internal 184525
- Tanda tanda perdarahan eksternal
184526
- Tanda dan gejala emboli 184527
- Tanda dan gejala fibrilasi atrium
184528
- Tanda dan gejala stroke 184529
- Tanda dan gejala serangan 184530
- Pentingnya pemantaun TTV
184531
- Manfaat pembatasan aktivitas
184532
- Aktivitas berisiko tinggi 184533
- Pentingnya pantang alkohol184534
- Pentingnya pantang tembakau
18535
- Tahu kapan untuk mendapatkan
bantuan dari seorang profesional
kesehatan 184536
- Peran caregiver dalam rencana
pengobatan 184537
- Sumber terpercaya terkait terapi
antikoagulan184538
- Rencana untuk mendapatkan
perawatan segera jika tanda tanda
gejala yang merugikan terjadi
184539
 19

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Diabetes insipidus (DI) merupakan penyakit yang ditandai dengan poliuri dan polidipsi dan disebabkan
oleh berkurangnya ADH.
Diabetes insipidus sebagai gangguan metabolisme air, diabetes insipidus terjadi karna defisiensi hormon
vasopresin (yang juga dinamakan antidiuretic hormone (ADH) atau hormon antidiuretic.Diabetes
insipidus ditandai oleh asupan cairan yang berlebihan dari poliuria hipotonik.Penurununan kadar ADH
menyebabkan prubahan kontrol cairan intarsel dan ekstrasel.
Diabetes insipidus mengacu pada pasase melalui tubuh oleh sejumlah besar cairan yang terdilusi.
Keadaan kelebihan masukan cairan ini dan poliuria hipotonik dapat disebabkan oleh kegagalan
pelepasan ADH sebagai respon terhadap stimuli fisiologik normal (DI sentral atau neurogenik) atau
kegagalan ginjal untuk berespons terhadap ADH (diabetes insipidus nefrogenik).
20

DAFTAR PUSTAKA