Anda di halaman 1dari 21

MAKALAH & ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN HIPERPARATIROID

DI SUSUN OLEH :

1. Lely Nur Rosalena (1710026)


2. Abdur Rohman (1710001)
3. Dessy Siska Fitriani (1710012)
4. Keisha Flavia L (1710023)
5. Filex Jhon (1710018)
6. Rosina Rangkoratat (1710045)
7. Dini Sri Rahayu (1710014)
8. Winda Ayu W (1710053)

S1 - Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan


Artha Bodhi Iswara
Surabaya
2018/2019
KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT ,yang atas Rahmat-Nya sehingga
kami dapat menyelesaikan penyusunan Makalah yang berjudul “MAKALAH & ASUHAN
KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPERPARATIROID”. Penulisan Makalah ini
merupakan salah satu tugas yang diberikan dalam mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah
2.

Dalam penulisan Makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan baik pada
Teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan yang kami miliki. Untuk itu,
Kritik dan Saran dari semua pihak sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan
Makalah ini.

Dalam penulisan Makalah ini Penulis menyampaikan ucapan terima kasih yang
sebesar besarnya kepada pihak yang membantu dalam menyelesaikan Makalah ini,
khususnya kepada dosen kami yang telah memberikan tugas dan petunjuk kepada kami,
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kami, serta pihak pihak pendukung yang tidak
dapat kami cantumkan satu per satu.

Surabaya,16 Maret 2019

Penyusun

i
DAFTAR ISI

Cover ................................................................................................ i

Kata Pengantar ................................................................................................ ii

Daftar Isi ................................................................................................ iii

BAB I : Pendahuluan

A. Latar Belakang ............................................................................................... 1


B. Rumusan Masalah........................................................................................... 2
C. Tujuan ................................................................................................ 2

BAB II : Pembahasan
A. Pengertian Hiperparatiroid............................................................................... 3
B. Klasifikasi Hiperparatiroid............................................................................... 4
C. Etiologi Hiperparatiroid................................................................................... 5
D. Manifestasi klinik Hiperparatiroid................................................................... 6
E. Patofisiologi Hiperparatiroid............................................................................ 7
F. Komplikasi Hiperparatiroid............................................................................. 9
G. Pemeriksaan penunjang Hiperparatiroid.......................................................... 9
H. Penatalaksanaan Hiperparatiroid...................................................................... 10
I. Konsep Asuhan Keperawatan Hiperparatiroid................................................. 12

BAB III : Penutup

A. Kesimpulan ............................................................................................... 17
B. Penutup ............................................................................................... 17
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................. 18

ii
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Sistem endokrin merupakan suatu sistem yang bekerja dengan perantaraan zat- zat
kimia (hormon) yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Kelenjar endokrin merupakan
kelenjar buntu (sekresi interna) yang mengirim hasil sekresinya langsung masuk ke
dalam darah dan cairan limfe, beredar ke dalam jaringan kelenjar tanpa melewati duktus
(saluran). Permukaan sel kelenjar menempel pada dinding stenoid/kapiler darah. Hasil
sekresinya disebut hormon. Hormon merupakan bahan yang dihasilkan tubuh oleh organ
yang memiliki efek regulatorik spesifik terhadap aktivitas organ tertentu, yang disekresi
oleh kelenjar endokrin, diangkut oleh darah ke jaringan sasaran untuk mempengaruhi
atau mengubah kegiatan alat atau jaringan sasaran.

Sistem endokrin sendiri terdiri dari kelenjar-kelenjar endokrin dan bekerja sama
dengan sistem saraf, memiliki peranan penting dalam pengendalian kegiatan organ-organ
tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan suatu zat yang disebut dengan hormon. Kelenjar
endokrin terdiri dari kelenjar hipofisis (pituitari), tiroid, paratiroid, adrenal, pulau-pulau
Langerhans pankreas, ovarium dan testis. Dari masing-masing kelenjar tersebut,
menghasilkan masing-masing hormon yang memiliki fungsi masing-masing pula.

Dalam makalah ini akan dibahas terkait dengan kelenjar paratiroid, yaitu kelenjar
yang menghasilkan hormon paratiroksin yang diperlukan untuk menaikkan kadar
kalsium. Produksi hormon paratiroid akan meningkat apabila kadar kalsium di dalam
plasma menurun dalam keadaan fisiologi normal. Salah satu fungsi kelenjar paratiroid
adalah menjaga konsentrasi ion kalsium plasma dalam batas sempit meskipun terdapat
variasi-variasi yang luas, mengontrol eksresi kalsium dan fosfor oleh ginjal,
mempercepat absorbsi kalsium di intestinum dan menstimulasi transpor kalsium dan
fosfat melalui membran dari mitokondria.

Jika salah satu fungsi kelenjar paratiroid terganggu, terdapat gangguan pada kelenjar
paratiroid yang salah satunya disebut dengan hiperparatiroid. Hiperparatiroid merupakan
produksi berlebihan hormon paratiroid yang ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan

1
terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Pada pasien dengan
hiperparatiroid, satu dari ke empat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat
kadar hormon paratiroid menjadi tinggi tanpa memperdulikan kadar kalsium. Dengan
kata lain akan terjadi sekresi hormon yang banyak walaupun kadar kalsium dalam darah
normal atau meningkat.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimasud dengan Hiperparatiroid ?
2. Bagaimanakah klasifikasi Hiperparatiroid ?
3. Apa etiologi dari Hiperparatiroid ?
4. Bagaimana manifestasi klinik dari Hiperparatiroid ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Hiperparatiroid ?
6. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada pasien Hiperparatiroid ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada Hiperparatiroid ?
8. Apa saja penatalaksanaan pada Hiperparatiroid ?
9. Bagaimana konsep Asuhan Keperawatan pada kasus Hiperparatiroid ?

10. Tujuan
1. Mengetahui tentang pengertian dari Hiperparatiroid.
2. Mengetahui tentang klasifikasi dari Hiperparatiroid.
3. Mengetahui tentang etiologi dari Hiperparatiroid.
4. Mengetahui tentang manifestasi klinik dari Hiperparatiroid.
5. Mengetahui tentang patofisiologi dari Hiperparatiroid.
6. Mengetahui tentang komplikasi yang bisa terjadi dari Hiperparatiroid.
7. Mengetahui tentang pemeriksaan penunjang pada Hiperparatiroid.
8. Mengetahui tentang penatalaksanaan pada Hiperparatiroid.
9. Mengetahui tentang konsep Asuhan Keperawatan pada kasus Hiperparatiroid.

2
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Hiperparatiroid

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid


ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium.
Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.
Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki
dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai
manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan
meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid.
(Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi


hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur
secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid
adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium
dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan
meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika
kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder
dan tersier. (Lawrence Kim, MD,2005, section 2).

Hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari kelenjar paratiroid yang


mengakibatkan level kalsium di dalam darah meningkat. Biasanya peningkatan kadar
hormon paratiroid disebabkan oleh tumor kelenjar paratiroid atau kelenjar lain. Akibat
hormon paratiroid yang berlebihan, reasorpsi tulang distimulasi sehingga kadar kalsium
dalam serum tinggi. Kadar fosfat serum yang rendah menyertai kadar hormon paratiroid
yang tinggi. Tulang menjadi rapuh dan lemah. Banyak terjadi pada usia lebih dari 50
tahun dan lebih dari 50% pasien dengan hiperparatiroid ditandai dengan adanya batu
ginjal. (Better Health Channel, 2013)

3
Hiperparatiroid adalah produksi berlebihan hormon paratiroid oleh kelenjar paratiroid,
ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan pembentukan batu ginjal, yang mengandung
kalsium. (Brunner & Suddarth, 2002)

B. Klasifikasi Hiperparatiroid

1. Hiperparatiroid Primer
Adalah penyakit endokrin yang ditandai dengan hipersekresi hormon paratiroid.
Hiperparatiroid primer adalah yang paling tersering.

2. Hiperparatiroid Sekunder
Merupakan kondisi yang terjadi akibat dari stimulasi faktor eksternal terhadap
kelenjar paratiroid untuk meningkatkan sekresi PTH. Pada hiperparatiroid sekunder
tidak pernah ditemukan peningkatan serum kalsium. Hal ini merupakan konsekuensi
dari kondisi hipoparatiroid kronis. Pada kondisi ini hormon paratiroid bekerja pada
tulang dan dapat menyebabkan penyakit tulang yang parah. Biasanya terjadi pada
pasien gagal ginjal dan pasien dengan diet rendah vitamin D (riketsia). Merupakan
komplikasi yang sering dan serius pada pasien hemodialisis.
3. Hiperparatiroid Tersier
Adalah sekresi berkelanjutan dari jumlah hormon paratiroid yang banyak setelah
terjadi hiperparatiroid sekunder yang berkepanjangan. Pada hiperparatiroid tersier
biasanya terdapat hiperplasia asimetris pada kelenjar paratiroid. Dapat juga terjadi
setelah transplantasi ginjal.
Dari klasifikasi di atas, dapat disimpulkan bahwa hiperparatiroid primer
merupakan kejadian yang paling sering dan kerusakan diakibatkan karena adanya
kerusakan pada kelenjar paratiroid sendiri. Sedangkan pada hiperparatiroid sekunder,
diakibatkan karena kerusakan pada organ lain yang menyebabkan kerusakan kelenjar
paratiroid. Dan hiperparatiroid tersier, diakibatkan kerusakan pada kelenjar paratiroid
sendiri dan kerusakan akibat dari organ lain, sehingga hiperparatiroid tersier
merupakan gabungan antara hiperparatiroid primer dan sekunder.

4
C. Etiologi Hiperparatiroid

1. Hiperparatiroid Primer
Disebabkan oleh sekresi PTH yang tidak normal sehingga meimbulkan hiperkasemia
(Taniegra, 2004). Penyebabnya antara lain :
 Adenoma pada salah satu kelenjar paratiroid, penyebab tersering sekitar 85%
 Hipertrofi pada keempat kelenjar paratiroid (hiperplasia paratiroid) dan adenoma
multipel sekitar 15%
 Karsinoma pada kelenjar palatiroid sekitar <1%
 Radiasi ionisasi secara eksternal pada leher, dengan presentasi yang minimal
 Mendapatkan terapi garam lithium (untuk psikosis), dapat menyebabkan overaktif
kelenjar paratiroid, dengan aktivitas yang berlebihan tetap muncul meskipun setelah
pemutusan pengobatan (terapi)
 Sebagian kecil disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar paratiroid yang dapat
diwariskan sekitar 20%

2. Hiperparatiroid Sekunder
Pada hiperparatiroid sekunder, merupakan hasil dari respon paratiroid secara
patofisiologik atau fisiologis pada hipokalsemia yang berusaha mempertahankan
homeostasi kalsium. Berapa penyebabnya antara lain :
 Gagal ginjal kronis, merangsang produksi hormone paratiroid berlebih, salah
satunya hipokalsemia, kekurangan produksi vitamin D karena hiperpospatemia
berperan penting dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya
berkembang menjadi hiperparatiroid sekunder
 Kurang efektifnya PTH pada beberapa penyakit (defisiensi vitamin D, kelainan
gastrointestinal).
 Malabsorbsi, pada kelainan hepato bilier
 Kegagalan satu atau lebih komponen dari mekanisme homeostatik kalsium
 Metastase kanker prostat
 Hungry Bone Syndrome
 Genetik (pseudohypoparathyroidsm)

5
3. Hiperparatiroid Tersier
 Perubahan fungsi otonom jaringan paratiroid yaitu hiperparatiroidisme
hypercalcemic
 Hiperparatiroid sekunder yang berlansung lama
 Penyakit ginjal kronis yang berlangsung lama
 Gejala hipokalsemia yang lama (biasanya akibat gagal ginjal kronis),
menyebabkan kelenjar paratiroid menjadi hiperplasia, sekresi yang berlebihan
dari PTH dari kelenjar paratiroid menghasilkan hiperkalsemia. (Taniegra, 2004)

D. Manifestasi Klinik Hiperparatiroid

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya
beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,
konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan
peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari
emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan
oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan
menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat


demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna
akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan
nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga
tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang
berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan


dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

6
E. Patofisiologi Hiperparatiroid

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia


atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan
gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid


jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus
disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat
kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu
kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat
kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan
preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika
teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya
kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar
tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelenjar dan
meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan
homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama


bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari
limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan
ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia
kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah.
Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi
kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat
meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini
klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada
jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan
subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D
memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH
untuk bekerja di target organ.

7
Patofisiologi Hiperparatiroid

Kekurangan Vitamin D Adenoma paratiroid Kadar kalsium darah yang rendah Peningkatan cepat dari konsentrasi
serum hormon paratiroid

Karsinoma sel
skuamosa HIPERPARATIROID

Reabsorbsi kalsium
PTH di sirkulasi Vitamin D3 aktif dalam ginjal
meningkat

Ekskresi kalsium dalam urin Mudah terjadi absopsi kalsium makanan di usus

Tulang Efek reseptor Hiperkalsemia Hipofosfatemia

Kadar 11,2 – 12 Potensial eksitasi


Reabsorbsi kalsium meningkat Ginjal Traktus digestinal
jaringan saraf dan
otot
Lemah, letih,
Hiperkalsiuria Absorbsi usus lesu
meningkat
Kelemahan otot
Nefrolithiasis Kadar 12 <
Kontipasi

Penurunan Ekskresi kalsium Kadar peningkatan Otak dan sistem Jantung Lambung
kerja ginjal dan dan dan fosfor kalsium saraf
gagal ginjal ekstraseluler dan
mengendap di
Konsentrasi Aritmia Sekresi asam
jaringan
menurun, depresi lambung
, gangguan
Deminerali
kesadaran,
sasi tulang Rasa sakit
Psikosis,
atau nyeri
Iritabilitas

Pertumbuhan Faktor resiko


osteoclast fraktur Jaringan Kartilago ( Tendon (
meningkat subkutis khondrokals tendonitis )
inosis )

Terdapat sel-sel
raksasa benigna

Tumor tulang

8
F. Komplikasi Hiperparatiroid

Ø peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

Ø Dehidrasi

Ø Batu ginja

Ø Hiperkalsemia

Ø Osteoklastik

Ø Osteitis fibrosa cystica

G. Pemeriksaan Penunjang Hiperparatiroid


Pada pasien dengan hiperparatiroid, dapat dilakukan pemeriksaan diagnostik antara
lain (Better Health Channel, 2013) dan (Diamond,2000) :
a. Pemeriksaan darah, untuk memeriksa kadar kalsium, kreatinin, fosfor, magnesium
dan level PTH (paratiroid hormon). Selain itu juga untuk mengkaji fungsi hati.
b. Pemeriksaan urin, 24 jam kalsium urin (untuk exclude kondisi yang jarang dari
ekskresi kalsium yang rendah atau familial hypocalciuric hypercalcaemia) dan
memeriksa fungsi ginjal (creatinin clearance).
c. Abdominal Ultrasound, pada beberapa kasus memeriksan gambaran dari ginjal
(melihat adanya pembentukan batu) dan pankreas (melihat adanya pankreatitis)
jika dibutuhkan.
d. X-Ray tulang dan tes densitas tulang, bertujuan untuk melihat kemungkinan
adanya kalsifikasi tulang, penipisan dan osteoporosis. Pada hipertiroid, tulang
menipis, terbentuk kista dalam tulang serta tuberculae pada tulang. Selain itu tes
ini menentukan efek yang merusak skeleton akibat peningkatan PTH yang terus-
menerus.
e. Sestamibi, merupakan imaging study yang paling banyak digunakan untuk
gambaran paratiroid. Sensitivitas dalam pemeriksaan diagnostik sekitar 90% f.
f. Pemeriksaan ECG, bertujuan untuk mengidentifikasi kelainan gambaran EKG
akibat perubahan kadar kalsium terhadap otot jantung. Pada hipertiroid, akan
dijumpai gelombang Q-T yang memanjang.

9
g. Pemeriksaan EMG (Elektromiogram), bertujuan utuk mengidentifikasi perubahan
kontraksi otot akibat perubahan kadar kalsium.
h. Pemeriksaan ginjal
i. Biopsi
j. Percobaan Sulkowich, bertujuan untuk memeriksa perubahan jumlah kalsium
dalam urin, sehingga dapat diketahui aktivitas kelenjar paratiroid. Percobaan
dilakukan dengan menggunakan Reagens Sulkowich. Bila pada percobaan tidak
terdpat endapan maka kadar kalsium plasma diperkirakan antara 5 mg/dl. Endapan
sedikit (fine white cloud) menunjukkan kadar kalsium darah normal (6 ml/dl). Bila
endapan banyak, maka kadar kalsiumnya tinggi.
k. Percobaan Ellwort-Howard, dengan cara klien disuntik dengan parathormon
melalui intravena kemudian urin ditampung dan diukur kadar pospornya. Pada
hiperparatiroid, diuresis pospornya tidak banyak berubah.
l. Percobaan kalsium intravena, didasarkan pada anggapan bahwa bertambahnya
kadar serum kalsium akan menekan pembentukan parathormon. Pada
hiperparatiroid, serum pospor dan diuresis pospor tidak banyak berubah.
m. Pemeriksaan radioimmunoassay, untuk parathormon sangat sensitif dan dapat
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya
pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.
n. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid, digunakan untuk membedakan
hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat menyebabkan
hiperkalsemia.

H. Penatalaksanaan Hiperparatiroid

 Pemberian hidrasi (minum air putih) sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk
mencegah terbentuknya batu ginjal.
 Anjuran pada klien untuk latihan olahraga teratur, karena merupakan salah satu cara
terbaik untuk membentuk tulang kuat dan memperlambat pengerapuhan tulang.
 Penuhi kebutuhan vitamin D sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi minimal
vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200 International Units (IU).
Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan vitamin D harus lebih tinggi, sekitar
400-800 IU perhari.

10
 Hindari merokok. Merokok dapat menyebabkan peningkatan pengerapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan termasuk kanker.
 Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium. Kondisi tertentu
seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan kadar kalsium dalam darah
meningkat.
 Mamantau kondisi pasien dengan ketat untuk mendeteksi gejala tetanus yang
mungkin merupakan komplikasi dini pascaoperatif
 Kepada pasien dan keluarga pasien harus di ingatkan tentang pentingnya tindak
lanjut untuk memastikan kembalinya kadar kalsium serum pada keadaan normal
 Keseimbangan cairan harus diperhatikan untuk menigkatkan pemulihan
keseimbangan cairan serta elektrolit pada keadaan normal

11
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HIPERPARATIROID

A. Pengkajian
1. Identitas

Nama

Umur : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada wanita yang berumur 50
tahun keatas mempunyai resiko yang lebih besar 2 kali dari pria.

Jenis kelamin : Terjadi pada laki-laki dan perempuan

Agama dan suku bangsa

2. Keluhan Utama

Sakit kepala, kelemahan, lethargi, dan kelelahan otot

Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung
yang akan disertai penurunan berat badan.

Depresi

Nyeri tulang dan sendi

3. Riwaya penyakit sekarang

Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar tiroid, anoreksia,


obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan berat badan,Depresi,Nyeri
tulang dan sendi.

4. Riwayat penyakit dahulu

Tanyakan pada keluarga riwayat penyakit yang dialami pasien seperti: apakah pasien
sebelumnya pernah mengalami penyakit yang sama dan apakah keluarga mempunyai
penyakit yang sama.

5. Riwayat penyakit dalam keluarga

12
B. Pemeriksaan fisik

1. Breath (B1) :

Gejala: nafas pendek, dispnea nocturnal paroksimal, batuk dengan/tanpa sputum


kental dan banyak.

Tanda: takipnea, dispnea, peningkatan frekensi/kedalaman (pernafasan Kussmaul)

2. Blood (B2)

Gejala: Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi,

Tanda: hipertensi (nadi kuat, edema jaringan, pitting pada kaki, telapak tangan),
disritmia jantung, pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Brain (B3)

Gejala: penurunan daya ingat, depresi, gangguan tidur, koma.,

Tanda: gangguan status mental, penurunan tingkat kesadaran.

4. Bladder (B4)

Gejala: penurunan frekuensi urine, obstruksi traktus urinarius, gagal fungsi ginjal
(gagal tahap lanjut), abdomen kembung,diare, atau konstipasi.

Tanda: perubahan warna urine, oliguria, hiperkalsemia, Batu ginjal biasanya terdiri
dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat

5. Bowel (B5)

Gejala: anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan.

Tanda: distensi abdomen, perubahan turgor kulit, kelainan lambung dan


pankreas(tahap akhir), Ulkus peptikum

6. Bone(B6)

Gejala: kelelahan ekstremitaas, kelemahan, malaise.

Tanda: penurunan rentang gerak, kehilangan tonus otot, kelemahan otot,atrofi otot

7. Integritas ego

Gejala: faktor stress (finansial, hubungan)

Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan kepribadian.

13
C. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang


mengakibatkan fraktur patologi.

2. Gangguan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder


terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia

3. Perubahan nutrisi berhubungan dengan anoreksia dan mual.

D. Intervensi Keperawatan

1. Dx : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang


mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak
terdapatnya fraktur patologi.

Intervensi Keperawatan :

Ø Lindungi klien dari kecelakaan jatuh

R/ : Karena klien rentan untuk mengalami fraktur patologis bahkan oleh benturan
ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali
tempat tidurnya.

Ø Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.

R/ : Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus
diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal
akan melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Ø Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

R/ : Membantu pasien mengoptimalkan proses penyembuhan.

Ø Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

R/ : Mengoptimalkan energi untuk proses penyembuhan pasien.

Ø Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh,
dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

14
R/ : Mencegah terjadinya trauma fisik.

Ø Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan
klien agar berjalan secara perlahan-lahan.

R/ : Membantu pasien untuk lebih mandiri karena klien rentan untuk mengalami
fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun

2. Dx : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal


sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang ditunjukkan
oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60 ml/jam.

Intervensi Keperawatan :

Ø Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari.

R/ :Dehidrasi merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan


hiperparatiroidisme karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan
memudahkan terbentuknya batu ginjal.

Ø Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih bersifat
asam.

R/ :Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah pembentukkan batu ginjal,


karena kalsium lebih mudah larut dalam urine yang asam ketimbang urine
yang basa.

3. Dx : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang
dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat
mempertahankan berat badan ideal.

Intervensi Keperawatan :

Ø Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk
memperbaiki hiperkalsemia.

R/ : Untuk mencegah terjadinya hiperkalsemia.

15
Ø Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu.

R/ :Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak


menyenangkan.

Ø Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk
yang mengandung susu.

R/ : Dapat menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak


menyenangkan.

Ø Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

R/ : Agar lebih tepat dalam penentuan kebutuhan nutrisi yang harus dipenuhi oleh
pasien dimana pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau
kalsium berlebih. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan
pasien harus diupayakan.

16
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar
paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang
mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 3, yaitu hiperparatiroidisme
primer, sekunder dan tersier. Hiperparatiroid khususnya primer adalah gangguan endokrin
nomor tiga yang paling umum. Kelainan hormon paratiroid banyak dipengaruhi oleh
beberapa faktor, seperti tumor jinak (adenoma soliter), paratiroid carsinoma, dan
hiperplasia pada sel kelenjar paratiroid yang dapat mengakibatkan terjadinya
hiperparatiroidisme.
Beberapa pemeriksaan diagnostic dapat dilakukan untuk pasien dengan
hiperparatiroid seperti pemeriksaan sulkowitch, Ellort-Howard, kalsium intravena,
radiologi, ECG, EMG, dan foto rontgen. Beberapa penanganan medis juga dapat
dilakukan untuk menangani pasien dengan hiperparatiroid seperti pengangkatan dengan
cara pembedahan jaringan paratiroid yang abnormal, menghindari diuretic tiazid,
pemberian hidrasi yang cukup, serta pemberian obat-obatan untuk mengatasi
hiperkalsemia sesuai resep dari dokter.
B. Saran
 Para pembaca pada umumnya agar lebih menjaga organ tubuh kita agar selalu
berfungsi dengan baik, dengan mengetahui penyakit-penyakit yang berkaitan dengan
tubuh kita misalnya hiperparatiroid.
 Para mahasiswa/i khususnya supaya lebih memahami konsep penyakit-penyakit agar
mampu memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hiperparatiroid dengan
baik sesuai dengan SAK (standart asuhan keperawatan)

17
DAFTAR PUSTAKA

https://masyiitha.wordpress.com/2013/06/21/makalah-hiperparatiroiditis/

https://www.academia.edu/15278901/Hiperparatiroid

18

Anda mungkin juga menyukai