MAKALAH

DEKOMPENSASI KORDIS

DISUSUN OLEH

Rahmania Nurdin 1901007

Riania O Towoliu 1901026

Shifra Barhum 1901027

Chesya Pukoliwutang 1901028

Vita M Saselah 1901029

KEMENTERIAN RISET TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI

POLITEKNIK NEGERI NUSA UTARA

JURUSAN KESEHATAN/PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

TAHUNA

2020
 Kata Pengantar
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas kehendakNya
sehingga makalah ini dengan judul “DEKOMPENSASI KORDIS ” dapat terselesaikan dengan
baik.

Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam mata kuliah KMB 1 dan
bertujuan untuk dapat memberikan informasi kepada para pembaca tentang memilih media
dalam komunikasi kesehatan. Dalam penulisan makalah ini, penulis merasa masih banyak
kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan kemampuan
yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak sangat diharapkan demi
penyempurnaan makalah ini.
 BAB I
PENDADULUAN
 
 
1. Latar Belakang
Jantung  merupakan struktur kompleks yang terdiri atas jaringan fibrosa, otot-otot jantung, dan jaringan
konduksi listrik. Jantung mempunyai fungsi utama untuk memompakan darah.Hal ini dapat dilakukan
dengan baik apabila kemampuan otot jantung untuk memompa cukup baik, system katup, serta irama
pemompaan dan kemungkinan dapat menyebabkan kegagalan memompa. (Muttaqin, 2012, p. 196)
Saat ini gagal jantung merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden
dan prevalensinya. Resiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal
jantung ringn yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung yang berat. Selain itu, gagal
jantung merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ualng di rumah sakit
(readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal.(Kasron, 2016, pp. 183-
184)

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Resiko gagal
jantung akan meningkat pada orang lanjut usia (lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat
penuaan. Gagal jantung ini dapat menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti:
hipertensi, penyakit katub jantung, kardiomiopati dan lain-lain. Gagal jantung menjadi kondisi akut dan
berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark(Kasron, 2016, pp. 183-184)

1. Batasan Masalah
Dekompensasikordis(GagalJantung) adalahsuatu kondisi ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen.
Mekanisme yang mendasar. (Bararah, 2013, p. 75)

Penyebab tersering adalah cidera pada jantung itu sendiri dengan berkurangnya kekuatan kontraksi
jantung, Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas.

Tanda dan gejala gagal jantung kiri, badan lemah, cepat lelah, napas pendek, berdebar-debar, sesak
napas, batuk disertai sakit kepala serta keluarnya keringat dingin. Sedangkan tanda dan gejala gagal
jantung kanan adalah adanya edema tumit dan tungkai bawah, gangguan pencernaan, perut kembung,
anoreksia, nausea, beratbadan bertambah, edema kaki, perasaan tidak enak pada epigastrium

Gagal jantung sering dikaitkan dengan kongesti sistolik dan diastolic serta kelemahan
miokardium.Kelemahan ini merusak kemampuan jantung yang efisien

Menurut letaknya gagal jantung dapat dibedakan menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Sedangkan menurut jalannya penyakit, gagal jantung dibedakan menjadi gagal jantung akut dan gagal
jantung kronis.

1. Rumusan Masalah
2. Bagaimana Konsep Penyakit Decompensasi Cordis ?
3. Bagaimana Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Decompensasi Cordis?
4. Tujuan
5. TujuanUmum
Mengetahui secara umum mengenai konsep gagal jantung dan asuhan keperawatan dengan gagal
jantung.

2. TujuanKhusus
3. Memahami Konsep Penyakit Decompensasi Cordis
4. Memahami Konsep Asuhan Keperawatan Penyakit Decompensasi Cordis

BAB 2
 TINJAUAN PUSTAKA
 
1. KONSEP PENYAKIT
2. Definisi
Dekompensasikordis (GagalJantung)adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrient dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar. (Bararah, 2013, p. 75)

Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas)
yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh
gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolic) dan/atau
kontrakitas miocard ( disfungsi sistolik ).  (Nurarif, 2016, p. 236)

Gagal jantung adalah suatu kondisi dimana terjadi kegagalan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan tubuh ( Mubarak; dkk;, 2015, p. 8)

Dari definisi diatas dapat disimpulkan bahwasannya gagal jantung adalah suatu kondisi ketidak
edekuatan jantung  untuk memompa darah yang harusnya dapat memenuhi kebutuhan jaringan, yang di
sebabkan oleh kelainan struktur jantung sehingga menimbulkan sesak napas dan fatik.

2. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai
derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya.Penyebab tersering adalah cidera pada jantung itu sendiri dengan berkurangnya kekuatan
kontraksi jantung, Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di
ventrikel. Penyebab gagal jantung karena kerusakan pada jantung itu sendiri antara lain:

1. Disfungsi Miocard (kegagalan miokardial)

2. Beban tekanan berlebihan – pembebanan sistolik. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan
ventrikel menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel dan menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup
3. Beban volume berlebihan – pembebanan diastolic. preloadyang berlebihan dan melampaui kapasitas
ventrikel akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic – peningktan kebutuhan yang berlebihan. Beban kebutuhan metabolic
meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan
terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian ( Hambatan Input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.
6. Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang dapat
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.
7. Terjadinya disfungsi myocardium karena terganggunya aliran darah menuju otot jantung yang diakibatkan
oleh Aterosklerosis koroner. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Sebelum
mengalami gagal jantung terlebih dulu terjadi infark miokard (kematian sel jantung.
8. Hipertensi sistemik /pulmonal dapat mengakibatkan meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
9. Peradangan dan penyakit miokardium. Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung sehingga kontraktilitas menjadi menurun.
10. Penyakit jantung. Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade pericardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
11. Factor sistemik. Factor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Akibat dari hipoksia dan anemia yaitu dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung.
Semua situasi diatas dapat meyebabkan gagal jantug kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untukgagal
jatung kanan antara lain : Gagal Jantung kiri, Hipertensi Paru, dan PPOM. Sedangkan hipertensi, infark,
emboli paru, infeksi,aritmia, anemia, febris,stress, emosional, kehamilan/ persalinan, pemberian infuse
atau transfuse merupakan pencetus terjadinya gagal jantung. (Bararah, 2013, pp. 77-78)

3. Tanda dan Gejala

Menifestasi klinis awal gagal jantung kiri meliputi :

1. Dyspnea
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi
orthopnea. Beberapa pasien dapat mengalami orthopnea pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea (PND)

1. Batuk
2. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energy yang
digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi karena gangguan pernapasan dan batuk.

1. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.

Menifestasi klinis lanjut gagal jantung kanan meliputi :

1. Kongestif jaringan perifer dan visceral

2. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan
3. Hepatomegaly dan adanya nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
dihepar
4. Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen
5. Nokturia
6. Kelemahan (Bararah, 2013, p. 83)
 

4. Patofisiologi
Awitan gagal jantung dapat bersifat akut dan kronis. Gagal jantung sering dikaitkan dengan kongesti
sistolik, diastolic serta kelemahan miokardium.Kelemahan ini merusak kemampuan jantung
yang efisien.Pada gagal jantung akut, terdapat penurunan jumlah darah yang dipompa keluar secara
mendadak dari kedua ventrikel yang menyebabkan penurunan suplai oksigen ke jaringan.Akan tetapi,
pada gagal jantung kronik, penyakit berkembang secara teratur dan pada tahap awal mungkin tidak ada
gejala gagal jantung.
1. Patofisiologi gagal jantung kanan
Gagal jantung kanan dikaitkan dengan ventrikel kanan yang tidak mampu memompa darah ke dalam
arteri paru  yang masuk ke paru. Kondisi ini menyebabkan peningkatan volume pada ventrikel kanan
selama fase akhir diastolic yang menyebabkan peningkatan pada volume pada atrium kanan.Akibatnya,
kondisi inimeningkatkan volume darah dan tekanan pada system vena sistemik.Akumulasi darah pada
beberapa organ utama (hati, ginjal dan limpa) menyebabkan pembesaran pada organ tersebut dan
khirnya rusak.

1. Patofisiologi gagal jantung kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kerusakan pada miokardium ventrikel kiri.Kontraksi ventrikel kiri tidak
efektif sehingga tidak dapat memompa keluar darah yang diterimadari atrium kiri.Kondisi ini
mengakibatkan pengumpulan darah pada atrium kiri dan meningkatkan tekanan pada vena pulmonal
yang menyebabkan edema pulmonal.Pasien yang mengalami edema pulmonal dapt mengala gejal
dispnea, orthopnea, batuk produktif, sputum yang berbusa, dan pucat.Gagal ventrikel kiri juag
menyebabkan curah jantung yang buruk. Karena curah jantung menurun, perfusi ke jaringan juga
berkurang sehingga penyampaian oksigen dan nutrien kejaringan menjadi buruk. (Wiley, 2015, pp. 120-
121)
 

PHATWAY GAGAL JANTUNG

Disfungsi miokardium

Kontraktilitas ↓

Preload ↑

Beban kerja jantung↑

Beban systole ↑

Kebutuhan metabolism ↑

Gagal jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung↑

Edema Paru

Renal flow ↓

Gagal pompa ventrikel

Tekanan kapiler paru ↑

Tekanan vena pulmo ↑

Back ward failure

Kelebihan volume cairan

Retensi Na &air

Pelepasan RAA

edema

Intoleransi aktifitas

Lemah & letih

Metabolism sel ↓

Nutrisi & O  sel↓

2

Suplai darah ke jaringan ↓

Curah jantung ↓

Forward failure

Gg. Pertukaran gas

5. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung menurut gejala dan intensitas gejala

1. Gagal jantung akut : Timbulnya gejala secara mendadak, biasanya selama beberapa hari atau beberapa jam.
2. Gagal jantung kronik : perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai beberapa tahun dan
menggambarkan keterbatasan kehidupan sehari-hari
Klasifikasi Gagal jantung menurut letaknya :

1. gagal jantung kiri disebabkan karena kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengosongkan dengan
benar.
2. Sedangkan gagal jantung disebabkan karena  kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara adekuat.
Penyebab gagal jantung kanan yang paling sering terjadi adalah gagal jantung kiri, tetapi gagal jantung
kanan dapat terjadi dengan adanya penyakit paru dan hipertensi arteri pulmonary primer. (Nurarif, 2016)
Menurut drajat sakitnya :
 1. Kelas 1 : penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktifitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak
menyebabkan keluhan.
2. Kelas 2 : penderita kelainan jantung yang mempunyai aktivitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu
istirahat, tetapi aktivitas sehari-hari dapat menyebabkan capek, berdebar, sesak napas.
3. Kelas 3 : penderita dengan aktivitas yang sangat terbatas. Pada saat istirahat tida terdapat keluhan, tetapi
aktivitas ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak napas.
4. Kelas 4 : penderita tidak mampu untuk melakukan aktivitas fisik tanpa adanya rasa terganggu. Tanda-tanda
dekompensasi malah muncul pada kondisi istirahat. (Bararah, 2013, p. 79)
5. Komplikasi
Komplikasi gagal jantug dapat berupa:

 Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal sehingga dapat menyebabkan gagal ginjal jika
tidak langsung diberi penanganan.Kerusakan ginjal dari gagal jantung membutuhkan dialysis untuk
pengobatan.

 Masalah katup jantung

Kerusakan pada katup jantung ini disebabkan adanya penumpukan cairan karena gagal jantung.

 Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang mengakibatkan terlalu banyak penekanan
pada hati.Cairan ini dapat mengakibatkan hati tidak berfungsi dengan baik yang dikarenakan adanya
jaringan parut pada hati.

 Serangan jantung dan stroke

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada pasien dengan penyakit gagal jantung dari pada
dijantung yang normal. Maka semakin besar kemungkinan anda akan mengembangkan pembekuan
darah, yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan jantung atau stroke. (Bararah, 2013, p. 87)

1. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2. Pengkajian
3. Identitas
Penyakit Gagal Jantung adalah kejadian yang umum pada populasi tertentu, kebanyakan terutama lansia
dan pasien yang memiliki riwayat hipertensi, infark miokardium atau keduanya. (Patricia, 2011, p. 502)

1. Status Kesehatan Saat ini

 Keluhan Utama
Pasien yang mengalami gagal jantung akut atau eksaserbasi akut gagal jantung kronis tampak sakit
mereka sering bernafas dengan cepat, tampak cempas, dan duduk tegak lurus atau membungkuk ke
depan dan meletakkan lengan mereka diatas meja atau lutu mereka. Pasien yang mengalami gagal
jantung stabil dan kronis mungkin saat nyaman, tetapi dapat memiliki tanda-tanda kakeksi, pelisuta otot
dan kulit tipis. (Patricia, 2011, p. 514)

 Alasan masuk rumah sakit

Alasan pasien masuk rumah sakit biasanya,meliputi ; dyspnea, kelemahan fisik, dan edema
sistemik. (Muttaqin, 2012, p. 206)

 Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian yang didapat dengan adanya gejala-gejala kongestif vaskuler pulmunal adalah dispnea,
ortopnea, despesnea nocturnal paroksimal, batuk dan edema pulmonal akut. Pada pengkajian dyspnea
(dikarakteristikkan oleh pernafasan cepat, dangkal dan sensasi sulit dalam mendapatkan udara yang
cukup) sehingga dapat mengganggu aktivitas lainnya seperti keluhan tentang insomnia, gelisah, atau
kelemahan yang disebabkan oleh dyspnea. (Muttaqin, 2012, p. 209)

1. RiwayatKesehatanTerdahulu
 Riwayat penyakit sebelumnya
Biasanya klien menderita infark miokardium, DM, dan hyperlipidemia (Muttaqin, 2012, p. 210)

 Riwayat penyakit keluarga

Penyakit jantung iskemik pada orang tua dapat menimbulkan terkena penyakit jantung iskemik pada
turunnya. (Muttaqin, 2012, p. 210)

1. Pemeriksaan Fisik
 Keadaan Umum
1. Kesadaran
Gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesaat
tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat. (Muttaqin, 2012, p. 211)

b). Tanda-tanda Vital

Pasien yang mengalami disfungsi sisitolik dapat memiliki tekanan darah yang sangat renda, tetapi
asimtomatik (sistolik, 80-90mmHg, distolik, 40-49mmHg).Frekuensi jantung dapat cepat 90x/menit atau
lebih rendah saat istirahat pasien yang mengalami fungsi diastolic mungkin hipertensif atau
tidak. (Patricia, 2011, p. 514)

 Body System
1. Sistem Pernafasan
 Inspeksi
Pasien Nampak Dispnea, ortopnea, dyspnea paroksimal

 Palpasi
Adanya edema pulmonal akut

 Auskultasi
Terdengar suara Crackles atau Ronkhi basah halus pada dasar posterior paru (Muttaqin, 2012, p. 211)

1. Sistem Kardiovaskuler
 Inspeksi
Terjadijaringan parut pasca dilakukakannya pembedahan jantung, terdapat distensi vena jugularis, dan
edema.

 Palpasi
Takikardi, pitting edema, hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat

 Perkusi
Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung (kardiomegal)

 Auskultasi
Bunyi jantung ketiga dan keempat (S3,S4) serta crackles pada paru. S4 atau gallop atrium, mengikuti
kontraksi atrium dan terdengar paling baik. (Muttaqin, 2012, pp. 212-215)

1. Sistem persyrafan
 Kesadaran compos mentis
 Didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfungsi jaringan berat
 Pasien Nampak meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.(Muttaqin, 2012, p. 215)
1. Sistem perkemihan
  Inspeksi
Mengukur volume urine, asupan cairan, dan adanya oliguria

 Palpasi
Adanya edema ekstremitas (Muttaqin, 2012, p. 215)

1. Sistem pencernaan
Penting untuk memalpasi dan memperkusi bagian-bagian dari abdomen guna mengidentifikasi adanya
asites dan tepi bawah hati. Tekanan atrium kanan yang tinggi berubah menjadi tekanan vena yang tinggi
menandakan gagal jantung kanan, dan hati menjadi reservoir untuk peningkatan volume vena serta
peningkatan ukuran hati (hematomegali). (Patricia, 2011, p. 515)

1. Sistem Integumen
 Inspeksi
Warna kulit pucat

 Capilary refill >2 detik, suhu akral dingin, diaphoresis, dan pitting edema (Muttaqin, 2012, p. 216)
1. Sistem Muskuluskeletal
 Inpeksi
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, anorexsia

 Palpasi
Kulit dingin, bisa juga terjadi demam ringan, dan keringat yang berlebihan (Muttaqin, 2012, p. 216)

1. Sistem Endokrin
Pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenlin (nonepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran
darah, nonadrenalin juga dilepaskan oleh syaraf. Adrenalin dan nonadrenalin adalah system pertahanan
tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stress mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan
nonadrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung
dan mengatasi ganguuan pompa jantung sampai derajat tertentu.(Kasron, 2016, p. 188)

1. Sistem reproduksi
Edema dimulai pada kaki dan tumit edema dependen dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai
yag pada akhirnya ke genetelia eksterna serta tubuh bagian bawah. (Muttaqin, 2012, p. 213)

1. Sistem Imunitas
Ketika system limfe yang tidak lagi mampu menarik cairan cukup untuk mengurangi tekanan maka akan
terajdi asites. (Patricia, 2011, p. 515)

1. Sistem pengindraan
Biasanya terjadi  bintik kekuningan lunak atau plak pada kelopak mata, konjungtiva pucat, serta adanya
garis melingkar puti atau abu ditepi kornea. (Manurung, 2016, p. 28)

1. PemeriksaanPenunjang
Berikut beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pasien penderita gagal jantung

1. EKG untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan oksis, iskemia, dan kerusakan pola
2. ECG untuk mengetahui adanya sinus takikardi, iskemia, infark/ fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi penyakit katup jantung.
 3. Rontgen dada untuk menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal
4. Scan jantung untuk tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung
5. Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katup atau insufisiensi, serta mengkaji potensi arteri
coroner
6. Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
7. AGD, gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan atau hipoksemia dengan peningkatan
tekanan karbondioksida.
8. Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. Misal, infark miocard (kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/ LDH, serta isoenzim LDH).(Sutanto, 2010, pp.
67-68)
 

1. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan (pengobatan)diberikan supaya penderita merasa lebih nyaman dan lebih aktif dalam
melakukan berbagai aktivitas dan meningkatkan kualitas hidup serta harapan hidup pasien.

Pendekatannya dilakukan 3 segi :

1. a) Mengobati penyakit penyebab gagal jantung

2. Pembedahan bisa dilakukan untuk :
3. Memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung
4. Memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung
5. Memperbaiki penyumbatan arteri koroner yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.
6. Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi.
7. Kateterisasi jantung untuk mengetahui tekanan abnormal, menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katup atau insufisiensi, serta mengkaji potensi arteri
coroner
8. Terapi digoksin, untuk menyekat serangan neurohormonal jantung, denga dosis 0,125- 0,25 mg /hari untuk
dosis awal
9. Terapi nitrat. Terdiri dari isosorbid dinitrat (10 mg setiap 6 jam sekali), isosorbid mononitrat (30 mg / hari).
untuk menurunkan preload dan mengurangi orthopnea
10. Terapi deuretik, elektrolit mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal.
Deuretik yang dipakai bisa Furosemide dengan dosis 20-40 mg, atau dengan metolazon berdosis 2,5-5 mg
tiap hari
11. Oksimetri arteri, saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
12. AGD, gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan atau hipoksemia dengan peningkatan
tekanan karbondioksida.
13. Enzim jantung, meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. Misal, infark miocard (kreatinin
fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/ LDH, serta isoenzim LDH).(Sutanto, 2010, pp.
67-68)
14. lakukan pembedahan pada kelenjar tiroid yang aktif serta lakukan juga terapi penyinaran pada kelenjar
tersebut
15. kombinasi obat-obatan yang diberikan pada klien
16. Pemberian obat anti hipertensi
17. Menghilangkan factor factor yang bisa memperburuk gagal jantung
Menghilangkan aktivitas fisik yang berlebihan merupakan tindakan awal yang memang sederhana namun
sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan
perubahan pola makan, berhenti minum alcohol, atau melakukan olah raga ringan secara teratur untuk
memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.Untukpenderita gagal jantung yang berat, tirah baring
selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan. Penggunaan garam yang berlebihan
pada makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan
medis. Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam
dalam masakan dan makanan yang asin. Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan
mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan. Cara
sederhana yang dapat dipercaya untu mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah
dengan menimbang berat badan setiap hari. Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hamper dapat dipastikan
karena penimbunan cairan. Penderita gagal jantung dianjurkan untuk menimbang berat badan setia hari
terutama pagi hari, karena penambahan berat badan yang cepat secara terus-menerus merupakan tanda
semakin buruknya kondisi jantung. Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang
digunakan relative sama dan dibuat catatan tertulis.
1. Mengobati gagal jantung
Prinsip pengobatan ini adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya secara medis
dan dilakukan oleh dokter.

Tujuan pengobatan adalah :

 Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

 Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokardium dengan preparat farmakologi
 Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan deuretik, diet dan istirahat.
(Bararah, 2013, pp. 85-86)
Akan tetapi untuk memberikan perawatan yang berkualitas tinggi, professional layanan kesehatan harus
melakukan pengkajian yang menyeluruh dan menentukan rencana asuhan keperawatan untuk seluruh
masalah yang diidentifikasi. Tanda tanda vital (TTV) dipantau setiap jam hingga mereka dalam kondisi
stabil. Deteksi dini perubahan TTV dan terapi yang tepat dapat menyelamatkan kehidupan pasien.
Pertimbangan perawatan utama meliputi:

1. Pasien yang menderita gagal jantung dapat mengalami masalah pernafasan, seperti sesak napas, terutama
ketika berusaha bernapas. Oksigen harus diberikan untuk meningkatkan oksigenai pada darah.
2. Pasien yang mengalami gagal jantung kiri dapat mengeluarkan sejumlah besr sputum yang berbusa karena
adanya edema plmonalsehingga mereka memerlukan kantung/wadah sputum untuk meludah, serta harus
diberikan tisu dan wadahsputum untuk mengambil tisu yang sudah digunakan
3. Pasien harus dirawat dengan posisi tegak lurus ditempat tidur dengan disangga bantal untuk bernapas
kecuali di kontraindikasikan.
4. Pemantauan asupan dan haluaran cairan harian yang akurat sangat penting bagi pasien yang mengalami
gagal jantung. Haluaran cairan harus lebih dari 30 mL/jam dan jumlah ini harus dicatat setiap jam
2. Diagnose Keperawatan
3. Penurunan curah jantung
Definisi:
Ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Penyebab :
1. Perubahan irama jantung
2. Perubahan frekuensi jantung
3. Perubahan kontraktilitas
4. Perubahan pre-load
5. Perubahan after-load
Gejala dan tanda mayor
1. perubahan irama jantung
Subjektif
 Palpitasi
Objektif
 Bradikardi / takikardi
 Gambaran EKG aritmia atau gangguan konduksi
 2. Perubahan pre-load
Subjektif
 Lelah
Objektif
 Edema
 Distensi vena jugularis
 Central venous pressure (CVP) meningkat/ menurun
 Hepatomegali
3. Perubahan after-load
Subjektif
 Dispnea
Objektif
 Tekanan darah meningkat/menurun
 Nadi perifer teraba lemah
 Capillary refill time ≥ 3 detik
 Oliguria
 Warna kulit pucat dan / sianosis
4. Perubahan kontraktilitas
Subjektif
 Paroxysmal noctumal dyspnea (PND)
 Orthopnea
 Batuk
 

Objektif
 Terdengar suara jantung s3 dan / atau s4
 Ejection fraction (EF) menurun
Gejala dan tanda minor
1. Perubahan preload
Subjektif :-
Objektif
 Murmur jantung
 Berat badan bertambah
 Pulmonary artery wedge pressure (PAWP) menurun.
2. Perubahan after-load
Subjektif :-
Objektif
 Pulmonary vascular resistance (PVR) meningkat/menurun
 Systemic vascular resistence (SVR) meningkat/ menurun
3. Perubahan kontraktilitas
Subjektif :-
Objektif
 Cardiac index (CI) menurun
 Left ventricular stroke word index (LVSWI) menurun
 Stroke volume index (SVI) menurun
 

4. Perilaku/emosional
Subjektif
 Cemas
 Gelisah
Objektif :-
Kondisi klinis terkait
 Gagal jantung
 Sindrom koroner akut
 Stenosis mitral
  Regurgitasi metral
 Stenosis aorta
 Regurgitasi aorta
 Stenosis trikuspidal
 Regurgitasi trikuspidal
 Stenosis pulmonal
 Regurgitasi pulmonal
 Aritmia
 Penyakit jantung bawaan.(PPNI, 2017, p. 34)
1. Gangguan pertukaran gas
Definisi
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan/atau eliminasi karbondioksida pada membrane alveolus-
kapiler

Penyebab
 Ketidak seimbangan ventilasi –perfusi
 Perubahan membrane alveolus-kapiler
Gejala dan tanda mayor

Subjektif : 1. Dispnea

Objektif 
 PCO  meningkat/menurun
2

 PO menurun
2 

 Takikardia
 PH arteri meningkat/menurun
 Bunyi napas tambahan
 

Gejala dan tanda minor

Subjektif
1. Pusing
2. Penglihatan kabur
Objektif
 Sianosis
 Diaphoresis
 Gelisah
 Napas cuping hidup
 Pola napas abnormal (cepat/lambat, regular/irregular dalam/dangkal)
 Warna kulit abnormal
 Kesadaran menurun
Kondisi klien terkait
 Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
 Gagal jantung
 Asma
 Pneumonia
 Tuberculosis paru
 Penyakit membrane hialin
 Asfiksia
 Persistent pulmonary hypertension of newbom (PPHN)
 Prematuritas
 Infeksi saluran nafas.(PPNI, 2017, p. 22)
1. Perfusi perifer tidak efektif
Definisi                                                
Penurunan sirkulasi darah pada level kapiler yang dapat menganggu metabolism tubuh.
 

Penyebab
 Hiperglikemia
 Penurunan konsentrasi hemoglobin
 Peningkatan tekanan darah
 Kekurangan volume cairan
 Penurunan aliran arteri dan/atau vena
 Kurang terpapar informasi tentang factor pemberat (mis. Merokok, gaya hidup yang monoton, trauma,
obesitas, asupan garam, imobilitas)
 Kurang terpapar informasi tentang proses penyakit ( mis. diabetes militus, hiperlipidemia)
 Kurang aktifitas fisik
Gejala dan tanda mayor
Subjektif :-
Objektif
 Pengisian kapiler ≥ 3 detik
 Nadi perifer menurun/ tidak teraba
 Akral teraba dingin
 Warna kulit pucat
 Turgor kulit menurun
Gejala dan tanda minor
Subjektif :
 Parastesia
 Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)
Objektif
 Edema
 Penyembuhan luka lambat
 Indeks ankle-brachial ≤0,90
 Bruit femoral
Kondisi klinis terkait
 Tromboflebitis
 Diabetes militus
 Anemia
 Gagal jantung
 Kelainan jantung congenital
 Trombosis arteri
 Varises
 Thrombosis vena dalam
 Sindrom kompartemen(PPNI, 2017, p. 37)
3. Intervensi
4. Penurunan curah jantung
Definisi
Ketidak adekuatan pompa darah oleh jantung untuk emenuhi kebutuhan metabolism tubuh.

Tujuan
Tujuan penurunan curah jantung tidak sensitive terhadap isu keperawatan. Oleh sebab itu, perawat
sebaiknya tidak bertindak secara mandiri untuk melakukannya. Sehingga perawat harus kolaboratif .

Kriteria hasil
1. Memiliki indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal
2. Memiliki haluaran urine, berat jenis urine, bload nitrogen (BUN) dan kretinin plasma dalam batas normal
3. Memiliki warna kulit yang normal
4. Menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktifitas fisik (mis., tidak mengalami dyspnea, nyeri dada,
atau sinkope)
5. Menggambarkan diet, obat, aktivitas, dan batasan yang diperlukan (mis, untuk penyakit jantung)
6. Mengidentifikasi tanda dan gejala perburukan kondisi yng dapat dilaporkan
Aktivitas keperawatan
1. Kaji dan dokumentasikan tekanan darah, adanya sianosis, status pernafasan dan status mental
2. Pantau tanda kelebihan cairan (misalnya edema dependent, kenaikan berat badan )
3. Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memperhatikan adanya awitan nafas pendek, nyeri, palpitasi, atau
limbung
4. Evaluasi respon pasien terhadap terapi oksigen
5. Kaji kerusakan kognitif
Penyuluhan untuk pasien atau keluarga
1. Jelaskan tujuan pemberian oksigen perkanul atau sungkup
2. Instruksikan mengenai pemeliharaan keakuratan asupan dan haluaran
Regulasi Hemodinamik (NIC)
1. Pantau denyut perifer, pengisian ulang kapiler, dan suhu serta warna exteremitas
2. Pantau asupan dan haluaran, haluaran urin dan berat badan pasien
3. Pantau resistensi veskuler sistemik dan paru
4. Pantau dan dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan nadi
Aktivitas Kolaboratif
1. Konsultasi dengan dokter mengenai parameter pemberian atau penghentian obat tekanan darah
2. Berikan dan titrasikan obat anti aritmia inatropik nitrogliserin, dan vasobilator untuk mempertahankan
kontrakpilitas, priloat, dan afterload sesuai dengan program medis
3. Berikan anti keagulan (heparin untuk mencegah pembentukan thrombus(Wilkinson, 2016, pp. 63-67)
 

1. Gangguan pertukaran gas

Definisi
Kelebihan atau kekurangan oksigenasi dan / atau eliminasi karbon dioksida di membrane kapiler

Tujuan
Status pernapasan pertukaran gas dan status pernapasan ventilasi tidak terganggu.

Kriteri Hasil
 Mempunyai fungsi paru dalam atas normal
 Memiliki ekspansii paru yang simetris
 Menjelaskan rencana perawatan dirumah
 Tidak menggunakan pernafasan bibir mencucu
 Tidak mengalami napas dangkal / orthopnea
 Tidak menggunakan otot aksensoris untuk bernapas
Aktivitas Keperawatan
1. Kaji suara paru, frekuensi nafas, kedalaman, dan usaha nafas, dan produksi sputum sebagai indicator
keefektifan alat penunjang
2. Pantau satu rasi O  dengan oksimeter nadi
2

3. Pantau hasil tes darah apabila kadar PaO yang rendah dan PaCO  yang tinggi maka hal itu menunjukkan
2  2

perburukan pernafasan
4. Pantau kadar elektrolit
5. Pantau status mental
Penyuluhan untuk pasien atau keluarga
1. Jelaskan alas an pemberian oksigen dan pemberian lainnya
2. Jelaskan penggunaan alat bantu yang diperlukan (oksigen, penghisap, spirometer, dan IPPB)
3. Ajarkan kepada pasien teknhik bernafas dan relaksasi
Pengaturan Hemodinamik
1. Auskultasi bunyi jantung
2. Pantau dan dokumentasikan frekuensi, irama, dan denyut jantung
3. Pantau adanya edema perifer, distensi vena jugularis, dan bunyi jantunng S3 dan S4
Aktivitas Kolaboratif
1. Konsultasikan dengan dokter dengan pentingnya pemeriksaan GDA
2. Laporkan perubahan pada data pengkajian terkait
 3. Berikan obat yang diresepkan misalnya natrium bikarbonat untuk mempertahankan keseimbangan asam
basa (Wilkinson, 2016, p. 185)
 

1. Perfusi perifer tidak aktif

Definisi
Penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat menggangu kesehatan.

Tujuan
Untuk menunjukkan status sirkulasi , integritas jaringan : kulit dan membrane mukosa, serta menunjukkan
perfusi jaringan perifer.

 
Kriteria Hasil
 Menunjukkkan fungsi otonom yang utuh
 Melaporkan kecukupan energy
 Berjalan 6 menit dengan tidak merasakan nyeri pada ekstremitas bawah.
Aktivitas keperawatan
1. Kaji ulkustasis dan gejala selulitis (nyeri, kemerahan, dan pembengkakan estermitas)
2. Kaji intergrritas perifer
3. Kaji tonus otot, pergerakan motorik gaya berjalan, dan propiosepsi
Penyuluhan untuk pasien atau keluarga
1. Ajarkan manfaat latihan fisik pada sirkulasi perifer
2. Ajarkan pentingnya latihan fisik secara bergantian dengan istirahat
3. Ajarkan efek merokok pada sirkulasi perifer
Aktivitas Kolaboratif
1. Berikan medikasi berdasarkan instruksi atau protocol (misalnya meditasi analgesik, anti koagulan,
netrogliserin, pasodilator, dieuretik, dan inertropik positif, dan kontraktilitas)
2. Konsultasi dokter apabila nyeri tidak mereda
3. Perawatan sirkulasi : berikan medikasi antitrombosit atau koagulan.(Wilkinson, 2016, p. 446)
 

DAFTAR PUSTAKA
 
Mubarak; dkk;. (2015). standart asuhan keperawatan dan prosedur tetap dalam praktik keperawatan. jakarta:
salemba medika.
Bararah. (2013). Asuhan keperawatan panduan lengkap menjadi perawat profesional jilid I. Jakarta: Prestasi
pustaka raya.
Hariyanto. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah I. Jogjakarta: Ar- Ruzz Media.
Kasron. (2016). Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Trans Info Media.
Manurung. (2016). Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta: CVA Trans Info Media.
Muttaqin. (2012). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi.Jakarta:
Salemba Medika.
Nurarif. (2016). Asuhan Keperawatan Praktis. jogjakarta: Mediaction.
Patricia. (2011). Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.
PPNI. (2017). Standart Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta: PPNI.
Sutanto. (2010). Cekal Penyakit modern. Yogyakarta: Andi Offset.
Wiley, J. (2015). Dasar-Dasar Patofisiologi Terapan.Jakarta: Bumi Medika.
Wilkinson. (2016). Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.