MAKALAH

VENTRIKEL EKSTRA SISTOLE

Disusun Oleh :
S16C
Kelompok 4

1. Indah Novitasari
2. Indriani Safitri
3. Irvan Nova D
4. Janurika P
5. Kiki Nia H
6. Latifatul Isnaini
7. Listia Aprilia O
8. Mawar Isndarwati

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN KUSUMA HUSADA
SURAKARTA
2018
 KATA PENGATAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami
panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah,
dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah tentang Ventrikel
ekstra sistol.

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan dari berbagai
pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini.Untuk itu kami menyampaikan
banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik
dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami
menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Surakarta, Maret 2018

 BAB I
PENDAHULUAN

A Latar Belakang
Masalah kesehatan yang berpengaruh terhadap system kardiovaskuler yang menuntut
asuhan keperawatan dapat dialami oleh orang pada berbagai tingkat usia. System
kardiovaskuler mencakup jantung, sirkulasi atau peredaran darah dan keadaan darah yang
merupakan bagian tubuh yang sangat penting karena merupakan pengaturan yang
menyalurkan oksigen serta nutrisi keseluruh tubuh.
Bila salah satu organ tersebut mengalami ganguanterutama jantung maka akan
mengganggu semua system tubuh. Aritmia merupakan salah satu ganguan dari system
kardiovaskuler. Aritmia adalah tidak teraturnya irama jangtung. Aritmia disebabkan karena
terganggunya mekanisme pembentukan impuls dan konduksi.hal ini termasuk tergangunya
system syaraf. Perubahan ditandai dengan denyut atau irama yang merupakan retensi dalam
pengobatan.

B Rumusan Masalah
1. Apa pengertian Ventrikel ekstra sistol?
2. Apa saja etiologi Ventrikel ekstra sistol?
3. Bagaimana patofisiologi Ventrikel ekstra sistol?
4. Apa saja klasifikasi Ventrikel ekstra sistol?
5. Apa saja manifestasi klinis yang timbul pada pasien Ventrikel ekstra sistol?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang Ventrikel ekstra sistol?
7. Bagaimana asuhan keperawatan ventrikel ekstra sistol?

C Tujuan
1. Mengetahui pengertian ventrikel ekstra sistol.
2. Mengetahui etiologi ventrikel ekstra sistol.
3. Mengetahui patofisiologi ventrikel ekstra sistol.
4. Mengetahui klasifikasi ventrikel ektra sistol.
5. Mengetahui manifetasi klis yang timbul pada pasien ventrikel ekstra sistol.
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang venrikel ektra sistol.
7. Mengetahui asuhan keperawatan ventrikel ekstra sistol.
 BAB II
PEMBAHASAN

A Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi
pada infark miokardium.Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi
juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

B Etiologi
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi
dan infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan
metabolisme, toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel,
maka tidak melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel. Hal ini
menimbulkan gambaran kompleks QRS yang lebar (< 0,12 detik)
Penyebab dasar suatu aritmia sering sulit dikenali tetapi beberapa faktor aritmogenik
berikut ini dapat menjadi perhatian :
1. Hipoksia : miokardium yang kekurangan oksigen menjadi iritabel
2. Iskemia : infark miokard dan angina menjadi pencetus
3. Stimulasi simpatis : menguatnya otot tonus karena penyebab apapun (hypertiroid, gagal
jantung kongesti, latihan fisik dll) dapat menimbulkan aritmia.
4. Obat–obatan : efek dari pemberian obat–obatan digitalis atau bahkan obat-obatan anti
arimia itu sendiri
5. Gangguan elektrolit : ketidak seimbangan kalium, kalsium dan magnesium
6. Bradikardi : frekuensi jantung yang sangat lambat dapat menjadi predisposisi aritmia
7. Regangan (stretch) : hipertrofi ventrikel
Dua jenis komplikasi infark miokardium yang harus ditanggulangi adalah :
 1. Ketidakstabilan elektris atau aritmia
2. Disfungsi mekanik atau kegagalan pompa jantung

C Patofisiologi
Seperti yang sudah disebutkan diatas, aritmia ventrikel umumnya disebabkan oleh
iskemia atau infark myokard.Lokasi terjadinya infark turut mempengaruhi proses terjadinya
aritmia. Sebagai contoh, jika terjadi infark di anterior, maka stenosis biasanya barada di right
coronary artery yang juga berperan dalam memperdarahi SA node sehingga impuls alami
jantung mengalami gangguan.
Akibat dari kematian sel otot jantung ini, dapat menimbulkan gangguan pada
depolarisasi dan repolarisasi jantung, sehingga mempengaruhi irama jantung. Dengan
dilepaskannya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat , maka
jalur-jalur hantaran listrik jantung terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan
depolarisasi atrium atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas myokard
akibat kematian sel juga dapat menstimulus pangaktifan katekolamin yang meningkatkan
rangsang system saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi
jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokonstriksi. Selain itu iritabilitas myokard
ventrikel juga menjadi penyebab munculnya aritmia ventrikel, baik VES< VT maupun VF.

D Klasifikasi Aritmia
Aritmia terbagi menjadi dua :
1. Gangguan Pembentukan Impuls
a Aritmia Nodus Sinus
1) Sinus Bradikardi
Sinus Bradikardi adalah irama sinus yang lambat denan kecepatan kurang dari
60 denyut/menit. Hal ini sering terjadi pada olahragawan dan seringkali
menunjukkan jantung yang terlatih baik. Bradikardia sinus dapat juga
disebabkan karena miksedema, hipotermia, vagotoni, dan tekanan intrakarnial
yang meninggi. Umumya bradikardia tidak perlu di obati klau tidak
menimbulkan keluhan pada pasien.
2) Sinus Takikardi
 Ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100/menit. Biasanya tidak melebihi
170/menit. Keadaan ini biasanya terjadi akibat kelainan ekstrakardial seperti
infeksi, febris, hipovolemia, gangguan gastrointestinal,anemia, penyakit paru
obstruktif kronik, hipertiroidisme. Dapat terjadi pada gagal jantung.
3) Seinus Aritmia
Ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada watu
inspirasi dan menjadi lambat pada waktu ekspirasi.
4) Henti sinus (sinus arrest)
Terjadi akibat kegagalan simpul SA, setelah jedah, simpul SA akan aktif
kembali
b Aritmia Atrium
1) Kontraksi prematur atrium (Ekstrasistole Atrial)
Secara klinis ekstrasistol nodal hampir tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol
ventrikular ataupun ekstrasistol atrial. Pada gambaran EKG ialah adanya irama
jantung yag terdiri atas gelombang T yang berasal dari AV node di ikuti
kompleks QRS, biasanya dengan kecepatan 50-60/menit. Pada trakikardia
idionodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia) terdapat dua
macam, yaitu : idiojunctional tachycardia dengan kecepatan denyut ventrikel
100-140/menit, dan axtrasistolik AV junctional tachycardia dengan denyut
ventrikel 140-200/ menit.
2) Paroksimal Takikardi Atriuum
Disebut juga takikardia supra vebtrikular. Merupakan sebuah takikardia yang
berasal dari atrium atau AV node. Biasanya disebabkan karena adanya re-entry
baik di atrium, AV node atau sinus node. Pasien yang mendapatka serangan ini
merasa jantungnya berdebar cepat sekali, gelisah, keringat dingin, dan akan
merasa lemah. Kadang timbul sesak nafas dan hipotensi. Pada pemeriksaan EKG
akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yag berturut-turut > 6.
Terdapat sederetan denyut atrial yg timbul cepat berturut- turut dan teratur.
- Gelombang P sering tdk terlihat,
- Rate : 140 – 250x/mnt
3) Flutter atrium
 Pelepasan impuls dari fokus ectopic di atrium cepat dan teratur
- Rate : 250 – 350x/mnt
4) Fibrilasi atrium
Pada fase ini di EKG akan tampak gelombang fibrilasi (fibrillation wave) yag
berupa gelombang yang sangat tidak teratur dan sangat cepat dengan frekuensi
300/ menit. Pada pemeriksaan klinis akan ditemukan irama jantung yang tidak
teratur dengan bunyi jantung yang intensitasnya juga tidak sama.

c Aritmia Ventrikel
1) Kontraksi prematur ventrikel
Terjadi akibat peningkatan otomatisa sel ataupun ventrikel PVC bias di sebabkan
oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asedosis atau peningktan
sirkulkalasi katekolamin. Pada kontraksi premature ventrikel mempunyai karakter
sebagai berikut :
a) Frekuensi:60-100 x/menit
b) Gelombang p: tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel
c) Gelombang QRS: biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0,10 detik
d) Hantaran: terkadang retrograde melalui jaringan penyambung atrium
e) Irama ireguler bila terjadi denyut premature
2) Bigemini ventrikel
Biasanya terjadi disebabka oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner,
miokard,infark, akut dan chf. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana
setiap denyut jantung adalah premature. Karakter:
a) frekuensi: dapat terjadi pada frekuensi jantung berapapun, tetapi biasanya
kuranga dari 90x/menit.
b) Gelombang p: dapat tersembunyi dalam kompleks QRS
c) Kompleks QRS: qrs lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
d) Hantaran: denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal namun
PVC yang ulai berselang-seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran
retrograde ke jaringan penyambung dan atrium
e) Irama: ireguler
 3) Takikardi ventrikel
Ialah ekstrasistole ventrikel yang timbul berturut-turut 4 atau lebih. Ekstrasistole
ventrikel dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel dan menyebabkan cardiac
arrest. Penyebab takikardia ventrikel ialah penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, gagal jantung. Diagnosis ditegakkan apabila takikardia dengan
kecepatan antara 150-250/menit, teratur, tapi sering juga sedikit tidak teratur. Pada
gambaran EKG kompleks QRS yang lebar dari 0,12 detik dan tidak ada hubungan
dengan gelombang P.
4) Fibrilasi ventrikel
Ialah irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini
menyebabkan ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah
jantung menurun atau tidak ada, tekanan darah dan nadi tidak terukur, penderita
tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan menyebabkan mati. Biasanya
disebabkan oleh penyakit jantung kooner, terutama infark miokard akut.
Pengobatan harus dilakukan secepatnya, yaitu dengan directed current
countershock dengan dosis 400 watt second.
2. Gangguan Penghantaran Impuls
a Blok :
1) Blok SA,
Impuls yg dibentuk SA node diblok pada batas simpul SA dengan jaringan
atrium di sekitarnya, shg tdk terjadi aktivitas baik di atrium maupun ventricle
2) Blok AV,
Blok AV terjadi jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai
berkaskis
3) Blok intraventrikular/B.B.B
Menunjukkan adanya gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri sistem
konduksi, atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis ditegakkan
atas dasar pemeriksaan EKG dengan adanya kopleks QRS yang memanjang
lebih dari 0,11 detik dan perubahan bentuk kompleks QRS serta adanya
perubahan axis QRS. Bila cabang kiri terganggu di sebut left bundle branch blok
mempunyai gamaran EKG berupa bentuk rsR atau R yang lebar I, aVL, V5, V6.
 b Hantaran yang dipercepat :
1) Syndrome Wolf Parkinson White
Ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel yang premature termasuk
golongan ini. Syndrom Wolff Pakison white (WPW), gambaran EKG
menunjukkan gambaran gelombang P normal, interval PR memendek (0,11 detik
atau kurang), kompleks QRS melebar karena adanya gelombang delta.
Perubahan gelombang T yang sekunder. Dan syndrom lown ganong levine
(LGL), pada gelombang EKG memperlihatkan adanya gelombang P normal,
interval PR memendek (0,11)

E MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi
jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan
(krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

F PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga
dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
 4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang
dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau
dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh
endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

G PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia
1) Kelas 1 : sodium channel blocker
2) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
3) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
4) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :
indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
 d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi supraventrikular
aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang
memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri
episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimuluslistrik berulang ke
otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian primer :
a. Airway
1) Apakah ada peningkatan sekret ?
2) Adakah suara nafas : krekels ?
b. Breathing
1) Adakah distress pernafasan ?
2) Adakah hipoksemia berat ?
3) Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas
4) Apakah ada bunyi whezing ?
c. Circulation
1) Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
2) Apakah ada takikardi ?
3) Apakah ada takipnoe ?
4) Apakah haluaran urin menurun ?
5) Apakah terjadi penurunan TD ?
6) Bagaimana kapilery refill ?
7) Apakah ada sianosis ?
2. Pengkajian sekunder
a. Riwayat penyakit
1) Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
2) Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
3) Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan
untuk terjadinya intoksikasi
4) Kondisi psikososial
b. Pengkajian fisik
1) Aktivitas : kelelahan umum
 2) Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.
3) Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
4) Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit
5) Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
6) Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau
tidak dengan obat antiangina, gelisah
7) Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung
kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
8) Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
B DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
a. Kriteria hasil :
1) Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh
TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status
mental biasa
2) Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
3) Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia
b. Intervensi :
1) Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
 2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial;
disritmia ventrikel; blok jantung
5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
6) Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi
nafas dalam, bimbingan imajinasi
7) Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD
8) Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi
c. Kolaborasi :
1) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
2) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
3) Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
4) Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
5) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
6) Masukkan/pertahankan masukan IV
7) Siapkan untuk prosedur diagnostik invasive
8) Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrillator
2. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan
kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
a. Kriteria hasil :
1) menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
2) Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
b. Intervensi :
1) Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
2) Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/keluarga
3) Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan,
perubahan mental, vertigo.
4) Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
5) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
6) Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
7) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang
8) Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat
9) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan
gejala yang memerlukan intervensi medis
10) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus,
manuver Valsava bila perlu.
 BAB IV
PENUTUP

A KESIMPULAN
Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
Penyebab yang paling umum dari aritmia ventrikel adalah penyakit miokard (iskemi dan
infark), yang disertai dengan perubahan keseimbangan elektrolit, gangguan metabolisme,
toksisitas obat dan vasospasme coroner. Karena implus berasal dari ventrikel, maka tidak
melalui system konduksi yang normal melainkan jaringan otot ventrikel.
1. Terapi medis
a. Obat-obat anti aritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia
a) Kelas 1 : sodium channel blocker
b) Kelas 1 A, Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
c) Kelas 1 B, Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,
ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
d) Kelas 1 C, Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia
 2. Terapi mekanis
a. Kardioversi
b. Defibrilasi
c. Defibrilator kardioverter implantabel
d. Terapi pacemaker

B SARAN
Dengan adanya makalah ini, semoga dapat digunakan sebagai pedoman bagi pembaca
baik tenaga kesehatan khususnya perawat dalam pemberian asuhan keperawatan secara
professional. Selain itu pembaca diharapkan dapat mengaplikasikan tindakan pencegahan
dan penanggulangan untuk menghindari penyakit ventrikel ekstra sistol ini. Mungkin dalam
penyusunan makalah ini masih banyak kekurangan. Untuk itu penulis mengharapkan saran
dan kritik demi kesempurnaan penyusunan makalah ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.1997
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 1996
Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC;
2001.
Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC;1999
Hanafi B. Trisnohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI ; 2001