VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Di Susun oleh:

Kelompok 2

Vanessa Salavadilah (106117046)

Fanny Yulia.S. (106117063)
Youla Marlinda .P. (106117054)
Elijah Muhamad.R. (106117059)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL –IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP
2019/2020
VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Definisi
VSD (Ventricular Septal Defect) atau Defek Septum Ventrikel adalah suatu keadaan
abnormal jantung berupa adanya pembukaan antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.(Rita
&Suriadi, 2001).
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. (Heni et al, 2001; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013; AHA, 2014)
VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya. Umumnya
congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum ditemukan (Junadi, 1982;
Prema R, 2013; AHA, 2014)

Etiologi
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :
Faktor prenatal (faktor eksogen):
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang
Faktor genetik (faktor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
  Kembar identik
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan
jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma.
Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus,
Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang
dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema
R, 2013; AHA, 2014).

Patofisiologi
Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut :
1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.
2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan
dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.
3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau
terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan
sianosis.
Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak
beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat
diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk
pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Kapita Selekta Kedokteran, 2000; Webb GD et al, 2011;
Prema R, 2013; AHA, 2014)

Klasifikasi
Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:
a. perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis,
b. subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler dan
sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup
pulmonal,
c. muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

Manifestasi klinis
Takipneu
b. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
c. Adanya sianosis dan clubbing finger
d. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan
oksigen akibat gangguan pernafasan
e. Bayi mudah lelah saat menyusu, sehingga ketika mulai menyusu bayi tertidur karena
kelelahan.
f. Muntah saat menyusu
g. BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
h. Gangguan tumbuh kembang
i. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
j. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

Gambaran klinis
Menurut ukurannya, VSD dapat dibagi menjadi:
VSD kecil
 Biasanya asimptomatik
 Defek kecil 1-5 mm
 Tidak ada gangguan tumbuh kembang
 Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh
tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
 EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri
 Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau sedikit meningkat
 Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
 Tidak diperlukan kateterisasi
 VSD sedang
 Sering terjadi symptom pada bayi
 Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan waktu lebih
lama untuk makan dan minum, sering tidak mampu menghabiskan makanan dan
minumannya
 Defek 5- 10 mm
 BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
 Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi
umumnya responsive terhadap pengobatan
 Takipneu
 Retraksi bentuk dada normal
 EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan, tetapi kiri lebih
meningkat. Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus pulmonalis
menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan pemebsaran pembuluh darah di hilus.
VSD besar
 Sering timbul gejala pada masa neonatus
 Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
 Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru
timbul setelah minggu ke 6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
 Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
 Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
 Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer

Pathways
Faktor Eksgen Faktor Endogen

Ventrikel Septa Defek

 Pirau ventrikel kiri Ventrikel Kanan

Volume ke paru paru meningkat

Volume Sekuncup Turun Tekanan Ventrikel kanan meningkat Hipertropi otot

ventrikel kanan

COP menurun Hipertensi Pulmonal Wokrlood

Kebutuhan O2 dan z at nutrisi Takipnoe sesak nafas pada saat Atrium kanan tidak dapat

Untuk metabolisme tubuh tidak seimbang aktivitas saat bermain mengimbangi peningkatan

worklood

Berat Badan sukar naik

Pembesaran atrium kanan

Gejala CHF: mur-

mur,distensi vena
jungularis,edema
hepatomegaly

Gangguan Tumbang Intoleren Aktivitas Penurunan curah jantung

Pemeriksaan fisik
§ VSD kecil
- Palpasi:
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan
IV kiri.
 - Auskultasi:
Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. Intensitas
bising derajat III s/d VI.
§ VSD besar
- Inspeksi:
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela
intercostal dan regio epigastrium.
- Palpasi:
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada.
- Auskultasi:
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan penunjang dan diagnostik

 Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel
 EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri
 Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
 Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

Komplikasi
a. Gagal jantung kronik
b. Endokarditis infektif
c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
d. Penyakit vaskular paru progresif
e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

Penatalaksanaan
Non Farmakologis
a. Pembedahan :
1) Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
2) Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi aliran
ke paru.
b. Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a. Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah jantung
terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal)
b. Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung :
menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.
1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Diperlukan
operasi untuk mencegah endokarditis infektif.
2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur
4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal jantung
diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan pada umur 4-6
tahun atau sampai berat badannya 12 kg.
3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada
keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis.
Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi.
Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat
dilakukan setelah berumur 6 bulan.
4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi
koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis.
Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan
mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel
kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek.
ASUHAN KEPERAWATAN VSD

Pengkajian

 Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktifitas terbatas)

 Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung
tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali.

 Kaji adanya tanda hypoxia kronis : clubbing finger

 Kaji pola makan, pertambahan berat badan.

Diagnosa Keperawatan

1.Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

2.Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh tubuh
dan suplai oksigen ke sel.

3.Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai

Intervensi Keperawatan

DP 1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung

Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan masalah penurunan Curah jantung dapat
teratasi

NOC: Penurunan curah jantung:keefektifan pompa jantung

Kriteia hasil : -Adanya tanda-tanda membaiknya curah jantung

-Tanda vital dalam rentan normal

-Tidak ada penurunan kesadaran

- Tidak ada edema paru,perifer,dan tidak ada asites

NIC: Perawatan jantung

Intervensi :

 Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan
kulit.
 Tegakkan derajat sianosis (membrane mukosa, clubbing)
 Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu,
periorbital edema, oliguria dan hepatomegali.
 Kolaborasi untuk pemberian obat (diuretic, untuk menurunkan afterload) sesuai indikasi

DP 2. Tidak toleransi terhadap aktifitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh
tubuh dan suplai oksigen ke sel.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah tidak toleransi terhadap Aktifitas dapat
teratasi

NOC: Intoleran aktivitas: toleransi terhadap aktivitas

Kriteria hasil : -Anak dapat berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuanya

-Mampu melakukan altivitas sehari hari sesuai kemampuannya

-Mampu berpindah tanpa bantuan alat

NIC: Terapi aktivitas

Intervensi :

 Ijinkan anak sering istirahat dan hindarkan gangguan saat tidur

 Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktifitas ringan
 Bantu anak untuk memilih aktifitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan kemampuan
anak
 Berikan periode istirahat setelah melakukan aktifitas
 Hindarkan suhu lingkungan terlalu panas atau dingin
 Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan /kecemasan anak

DP 3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat
nutrisi ke jaringan
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan masalah perubahan pertumbuhan dan
perkembangan dapat teratasi

NOC:pertumbuhan dan perkembangan,keterlambatan: pertumbuhan

Criteria hasil : Pertumbuhan anak sesuai kurva pertumbuhan BB dan TB.

NIC: Monitor Nutrisi

Intervensi :

 Sediakan didit yang seimbang, tinggi zat nutrisi untuk mencapai pertumbuhan yang
adekuat.
 Monitor TB dan BB
 Libatkan keluarga dalam pemberian nutrisi kepada anak

DAFTAR PUSTAKA

Cecily L. Bets, Linda A. Sowden, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3, Jakarta EGC, 2002.

https://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/CongenitalHeartDefects/AboutCongenitalHeart
Defects/Ventricular-Septal-Defect-
Sue moorhed,Marion Johnson,meridean L. Mass,Elizabeth
swanson,2008,2004,20001996,1992,Nursing Outcomes classification,Untided kingdom,ISBN
Gloria M.Bulechek,Howard K.Butcher,Joanne M.Dochterman,Sherly
M.Wagner,2004,2008,2000,1997,Nursing Intervention Clafication,United kingdom,ISBN