Askep Kardiomiopati

Januari 2, 2011 | umum |

A. Konsep Teori
1. Pengertian
Kardiomiopati kongestif/Dilatasi adalah suatu penyakit miokard yang primer
atau idiopatik yang ditandai dengan dilatasi ruangan-ruangan jantung dan
gagal jantung kongestif. (FKUI,1996:1072)

Kardiomiopati kongestif adalah bentuk kardiomiopati yang ditandai adanya

dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan
dinding otot, pembesaran atrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.
(Smeltzer and Bare,Alih bahasa Agung Waluyo,2001:833)

Kardiomiopati dilatasi (DCM) adalah kerusakan yang luas pada miofibril dan
mengganggu metabolisme jantung. (Ignatavicus et al,1995:918)

Jadi dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa kardiomiopati adalah

penyakit miokard yang primer atau idiopatik dengan adanya kerusakan yang
luas pada miofibril jantung yang ditandai dengan dilatasi dilatasi atau
pembesaran rongga ventrikel bersama dengan penipisan dinding otot,
pembesaran antrium kiri, dan statis darah dalam ventrikel.

2. Anatomi Dan Fisiologi

Jantung kira- kira sebesar kepalan tangan dengan berat antara 220-260
gram.Basis jantung berada pada costa ke-3 kanan, 2 cm dari sternum, ke
atas ke costa kedua kiri, 1 cm dari jantung. Sedangkan apeks jantung pada
costa ke-5 dan ke-6 kiri atau ruang intercostal kelima kiri 4 cm dari garis
medial.

Jantung tersusun atas:

• Epicardium
• Miocardium

• Endocardium.

Epicardium adalah bagian terluar dan merupakan jaringan yangtransparan.

Miokardium adalah bagian tengah yang terdiri atas serat otot striae yang
bertanggung jawab atas kekuatan kontraksi jantung. Endocardium , bagian
jantung terdalam yang terdiri dari jaringan endotheal merupakan
bagianyang berbatasan dengan bilik jantung dan menutup 4 katup jantung.

a. Otot Jantung
Jantung terdiri atas tiga tipe otot jantung yang utama yaitu: otot atrium,
otot ventrikel dan serat otot dan serat otot khuss penghantar rangsangan
dan pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi
dengan cara yang sama seperti otot rangka hanya saja kontraksi otot lebih
lama. Sebaliknya serat-serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan
berkontraksi dengan lemah sekali sebab serat-serat ini hanya mengandung
sedikit saraf kontraktif; malahan serat-serat ini menghambat irama dan
berbagai kecepatan konduksi, sehingga serat-serat ini dapat bekerja sebagai
suatu sistem jantung.

Otot jantung adalah bergaris lintang sama seperti otot rangka. selanjutnya
otot jantung mempunyai miofibril khas yang mengandung filamen aktin dan
miosin hampir identik dengan filamen aktin dan miosin yang terdapat pada
otot rangka, dan filamen-filamen ini selama proses kontraksi saling
bertautan dn mengadakan sliding satu sama lainnya dengan cara yang sama
seperti yang terjadi pada otot rangka.

Jantung terdiri dari dua sinisium yang terpisah yaitu sinisium atrium dan
sinisium ventrikel. Sinisium ini satu sama lain dipisahkan oleh jaringan
fibrosa di sekitar cincin-cincin katup, tetapi potensial aksi dapat dihantarkan
dari sinisium atrium ke sinisium ventrikel melalui sistem penghantar khusus,
berkas A-V.

b. Ruangan-ruangan dalam jantung

Dinding otot disebut septum, memisahkan jantung menajdi dua bagian yaitu
bagian kanan dan kiri, masing-masing mempunyai ruangan atas disebut
atrium dan ruangan bawah disebut ventrikel.

1) Bagian kanan dari jantung

Atrium kanan berupa dinding tipis yang menerima darah vena yang
teroksigenasi dari jaringan-jaringan perifer melalui vena cava superior dan
inferior dan dari otot jantung melalui sinus coronaria.

Kebanyakan dari venous return mengalir dengan pasif dari atrium kanan
melalui katup trikuspid yang terbuka ke ventrikel kanan selama diastol
ventrikuler. Sisa dari venous return secara aktif didorong oleh atrium kanan
selama atrium sisitol atau kontraksi.

Ventrikel kanan atau otot pemompa datar yang berada di belakang sternum
ventrikel kanan menghasilakan tekanan sekitar 25 mmHg untuk menutup
katup trikuspid, untuk membuka katup pulmonik dan untuk mendorong
darah ke dalam arteri pulmonalis dan paru-paru. Beban kerja ventrikel
kanan berbeda dibandingkan dengan ventrikel kiri karena sistem pulmonary
adalah sebuah sistem bertekanan endah yang membebankan sedikit
tahanan pada aliran.

2) Bagian kiri dari jantung

Setelah darah dioksigenasi dala paru-paru, darah akan mengalir bebas dari
empat vena pulmonalis ke atrium kiri. Darah lalu mengalir melalui katup
mitral yang terbuka ke dalam ventrikel kiri selama diastol ventrikuler. Ketika
ventrikel kiri hampir penuh, atrium kiri berkntraksdi memompa darah masuk
ke ventrikel kiri. Akhirnya dengan kontraksi sisitol ventrikel kiri
menghasilkan tekanan sekitar 120 mmHg untuk menutup katup mitral dan
membuka katup aortik Darah didorong ke aorta dan amsuk ke sirkulasi
sistemik arteri.

Ventrikel kiri berebentuk elips dan yang terbesar dan banyak terdapat otot
dalam jantung. Dindingnya 2 sampai 3 kali tebalnya dinding ventrikel kanan.
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada ventrikel
kanan karena ventrikel kiri harus berkontraksi melawan tekanan tinggi
sirkulasi sistemik, yang membebankan tahanan yang lebih besar pada aliran
jika tekanan meningkat dalam sisitem sirkulasi (hipertensi) berarti ada
tahanan yang lebih besar. Lalu ventriel kiri harus menghasilakan tekanan
yang lebih tinggi untuk membuka katup aortik dan mengosongkan isinya,
meningkatkan beban kerja ventrikel kiri.

Darah didorong di aorta seluruhnya sirkulasi sistemik ke jaringan tubuh.

Darah kembalai ke atrium kanan karena perbedaan tekanan. Tekanan darah
di aorta pada oranga dewasa muda adalah sekitar 100-120 mmHg,
sedangkan tekanan darah di atrium kanan adalah sekitar 0-5 mmHg.
Perbedaan dalam tekanan menghasilakan tekanan gradien, sehingga darah
mengalir dari yang bertekanan tinggi ke yang bertekanan

Gambar 2.1
Jantung Dalam Potongan Frontal
(Ignativicus, et al., 1995:778)
rendah. Struktur jantung dan pembuluh darah bertanggung jawab untuk
mengatur tekanan ini.

a. Katup-katup jantung

Keempat katup merupakan struktur cuping yang berfungsi untuk

mempertahankan aliran darah (ke depan) dari arus darah melalui bilik-billik
jantung. Katup-katup membuka dan menutup sebagai respon terhadap
tekanan dan volume dari bilik-bilik jantung. Katup-katup jantung
diklasifikasikan ke dalam dua jenis yaitu:

1) Katup atrioventrikuler
Katup atrioventrikuler adalah katup trikusp[idalis yang terletak antara
atrium dan ventrikel kanan dan katup mitral yang terletak antara atrium dan
ventrikel kiri. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga katup yang dipertahankan
tetap pada tempatnya oleh saluran fibrosa yang disebut chordae tendinae
yang dieratkan kepada dinding ventrikuler oleh muskulus papilarsis otot.
Katup mitral ynag disebelah kiri dari jantung mempunyai dua daun katup.
Dieratkan seperti katup trikuspidalis. Chordae tendinae samngat penting
karena menunjang katup-katup AV saat sistolik dari ventrikuler guna
mencegah prolaps dari katup ke dalam atrium. Daun katup saling tumpang
tindih selama sistolik untuk membentu mencegah arus darah yang
membalik. Kerusakan chordae tendinae dapat menyebabkan regurgitasi
(arus membelik) ke atrium pada saat sistolik ventrikuler (kontraksi) dan
terbuka pada saat diastolik (relaksasi).

2) Katup Semilunaris
Katup semilunaris terdiri dari katup aorta dan pulmonal. Desain struktur dari
katup-katup semilunaris berbeda dengan katup AV, tiap katup trdori dari
cuspidal yang berbentuk mangkok. Terletak diantara ventrikel dan pembuluh
darah besar kemana darah dialrkan. Katup ini terbuka pada saat sistolik
ventrikuler untuk mengalirkan darah ke aorta dan arteri pulmonalis dan
menutup pada waktu diastole guna mencegah arus balik dari aorta dan
arteri pulmonalis masuk dan kembali ke ventrikel bila katup berelaksasi.

b. Arteri Coronaria

Arteri koronaria keluar mulai dari permulaan aorta sebelah kanan dekat
katup aorta. Fungsi arteri ini adalah memberi darah ke miokardium.
Terdapat dua arteri koronaria utama yaitu, yang kiri dn kanan.

Arteri koronaria kiri mensuplai darah ke belahan jantung kiri yang akan
terbagi dua menjadi cabang Left Anterior Descending (LAD) cabang anteriort
yang menurun dan The Circumflex Coronary (CCA)/ Arteri koronaria yang
melingkar. The Right Coronary Arteri (RCA) / Arteri Coronaria Kanan
mensuplai darah ke belahan jantung kanan. Hanya sedikit sambungan
anatar aarteri koronaria utama, karena itu bila terjadi sumbatan arteri
koronaria atau salah satu cabangnya akan menghilangkan aliran darah
(ischemia) ke bagian otot jantung yang mendapat suplai oleh pembuluh itu
dan berakibat angina pektoris atau infark miokardial. Yang menjadi
penyumbat bisa bekuan darah yang paling sering deposit lemak
/penumpukan lemak pada dinding arteri koronaria.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian yaitu, vene thebesian
menyalurkan darah dari bagian kanan miokardium atrium dan ventrikel,
vena cardiac anterior menyalurkan bagian terbesar dari ventrikel kanan dan
sinus coronaria dengan cabang-cabangnya menyalur pada ventrikel sebagian
besar dari pengembalian darah vene miokardial.

c. Elektrofisiologi Jantung

Elektrofisiologi jantung bertanggung jawab mengatur heart rate dan ritme,

sel-sel jantung mempunyai sifat unik dan khusus yaitu:

§ otomatisasi

§ eksitability

§ konduktivitas

§ kontraktilitas

§ membiaskan

Otomatisasi mengacu pada kemampuan seluruh sel-sel jantung untuk

menghasilakn impuls secara spontan dan berulang-
ulang. Eksitabilitymerupakan kemampuan sel untuk merespon stimulus
denagn mengahsilkan impuls (depolarisasi). Konduktivity berarti bahwa sel-
sel jatung mentransmisikan impuls listrik yang diterima. Refractoriness/
membiaskan berarti bahwa sel-sel jantung tidak dapat merespon stimulus
karena tidak mempunyai repolarisasi dari stimulus sebelumnya.
Sistem konduksi
Mekanisme kontraksi dari jantung dihasilkan dari proses respon stimulus.
Perubahan potensi terhadap stimulus dikenal dengan potensi kegiatan. Dua
komponen dari potensial aksi adalah depolarisasi (pancaran dari impuls) dan
repolarisasi (sel kembali kepada kondisi istirahat). Arus listrik merangsang
dilepasnya kalsium yang menjadi katalisator kontraksi miokardial.

Urutan menjadi aktifnya jantung adalah sebagai berikut:

1. Depolarisasi dimulai oleh impuls dari SA node

2. Impuls menyebar ke kedua atria

3. Impuls mencapai AV node yang melambatkan impuls kira-kira 0,1 detik

4. Impus ditransmisi menurut cabang-cabang HIS ke serabut Purkinje

mengaktifkan kedua ventrikel hampir simultan

5. Mengaktifkan otot ventrikular dimulai dari apex menuju basis jantung.

d. Siklus Cardiac

Siklus kardiak mempunyai dua fase yaitu diastoli dan sistoli. Relaksasi dan
pengisian terjadi saat diastolik kontraksi dan pengosongan terjadi pada saat
sistolik.

Diastolik ventrikular berdasarkan konsep terjadi dalam tiga fase :

§ Isovolumetrik relaxation : otot-otot ventrikel relaksasi tapi belum terisi

§ Rapid ventrikular filling : darah mengalir pasif karena sanitasi dari atria
ke ventrikel; dimulai bila tekanan atrial melampaui tekanan ventrikular dan
katup AV terbuka
§ Slow ventrikular filling ; terjadi karena volume darah meningkat,
menimbulkan tekanan ventrikuler meningkat berakibat pengisian seterusnya
menjadi lambat.

§ Proses sistolik terjadi dalam tiga fase juga:

§ Isoventrikular-ventrikular contraction ; terjadi peningkatan tekanan

myocardial dan tekanan intravaskular tanpa perubahan volume darah;
katup-katup AV menutup

§ Maximal ventrikular ejection : tekanan dalam ventrikel lebih besar

daripada dalam aorta atau arteria pulmonal mendrng untuk membuka
katup-katup semilunaris dan darah terpompakan ke sirkulasi paru-paru dan
sirkulasi sistemik

§ Reduced ventrikular ejection ; ventrikel tetap berkontraksi dan haya

sedikit darah didorong pada saat terjadi akibat kontraksi; terkanan yang
lebih tinggi di dalam aorta dan arteri pulmonal dibanding dalam ventrikel
menyebabkan menutupnya katup-katup semilunaris yaitu akhir dari
sistolikventrikular.

e. Curah Jantung (Cardiac Output)

Akibat kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron maka darah

dipompa masuk kedalam sistem pulmonar dan sistemik. Volume darah yang
dipompa oleh tiap ventrikel permeni5t dikenal dengan istilahcurah
jantung. Cardiac output tergantung pada stroke volume dan Heart rate
Cardiac output = stroke volume X Heart rate
1) Curah Sekuncup (Stroke Volume)

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel

perdetik. Sekitar 2/3 dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastole
(volume akhir diasolik) dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang
dikeluarga tersebut dikenal dengan sebutan fraksi ejeksi;sedangkan volume
darah yang tersisa didalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir
sistolik. Penekanan fungsi ventrikel menghambat kemampuan ventrikel
untuk mengosongkan diri dan dengan demikian mengurangi curah sekuncup
dan fraksi ejeksi, dengan akibat peningkatan volume sisa pada ventrikel.
o Preload

Preload mengacu pada derajat regangan serat miokardial pada akhir diastol
beberapa saat sebelum kontraksi. Regangan otot serabut ditentukan oleh
volume ventrikel pada khir diastol. Preload ditentukan oleh volume akhir
ventrikel kiri-diastol (LVED).

Meningkatnya volume ventrikel meningkatkan panjang dan tekanan otot

serat dapat meningkatkan kontraksi dan stroke volume. Ini sesuai dengan
hukum Starling yang menyebutkan bahwa semakin banyak jantung tersisi
selama diastol (dalam batas), semakin kuat kontraksi. Bagaimanapun
pengisian yang berlebih pada ventrikel menyebabkan tekanan dan volume
LVED berlebihan dan menurunkan cardiac output.
o Kontraktilitas

Kontraktilitas berkaitan dengan perubahan status inotropis (kekuatan

berkontraksi) dari otot tanpa perubahan kepanjangan serabut myocardial
atau preload. Kontraktilitas dapat bertambah oleh stimuls simpatis atau
karena pemakaian bahan, seperti kalsium atau epinefrin. Peningkatan
kontraktilitas meningkatkan daya pengosongan ventrikular pada waktu
sistolik maka terjadi peningkatan stroke volume.

Tekanan ventrikular juga merupakan bagian dari besarnya ventrikular.

Pemekaran dari ventrikel berakibat kepada peningkatan volume ventrikular
dan meningkatkan afterload. Peningkatan yang terlalu besar dari aferload
dapat mengganggu daya pengosongan ventrikular, menurunkan stroke
volume dan cardiac output.

o Afterload

Afterload adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan ventrikel untuk

mengejeksikan darah ke katup semilunar dan ke pembuluh darah perifer.
Terutama merupakan fungsi dari tekanan intraventrikular, ukuran atau
radius intraventrikular dan ketebalan dinding ventrikel.

Hubungan tersebut dinyatakan dalam persamaan Laplace:

Ketegangan =Tekanan intraventrikular X radius

Tebal dinding ventrikel

2) Denyut Jantung (Heart Rate)

Dalam keadaan normal kecepatan jantung dikendalikan oleh aktifitas

sinoatrial (SA) node. Normal denyut jantung pada keadaan istirahat adalah
60-100 X/menit. Jumlah impuls yang dihasilkan permenit oleh pacu jantung
ini terutama berasal dari inervasi serabut cabang dari simpatis dan para
simpatis dari syaraf otonom (SSA/ANS-autonomic nervus sistem)

Parasimpatis menstimulasi melambatkan denyut jantung, sirkulasi hormon

katekolamin seperti epinephrin dan norepinefrin juga menyebabkan
peningkatan denyut jantung. Faktor lain seperti pada susunan saraf pusat
(SSP) dan refleks baroreseptor (pressoreceptor) termasuk mempengaruhi
sistem saraf otonom. Nyeri, takut dan kecemasan dapat meningkatkan
denyut jantung.

Faktor tambahan yang mempengaruhi denyut jantung adalah suhu tubuh,

medikasi, pengaruh hormonal, tekanan AGD dan konsentrasi elektrolit.

2. Etiologi

Tidak ada etilogi yang pasti dari kardimiopati, tetapi kemungkinan ada
hubungan dengan beberapa hal, yaitu:

a. Primer (penyakit otot jantung tanpa diketahui penyebabnya)

b. Sekunder (penyakit otot dengan adanya penyebab atau kemungkinan

penyebab), yaitu:
§ Kelainan autoimun

§ Hipertensi sistemik

§ Autoantibodi yaitu antimyocardial antibodies

§ Proses infeksi (infeksi bakteri/virus)

§ Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy)

§ Gangguan imunitas (leukimia)

§ Kehamilan dan kelainan post partum

§ Toxic proses (alkohol dan chemoterapi)

§ Proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)

3. Manifestasi Klinis

a. Kelelahan dan kelemahan

b. Dispneu saat beraktivitas

c. Paroksimal Nokturnal Dispneu

d. Batuk dan mudah lelah

e. Distensi vena jugularis

f. Kongesti vena sistemik

g. Disritmia atau blok jantung

h. Gagal jantung (bagian kiri)

i. Emboli sistemik/ pulmonary

j. Kardiomegali sedang-berat

k. Suara S3 dan S4 gallop pada auskultasi jantung

l. Insufisiensi mitral dan trikuspid

m. Tekanan darah normal/turun

n. Hepatomegali

o. Asites

p. Pittimg edema pada bagian tubuh bawah

q. Kulit dingin

4. Patofisiologi

Kardiomiopati Dilatasi mengakibatkan disfungsi pada ventrikel kiri dan kanan

sehingga kekuatan kontraksi jantung menurun yang akan disertai penurunan
kardiak outut. Penurunan kardiak autput dapat berakibat pada beberapa hal
yaitu :

• Penurunan CO akan meningkatkan preload sehingga kongestif paru

juga meningkat yang menyebabkan darah residu di ventrikel kanan
berlebihan. Karena darah residu di darah berlebihan maka tekanan di
ventrikel kanan juga meningkat sehingga aliran darah di atrium kanan
terganggu, aliran balik vena kava serta vena hepatika menjadi terhambat
yang berefek pada peningkatan tekanan partial dan statis darah di vena
portal. Stasis darah yang berada di vena porta lama kelamaan
menyebabkan vena di hepar semakin membesar sehingga terjadilah
hepatomegali. Hepatomegali yang terjadi pada klien dengan kardiomiopati
dilatasi akan mengkibatkan menurunnya fungsi hepar sebagai pembentuk
protein plasma yang mengatur perpindahan tekanan osmotik koloid dari
cairan intraseluler ke ekstraseluler. Terganggunya perpindahan CIS ke CES
akan mengakibatkan terjadinya asites.

• Penurunan CO akan diikuti penurunan suplai darah dan Oksigen ke

tubuh sehingga sup[lai dan kebuthan darah sera oksigen yang diperlukan
tubuh menjadi tidak seimabng dan perfusi jaringan menjadi terganggu yang
berdampak pada kelemahan dan kelelahan pada klien. Kelemahan dan
kelelahan yang dialami klien menyebabkan intoleransi aktivitas sehingga
klien immobilisasi. Immobilisasi yan terlalu lama akan mengakibatka
penekanan yang menetap apda daerah yang ,menonjol sehingga sirkulasi
jaringan pada area tersebut akan terhambat dan terjadi hipoksia jaringan
yang jika dibiarkan akan terjadi gangguan pada integritas kulit.

• Penurunan CO mengakibatkan darah residu pada ventrikel kiri

bertambah sehingga tekanan dalam ventrikel kiri dan atrium kiri akan
meningkat. Peningkatan tekanan ventrikel kanan dan atrium kiri akan
menghambat darah dari paru-pariu sehingga tekanan kapiler paru akan
meningkat melebihi tekanan osmotik koloid pada jaringan. Darah yang
terhamabt akan menjadi transudat intertisisal alveolar yang akan
berdampak sesak pada klien.

• Pada penurunan CO mengakibatkan suplai darah ke ginjal menurun

sehingga perfusi ginjal juga menurun yang akan disertai penurunan filtrasi
glomelurus. Hal-hal tersebut menyebabkan vasokontrikasi pembuluh darah
ginjal sehingga aldosteron meningkat. Peningkatan aldosteron dan retensi
natrium akan menyebbakan udema.

• Penurunan CO diiukti oleh penurunan suplai darah ke otak. Jika suplai

darah ke otak menurun menyebabkan perfusi di otak atau serebral
terganggu yang dapat berakibat pada perubahan status mental.

Gambar 2.2
Gambaran Kardiomiopati Dilatasi
(Ignatavicius et al,1995:919)
1. Dampak Terhadap Sistem Tubuh berkaitan Dengan Kebutuhan Dasar
Manusia

a. Dampak Terhadap Sistem Tubuh

1) Sistem Pernafasan

Batuk dapat terjadi akibat darah kembali ke belakang entrikel

menujupulmonary vessels. Abnormalitas ketiaknyamanan bernafas atau
dispneu dapat terjadi disebabkan menurunnya pengisian ventrikel kiri,
meningkatnya tekanan vena pulmonar dan pulmonar kongestif.
Dispneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dispneu bahkan dapat terjadi saat istirahat matau
dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orttopnu,
kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopneu tidak
akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di
tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.

2) Sistem Kardiovaskuler

Nyeri dada yang kemungkinan disebabkan adanya iskemik miokard. Adanya

penurunanya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk
sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan menyebabkan
kelemahan.

3) Sistem Pencernaan

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan
dalam pembuluh portal meningkat nsehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam
rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
disstres pernafasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran
vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.

4) Sistem Muskuloskeletal

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.

5) Sistem Persyarafan

Menurunnya perfusi serebral akibat menurunnya cardiac out put

menyebabkan terjadinya perubahan mental status.

6) Sistem Integumen

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap
bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia ekstyerna
dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien
yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.
Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah
penekanan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling
tidak sebanyak 4,5 kg.

7) Sistem Perkemihan

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi
paling sering malam hari karena curah jantung akan membaik dengan
istirahat.

b. Dampak Terhadap Psikososial

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan,
stres akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispneu, yang
pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan lingkaran setan.

2. Penatalaksanaan Medis

a. Obat Digitalis

Cardiak Output seperti digitalis mempunyai efek isotropic positif dan

digunakan untuk meninngalkan miokardium contractility dan cardiac output.
Kegiatan mereka dengan peningkatan cardiac output berlanjut dengan
waktu kondisi, dan peningkatan refractory period . Permulaan obat-obat
tersebut diberikan dalam digitalis dosis untuk memperoleh efisiensi cardiac
output yang maksimal. Jika efektivitas obat itu diperoleh sangat besar, dosis
lebih rendah digunakan untuk pemeliharaan. Efek samping obat ini adalah
mual dan muntah.

b. Vasodilator

Vasodilator menyebabkan relaksasi otot secara halus oleh karena

mempersatukan vena, menurunkan resistensi peripheral, dan akhirnya
menurunkan daya kerja jantung. Vasodilator dalam dosis rendah adalah
aktivitas penurunan kapiler pulmonary dan ventrikel kiri sudut tekanan,
dalam dosis tinggi, hal itu menurunkan kelebihan daya. Efek samping obat
ini diantaranya hipotensi, mual, muntah, sakit kepala atau compensatory.

c. Istirahat

Pasien harus diletakan pada posisi untuk menghindari ketidakperluan

membuang energi. Jika pasien dalam ortopneu harus didukung dalam posisi
fowler yang tingi. Pasien harus dimobilisasi secara teratur untuk
meningkatkan sirkulasi dan mencegah robeknyajaringan dikarenakan
tekanan dari edema.
d. Pemenuhan oksigen ke jaringan

Penambahan oksigen digunakan untuk menjamin secara adekuat oksigen ke

sel-sel. Selama pemberian oksigen ini, harus diobservasi warna, respirasi
dan tanda-tanda vital.

e. Menurunkan volume darah

Bila payah jantung, hal itu menyulitkan sirkulasi darah, dan akumulasi
cairan di dalam jaringan. Volume darah dapat diturunkan dengan
menggunakan diuretic, diet pembatasan sodium. Bila perlu dilakukan
paracentesisi untuk mengangkat kelebihan cairan di operut. Perubahan CVP,
berat badan dan tekanan artery pulmonary adalah kemajuan yangbaik
dalam indikasi mengurangi volume darah. Seperti volume darah diturunkan
penguatan kardiak akan meningkat dan oksigen ke sel-sel diperbaiki.

f. Terapi dengan diuretic

Diuretik digunakan untuk meningkatkan pengeluaran cairan secara cepat.

Bila pasien diberi diuretic, biasanya pasien menjadi lemah atau
kebimbangan. Harus diobservasi kehilangan elektrolit, ketika diuretic
digunakan. Kehilangan tersebut dapat berupa kehilangan potassium, klorida,
sodium, dan calsium. Kehilangan pitasium dan klorida dapat menajdi
asidosis metabolic. Observasi juga tanda-tanda kehilangan elektrolit yaitu
haus, kram, pada poerut, lemah, banyak tidur, kejang otot.

g. Diet pembatasan sodium

Membatasi pemasukan sodium dalam cara lain, sehingga darah dapat

diturunkan. Sodium menyeabkan retensi air, sumber eliminasi diet dari
sodium dapat mencegah dan mengontrol rtensi cairan.
h. Rotating tourniquets

Memberikan tourniquet pada tungkai menurunkan kembalinya darah vena.

Sirkulasi darah vena di tungkai bawah dibatasi, dan muatan kerja dari
jantung diperkecil/dikurangi. Tourniquet biasanya digunakan selama
dekompensasi dan edema pulmonary keras dan hanya sampai kekuatan
kardiak ditingkatkan. Beberapa ahli menentang penggunaan ini karena
menyebabkan darah berkumpul pada ekstremitas bagian bawah, tergantung
pada posisi.

i. Pembedahan

Transplantasi jantung adalah pilihan pengobatan pada klien dengan

kardiomiopati dilatasi berat (DCM) Kriteria untuk seleksi dilakukannya
transplantasi jantung adalah:

§ Harapan hidup kurang dari 1 tahun

§ Umur lebih muda dari 65 tahun

§ New York Heart Association (NYHA) kelas III-IV

§ Normal atau dengan peningkatan resistensi pulmonal yang sedikit

§ Tidak adanya infeksi aktif

§ Status psikososial yang stabil

§ Tidak adanya penyalahgunaan obat atau alkohol

A. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah suatu metode pemberian asuhan keperawatan

yang logis dan sistematis, dinamis, dan teratur yang memerlukan
pendekatan, perencanaan, dan pelaksanan asuhan keperawatan yang
metodis dan teratur dengan mempertimbangkan ciri-ciri pasien yang bersifat
bio-psiko-sosial-spiritual maupun masalah kesehatannya. (Depkes R.I,
1994:22).

Perawatan dalam memberikan asuhan keperawatan klien harus melalui

proses keperawatan sesuai dengan teori dan konsep keperawatan dan
diimplementasikan secara terpadu dalam tahapan yang terorganisir meliputi
pengkajian, perencanaan keperawatan, tindakan keperawatan, dan evaluasi.

1. Pengkajian

a. Pengumpulan Data

1) Data Demografi

Angka kejadian kardiomiopati dilatasi adalah 2 X terjadi pada laki-laki dan

terjadi pada usia pertengahan. (Ignatavicius et al, 1995:919)

2) Riwayat Kesehatan

a) Riwayat Kesehatan Sekarang

Umumnya klien datang dengan keluhan adanya sesak. Sesa yang dirasakan
bertambah bila dilakukan aktivitas dan tidur terlentang dan berkurang bila
diistirahatkan dan memakai 2-3 bantal. Sesak dirasakan pada daerah dada
dan seperti tertindih benda berat. Skala sesak 0-4 dan dirasakan sering
pada siang dan malam hari.

b) Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya Kelainan autoimun, Hipertensi sistemik, Autoantibodi

yaituantimyocardial antibodies, Proses infeksi (infeksi bakteri/virus),
Gangguan metabolik (defisiensi thiamine dan scurvy), gangguan imunitas
(leukimia), Kehamilan dan kelainan post partum, toxic proses (alkohol dan
chemoterapi), proses infiltrasi (amyloidosis dan kanker)
c) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya anggota keluarga / lingkungan yang mempunyai penyakit

menular infeksi seperti TB dan hepatitis. Kaji adanya riwayat penyakit
hipertensi, jantung dan diabetes melitus di keluarga, bila ada cantumkan
dalam genogram.

3) Pola Aktivitas Sehari-hari

Nutrisi klien dikaji adanya konsumsi garam, lemak, gula dan kafein dan jenis
makanan. Klien mungkin akan merasa haus dan minum berlebihan (4000-
5000 mL) akibat sekresi aldosteron. Adanya penurunan aktivitas dan
aktivitas sehari-harinya (ADL) akibat adanya lemah, letih dan adanya
dispneu. Istirahat terganggu akibat dispneu dan sering terbangun pada
malam hari untuk eliminasi BAK.

4) Pemeriksaan Fisik

a) Sistem Pernafasan

Dispneu saat beraktivitas, Paroksimal Nokturnal Dispneu, tidur sambil duduk

atau dengan beberapa bnatal, Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum,
riwayat paru kronis, penggunaan bantuan pernafasan (oksigen dan
medikasi), nafas dangkal,takipneu, penggunaan otot aksesori
pernafasan.bunyi nafas mungkin tidak terdengar, dengan krakels basilar dan
mengi.

b) Sistem Kardiovaskular

Distensi vena jugularis, pembesaran jantung, adanya nyeri dada, suara s3

dan s4 pada auskultasi jantung ,tekanan darah normal/turun, takikardi,
disritmia (fibril atrium, blok jnatung dll)nadi perifer mungkin
berkurang,;perubahan denyutan dapat terjadi;nadi sentral mungkin kuat,
punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.
c) Sistem Pencernaan

Kaji adanya peningkatan berat badan secara signifikan, mual dan muntah,
anorexia, adanya nyeri abdomen kanan atas, hepatomegali dan asites

d) Sistem Muskuloskeletal

Kelelahan, kelemahan, sakit pada otot dan kehilangan kekuatan/ tonus otot.

e) Sistem Persyarafan

Kaji adanya rasa pening, perubahan prilaku, penurunana kesadaran dan

disorientasi

f) Sistem Perkemihan

Kaji adanya nokturia dan penurunanan berkemih, urine berwarna gelap,

penggunaan dan keadaan kateterisasi .

g) Sistem Integumen

Pittimg edema pada bagian tubuh bawah, dan kulit teraba dingin, adanya
kebiruan, pucat, abu-abu dan sianotik , dan adanya kulit yang lecet.

5) Data psikologis

Kaji adanya kecemasan, gelisah dan konsep diri dan koping klien akibat
penyakit, keprihatinan finansial dan hospitalisasi.

6) Data sosial

Perlu dikaji tentang persepsi klien terhadap dirinya sehubungan dengan

kondisi sekitarnya, hubungan klien dengan perawat, dokter dan tim
kesehatan lainnya. Biasanya klien akan ikut serta dalam aktivitas sosial atau
menarik diri akibat adanya dispneu, kelemahan dan kelelahan.
7) Data spiritual

Kaji tentang keyakinan atau persepsi klien terhadap penyakitnya

dihubungkan dengan agama yang dianutnya.. Biasanya klien akan merasa
kesulitan dalam menjalankan ibadahnya.

8) Data Penunjang

(a) Pemeriksaan Laboratorium

Radiologi: Pada foto rontgen dada, terlihat adanya kardiomegali, terutama

ventrikel kiri. Juga ditemukan adanya bendungan paru dan efusi pleura
Elektrokardiografi: ditemukan adanya sinus takikardia, aritmia atrial dan
ventrikel, kelainan segmen ST dan gelombang T dan gangguan konduksi
intraventrikular. Kadang-kadang ditemukan voltase QRS yang rendah, atau
gelombang Q patologis, akibat nekrosis miokard.
Ekokardiografi : Tampak ventrikel kiri membesar, disfungsi ventrikel kiri,
dan kelainan katup mitral waktu diastolik, akibat complience dan tekanan
pengisian yang abnormal.
Bila terdapat insufisiensi trikuspid, pergerakan septum menjadi paradoksal.
Volume akhir diastolik dan akhir sistolik membesar dan parameter fungsi
pompa ventrikel, fraksi ejeksi (EF) mengurang. Penutupan katup mitral
terlambat dan penutupan katup aorta bisa terjadi lebih dini dari normal.
Trombus ventrikel kiri dapat ditemukan dengan pemeriksaan 2D-
ekokardiografi, juga aneurisma ventrikel kiri dapat disingkirkan dengan
pemeriksaan ini.

Radionuklear: pada pemeriksaan radionuklear tampak ventrikel kiri disertai

fungsinya yang berkurang.
Sadapan jantung: pada sadapan jantung ditemukan ventrikel kiri membesar
serta fungsinya berkurang, regurgitasi mitral dan atau trikuspid, curah
jantung berkurang dan tekanan pengisian intraventrikular meninggi dan
tekanan atrium meningkat.
Bila terdapat pula gagal ventrikel kanan, tekanan akhir diastolik ventrikel
kanan, atrium kanan dan desakan vena sentralis akan tinggi. Dengan
angiografi ventrikel kiri dapat disingkirkan dana neurisma ventrikel sebagai
penyebab gagal jantung.

b. Analisa Data

Analisa data adalah kemampuan kognitif, berpikir dan daya nalar perawat
terhadap data senjang yang ditemukan sehingga diketahui permasalahan
klien.

c. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyimpangan yang menggunakan

respon manusia (status kesehatan, pola interaksi, baik aktual maupun
potensial sebagai individu atau kelompok dimana perawat dapat
mengidentifikasi dan melaksanakan intervensi secara legal untuk
mempertahankan status kesehatan).

Adapun diagnosa yang muncul adalah :

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi
listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium /air.

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan (

perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan
cairan kedalam area interstitial/alveoli )
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

6. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

1. Perencanaan
Perencanaan keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan
yang dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa
keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan
pasien. Perawatan pada klien dengan kardiomiopati sama dengan pasien
dengan gagal jantung (Ignatavicius et al, 1995: 919) Menurut Doengoes,
(alih bahasa I Made Kariasa, 2000:762) adalah:

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi,irama dan konduksi
listrik, perubahan structural ( mis kelainan katup, aneurisme ventricular )

Tujuan : Curah jantung tidak menurun

Kriteria hasil :

- Menunjukkan tanda vital yang dapat diterima ( disritmia terkontrol atau

hilang )

- Menunjukan tanda gagal jantung ( mis: parameter hemodinamik dalam

batas normal, haluaran urine adekuat )

- Menunjukkan penurunan episode dipsnea

- Menunjukkan penurunan episode angina

- Ikur serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

 Intervensi Rasional
1. Auskultasi nadi apical : kaji frekuensi, 1. Biasanya terjadi takhikardi ( meskipun
irama jantung ( dokumentasikan disritmia bila pada saat istirahat ) untuk mengkompensasi
tersedia telemetri ) penurunan kontraktilitas ventricular. Disritmia
2. Catat bunyi jantung ventricular yang tidak responsive terhadap
obat didugaaneurisma ventricular.
3. Palpasi nadi perifer 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallops
umum ( S3 dan S4 ) dihasilkan sebagai aliran
4. Pantau TD darah ke dalam serambi yang distensi. Mur-
mur dapat menunjukkaninkompetensi/
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis stenosis katup.

6. Pantau haluaran urine, cata penurunan 3. Penurunan curah jantung dapat

haluaran dan kepekatan/konsentrasi
7. Kaji perubahan pada sensori, contoh
letargi, bingung, disorientasi, cemas dan
depresi
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis pedis dan postibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau tidak teraturuntuk
dipalpasi dan pulsus alternan ( denyut kuat
lain dan denyut lemah ) mungkin ada.

8. Atur posisi semi rekumben pada tempat 4. Pada GJK dini, sedang dan kronis TD
tidur atau kursi dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
Pada GJK lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat
9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada normal lagi
bawah lutut
5. Pucat menunjukkan menurunnya
10. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak
nadi pedal, pembengkakan, kemerahan local adekuatnya curah jantung, vasokonstriktsi dan
atau pucat pada ekstreimitas anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai
refaktoriGJK. Area yang sakit sering
11. Kolaborasi pemberian oksigen berwarna biru atau belang karena peningkatan
tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai kongestif vena.
indikasi
6. Ginjal berespon untuk menurunka curah
12. Kolaborasi pemberian obat : jantung dengan menahan cairan dan natrium.
Haluaran urine biasanya menurun selama
 Diuretik : contoh furosemid (lasix), sehari karena perpindahan cairan ke jaringan
asam etakrinik (Edecrin) ,bumetamid tetapi dapat meningkat pada malam hari
(Bumex), spironolaton (Aldakton). sehingga cairan berpindah kembali ke
 Vasodilator : contoh nitrat (nitro-dur, sirkulasi bila pasien tidur.
isodril), arteriodilator, contoh
hidralazin (Apresoline), kombinasi 7. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya
obat, contoh prazosin (Minippres) perfusi serebral sekunder terhadap penurunan
 Digoksin ( Lanoxin )
Captopril ( Capoten ), lisinopril (
Prinivil ), enalapril ( Vasotec )
 Morfin Sulfat
 Transquilizer/sedatif
 Antikoagulan, contoh heparin dosis
rendah, warfarin ( Coumadin )
13. Kolaborasi pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total sesuai indikasi.
Hindari cairan garam
14. Kolaborasi pantau/ganti elektrolit.
15. Kolaborasi EKG dan perubahan foto
dada.
16. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium, 11. Meningkatkan sediaan oksegen untuk
contoh BUN, kreatinin. Pemeriksaan fungsi kebutuhanmiokard melawan efek
hati ( AST, LDH ). PT/APTT/Pemeriksaan
koagulasi
curah jantung.
8. Istirahat fisik harus dipertahankan
selama GJK akut atau refaktori untuk
memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan
menurunkan kebutuhan / konsumsi oksigen
miokard dan kerja berlebihan
9. Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden thrombus/pembentukan
embolus
10. Menurunnya curah jantung. Bendungan /
stasis vena dan tirah baring lama
meningkatkan resiko tromboflebitis
hipoksia/iskemia.
12.
 Tipe dan dosis diuretic tergantung
pada derajat gagal jantung dan fungsi
ginjal. Penurunan preload paling
banyak digunakan dalam mengobati
pasien dengan curah jantung relatif
normal ditambah dengan gejala
kongesti. Diuretik blik reabsorbsi
diuretic, sehingga mempengaruhii
reabsorbsi natrium dan air.
 Vasodilator digunakan untuk
meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi (
vasodilator ) dan tahanan vaskuler
sistemik ( arteriodilator ), juga kerja
ventrikel.
 Meningklatkan kekuatan kontraksi
miokard dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi
dan memperlama periode refaktori
pada hubungan AV untuk
meningkatkan efisiensi/curah jantung.
 Inhibitor HCE dapat digunakan untuk
 mengontrol gagal jantung dengan
menghambat konversi angiotensin
dalam paru dan menurunkan
vasokonstriksi, SVR dan tekanan
darah.
 Penurunan tahan vaskuler dan aliran
balik vena menurunkan kerja miokard.
Menghilangkan cemas dan
mengistirahatkan siklus umpan balik
cemas/pengeluaran
katekolamin/cemas.
 Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksegen dan
kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’
oral yang analog dengan amrinon (
inocor ) agen inotropik positif, disebut
milrinon yang dapat cock untuk
penggunaan jangka panjang.
 Dapat digunakan secara
profilaksisuntuk mencegah
pembentukkan thrombus/emboli pada
adanya factor resiko seperti stasis
vena, tirah baring, disritmia jantung
dan riwayat episode trombolik
sebelumnya.
13. Karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi
peningkatan volume cairan ( preload ). Pasien
GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard.

14. Perpindahan cairan dan penggunaan

diuretic dapat mempengaruhi elektrolot (
khususnya kalium dan klorida ) yang
mempengaruhi irama jantung dan
kontraktilitas.

15. Depresi segmen ST dan datarnya

gelombang T dapat terjadi karena peningkatan
kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada
penyakit arteri koroner. Foto dada dapat
menunjukkan pembesaran jantung dan
perubahan kongestif pulmonal.
 16. Peningkatan BUN/Kreatinin
menunjukkan hiperfungsi/gagal ginjal.
AST/LDH dapat meningkat sehubungan
dengan kongesti hati dan menunjukkan
kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil
yang didetoksikasi oleh hati. Mengukur
perubahan pada proses koagulasi atau
keefektifan terapi antikoagulan.

b. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring
lama/immobilisasi.

Tujuan : Aktivitas terpenuhi

Kriteria hasil :

- Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan,

- Memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.

- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan

oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan

- Tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi Rasional
1. Periksa tanda vital sebelum dan 1. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
sesudah segera aktivitas, khususnya bila aktivitas karena efek obat ( vasodilasi ),
pasien menggunakan vasodilator, diuretic, perpindahan cairan ( diurestik ) atau
penyekat beta. pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal 2. Penurunan/ketidakmampuan
terhadap aktivitas, catat takikardi, miokardium untuk meningkatkan volume
disritmia, dipsnea, berkeringat, pucat. sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada
3. Kaji presipitator/penyebab frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen,
kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat. juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

4. Evaluasi peningkatan intoleran 3. Kelemahan adalah efek samping

beberapa obat ( beta blocker, transquilizer
aktivitas. dan sedatif ). Nyeri dan program penuh
stress juga dapat memerlukan energi dan
5. Berikan bantuan dalam aktivitas menyebabkan kelemahan.
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi
periode aktivitas dengan periode istirahat. 4. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada kelebihan
6. Kolaborasi program rehabilitasi aktivitas.
jantung/aktivitas.
5. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri
pasien tanpa mempengaruhi stress
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.

6. Peningkatan bertahap pada aktivitas

menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen
berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila disfungsi
jantung tidak dapat membaik kembali.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus ( menurunnya curah jantung )/ meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium /air.

Tujuan : volume cairan dalam batas normal/ adekuat

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan

dan pengeluaran,

- Bunyi nafas bersih/jelas

- Tanda vital dalam rentang yang dapat diterima

- Berat badan stabil

- Tak ada edema

- Menyatakan pemahaman tentang/pembatasan cairan individual.

 Intervensi
1. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan 1.
warna saat hari dimana diuresis terjadi.
2. Pantau/hitung keseimbangan
pemasukkan dan pengeluaran selama 24
jam.
3. Pertahankan duduk atau tirah baring
dengan posisi semifowler selama fase akut. kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (
4. Timbang berat badan tiap hari.
5. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. ginjal dan menurunkan produksi ADH
Lihat area tubuh dependen untuk edema
dengan/tanpa pitting ; cata adanya edem
tubuh umum ( anasarka ).
6. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan dapat mengakibatkan cepatnya
kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit,
pertahankan tetap kering dan berikan
bantalan sesuai indikasi.
7. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan
dan/atau bunyi tambahan. Contoh krekels,
mengi. Catat adanya peningkatan dispnea,
takipnea, ortopnea, dipsnea nocturnal
paroksismal, batuk persisten.
8. Selidiki keluhan dipsnea ektrem tiba-
tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk,
sensasi sulit bernafas, rasa panik atau
ruangan sempit.
9. Pantau TD dan CVP ( bila ada ).
10. Kaji bising usus. Catat keluhan
anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
11. Berikan makanan yang mudah dicerna.
Porsi kecil dan sering.
Rasional
Haluaran urine mungkin sedikit dan
pelkat ( khususnya selama sehari ) karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi telentang
membantu diuresis : sehingga haluaran
urine dapat ditingkatkan pada
malam/selama tirah baring.
2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
hipovolemia ) meskipun edema/asites
masih ada.
3. Posisi telentang meningkatkan filtrasi
sehingga meningkatkan diuresis.
4. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan
kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya diuretic
kehilangan/perpindahan cairan dan
kehilangan berat badan.
5. Retensi cairan berlebihan dapat
dimanifestasikan oleh pembendungan vena
dan pembentukan edema. Edema perifer
mulai pada kaki/mata kaki ( atau area
dependen ) dan meningkat sebagai
kegagalan paling buruk. Edema pitting
adalah gambaran secara umum hanya
setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan.
Peningkatan kongesti vascular (
sehubungan dsengan gagal jantung kanan )
secara nyata mengakibatkan edema jaringan
sistemik.
6. Pembentukan edema, sirkulasi
melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan
imobilisasi/tirah baring lama merupakan
kumpulan stressor yang mempengaruhi
integritas kulit dan memerlukan intervensi
pengawasan ketat/pencegahan.
7. Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru. Gejala edema
12. Ukur lingkar abdomen sesuai indikasi. paru dapat menunjukan gagal jantung kiri
13. Dorong untuk menyatakan perasaan
sehubungan dengan pembatasan.
14. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan
nyeri abdomen kuadran kanan atas/nyeri
tekan.
15. Catat peningkatan lethargi, hipotensi
dan kram otot.
16. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi : diuretic, thiazid dan tambahan
kalium .
17. Pembatasan natrium sesuai indikasi.
18. Konsul dengan ahli diet.
19. Kolaborasi foto torak
akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung
kanan ( dispnea, batuk, ortopnea ) dapat
timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.
8. Dapat menunjukan terjadinya
komplikasi ( edema paru/emboli ) dan
berbeda dari ortopnea dan dispnea
nocturnal paroksismal yang terjadi lebih
cepat dan memerlukan intervensi segera.
9. Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukan kelebihan volume cairan dan
dapat menunjukan terjadinya/peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
10. Kongesti visceral ( terjadi pada GJK
lanjut )dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
11. Penurunan motilitas gaster dapat
berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit tapi sering
meningkatkan digesti/mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
12. Pada gagal jantung kanan lanjut,
cairam dapat berpindah kedalam area
peritoneal, menyebabkan meningkatnya
lingkar abdomen ( asites ).
13. Ekspresi perasaan /masalah dapat
menurunkan stress/cemas, yang
mengeluarkan energi dan dapat
menimbulkan perasaan lemah.
14. Perluasan gagal jantung menimbulkan
kongesti vena, menyebabkan distensi
abdomen, pembesaran hati dan nyeri. Ini
akan mengganggu fungsi hati dan
mengganggu/ memperpanjang metabolisme
obat.
15. Tanda defisit kalium dan natrium
 yang dapat terjdai sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi diuretic.

16. Meningkatkan laju aliran urine dan

dapat menghambat reabsorpsi
natrium/klorida pada tubulus ginjal.
Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan
kalium berlebihan. Mengganti kehilangan
kalium sebagai efek samping terapi diuretic
yang dapat mempengaruhi fungsi jantung.

17. Menurunkan air total tubuh/mencegah

reakumulasi cairan

18. Perlu memberikan diet yang dapat

diterima pasien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan cairan.

19. Menunjukan perubahan indikasif

peningkatan/perbaikan kongesti paru.

d. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan (

perubahan membran kapiler-alveolus, contoh pengumpulan/perpindahan
cairan kedalam area interstitial/alveoli )

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan pertukaran gas

Kriteria hasil :

- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan

- GDA/oksimetri dalam rentang normal

- bebas gejala distress pernafasan

- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas

kemampuan/situasi.

Intervensi Rasional
1. Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, 1. Menyatakan adanya kongesti
mengi. paru/pengumpulan secret menunjukan
2. Anjurkan pasien batuk efektif, nafas kebutuhan untuk intervensi lanjut.
dalam. 2. Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi sering.
3. Membantu mencegah ateletaksis dan
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah pneumonia.
baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-
30 derajat, posisi semi fowler. Sokong 4. Menurunkan konsumsi
tangan dengan bantal. oksigen/kebutuhan dan meningkatkan
inflamasi paru maksimal.
5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, nadi
oksimetri. 5. Hipoksemia dapat menjadi berat
selama edema paru. Perubahan kompensasi
6. Kolaborasi pemberian oksigen biasanya ada pada GJK kronis.
tambahan sesuai indikasi.
6. Meningkatkan konsentrasi oksigen
7. Berikan obat sesuai indikasi : alveolar yang dapat memperbaiki
Diuretik dan bronkodilator /menurunkan hipoksemia jaringan.

7. Menurunkan kongesrti alveolar,

meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan nafas kecil dan
mengeluarkan efek diuretic ringan untuk
menurunkan kongesti paru.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah

baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil :

- Mempertahankan integritas kulit

- Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi Rasional
1. Kaji kulit , catat penonjolan tulang, 1. Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema, area sirkulasinya sirkulasi perifer, immobilitas fisik dan
terganggu/pigmentasi, atau gangguan status emosi.
kegemukan/kurus. 2. Meningkatkan aliran darah,
2. Pijat area kemerahan atau yang meminimalkan hipoksia jaringan.
memutih.
3. Memperbaiki sirkulasi/menurunkan
3. Ubah posisi sering di tempat waktu satu area yang mengganggu aliran
tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak darah.
pasif/aktif.
4. Terlalu kering atau lembab merusak
4. Berikan perawatan kulit sering , kulit dan mempercepat kerusakan.
meminimalkan dengan
kelembaban/ekskresi. 5. Edema dependen dapat menyebabkan
sepatu terlalu sempit, meningkatkan resiko
5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
ubah sesuai kebutuhan.
6. Edema interstitial dan gangguan
6. Hindari obat intramuskuler. sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan
7. Kolaborasi berikan tekanan kulit/terjadinya infeksi.
alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan
siku/tumit. 7. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat
memperbaiki sirkulasi.

f. Kurangnya pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal.

Tujuan : Pengetahuan klien bertambah tentang kondisi dan program

pengobatan.

Kriteria hasil :

- Mengidentifikasi hubungan terapi ( program pengobatan ) untuk

menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

- Menyatakan tanda dan gejala yang memerlukan intervensi cepat

- Mengidentifikasi stress pribadi/factor resiko dan beberapa teknik untuk
menangani

- Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi Rasional
1. Diskusikan fungsi jantung normal. 1. Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan dengan harapan dapat memudahkan ketaatan pada
perbedaan dari fungsi normal. Jelaskan program pengobatan.
perbedaan antra serangan jantung dan GJK 2. Pemahaman program, obat dan
2. Kuatkan rasional pengobatan. pembatasan dapat meningkatkan kerjasama
untuk mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif
mungkin tanpa menjadi kelelahan dan 3. Aktivitas fisik berlebihan dapat
istirshat diantara aktivitas. berlanjut menjadi melemahkan jantung,
eksaserbasi kegagalan.
4. Diskusikan pentingnya pembatasan
natrium. 4. Pemasukkan diet natrium diatas 3
gr/hari akan menghasilkan efek diuretic.
5. Diskusikan obat, tujuan dan efek
samping. Berikan instruksi secara verbal dan 5. Pemahaman kebutuhan terapeutik
tertulis. dan pentingnya upaya pelaporan efek
samping obat dapat mencegah terjadinya
6. Anjurkan makan diet pada pagi hari. komplikasi obat.

7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi 6. Memberikan waktu adekuat untuk

ulang kemampuan mengambil dan mencatat efek obat sebelum waktu tidur untuk
nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi mencegah /membatasi menghentikan tidur.
perawatan.
7. Meningkatkan pemantauan sendiri
8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien pada kondisi/efek obat. Deteksi dini
dalam mengontrol factor resiko (merokok) perubahan memungkinkan intervensi tepat
dan factor pencetus atau pemberat( diet waktu dan mencegah komplikasi seperti
tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, toksisitas digitalis.
terpajan pada suatu ekstrem ).
8. Menambah pengetahuan dan
9. Bahas ulang tanda/gejala yang memungkinkan pasien untuk membuat
memerlukan perhatian medik cepat, contoh keputusan berdasarkan informasi
peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, sehubungan dengan kontrol kondisi dan
demam. mencegah berulang/komplikasi.

10. Berikan kesempatan pasien atau orang 9. Pemantauan sendiri meningkatkan

terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan tanggung jawab pasien dalam
masalah dan membuat perubahan pola hidup pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah
yang perlu. komplikasi, contoh edema paru,
pneumonia.
11. Tekankan pentingnya melaporkan
tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh 10. Kondisi kronis dan
terjdainya gangguan GI dan penglihatan, berulang/menguatnya kondisi GJK sering
perubahan frekuensi nadi/irama, melemahkan kemampuan koping dan
memburuknya gagal jantung. kapasitas dukungan pasien dan orang
terdekat, menimbulkan depresi.
12. Rujuk pada sumber di
masyarakat/kelompok pendukung sesuai 11. Pengenalan dini terjadinya
indikasi. komplikasi dan keterlibatan pemberi
perawatan dapat mencegah
toksisitas/perawatan di rumah sakit.

12. Dapat menambahkan bantuan dengan

pemantauan sendiri/penatalaksanaan di
rumah.

3. Implementasi

Implementasi / pelaksanaan pada klien meningitis dilaksanakan sesuai

dengan perencanaan perawatan yang meliputi tindakan-tindakan yang telah
direncanakan oleh perawat maupun hasil kolaborasi dengan tim kesehatan
lainnya serta memperhatikan kondisi dan keadaan klien.

4. Evaluasi

Evaluasi dilakukan setelah diberikan tindakan perawatan dengan melihat

respon klien, mengacu pada kriteria evaluasi, tahap ini merupakan proses
yang menentukan sejauah mana tujuan telah tercapai.