LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

“INFARK MIOKARD”

DISUSUN OLEH:
AMALIA PUTRIDIANA (071201061)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD

A. PENGERTIAN
Akut Miokard Infark (AMI) adalah suatu keadaan kematian jaringan otot
jantung akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen yang terjadi
secara mendadak. Penyebab paling sering adalah adanya sumbatan pembuluh jantung,
sehingga terjadi gangguan aliran darah yang diawali dengan hipoksia miokard
(Setianto, et.al., 2003; dalam Kasron 2012).
Akut Miokard Infark (AMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri
koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada
arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi
inflamasi dan mikroembolisasi distal (Arif Muttaqin, 2009; dalam Wijaya dan Putri,
2013).
Akut Miokard Infark adalah nekrosis daerah miokardial yang biasanya
disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau berhenti terlalu lama dan
manifestasi klinis pertama adalah iskemia jantung, atau adanya riwayat angina
pectoris (Sunaryo, 2015).
B. KLASIFIKASI
Menurut Rendi dan Margareth, (2012), jenis-jenis miokard infark terbagi menjadi
2 (dua) yaitu:
1. Miokard infark subendocardial
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka
terhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat
aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai
akibat perubaha derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan, hipoksia. Derajat nekrosis dapat
bertambah bila disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard misalnya
akibat takikardia atau hipertrofi ventrikel.
2. Miokard infark transmural
Pada lebih dari 90% pasien miokard infark transmural berkaitan
dengan thrombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arterioskleorotik. Penyebab lain lebih jarang
ditemukan, termasuk disini misalnya perdarahan dalam plague
arterioskleorotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi
ditempat arterioskleorotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi
walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
Menurut Morton, 2012 (dikutip dalam Nurafif & Kusuma, 2015) yang termasuk
didalam Akut miokard infark:
1. Angina pectoris
Angina pectoris adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri
dada atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koronari,
pasien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremas,
berat atau nyeri. Angina pictoris disebabkan oleh iskemia myocardium
 reversible dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen myocardium dan suplai oksigen myocardium yang berasal
dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.
2. Akut Miokard Infark tanpa elevasi ST (NSTEMI), disebabkan oleh penurunan
suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner.
3. Akut Miokard Infark dengan elevasi ST (STEMI), umumnya terjadi jika aliran
dalam koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya . Ini disebabkan karena injuri yang
disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi
lipid.
C. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis
atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau thrombus. Penurunan aliran darah
koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi. Pada setiap kasus terdapat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard (Rendi dan
Margareth, 2012). Menurut (Murwani, 2011) ada beberapa penyebab lain terjadinya
AMI yaitu:
1. Sindroma klasik : sumbatan total yang terjadi secara tiba-tiba pada arteri.
2. Koronaria besar oleh thrombosis.
3. Hiperkholesterolemia atau meningkatnya kadar kolesterol dalam pembuluh
darah.
Secara garis besar terdapar dua jenis faktor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu faktor resiko yang bisa dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi (Kasron, 2012):
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
b. Konsumsi Alkohol
c. Infeksi
d. Hipertensi sistemik
e. Obesitas
f. Kurang olahraga
g. Penyakit Diabetes
2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupaka faktor yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Riwayat keluarga
d. RAS
e. Geografi
f. Tipe kepribadian
g. Kelas sosial
D. MANIFESTASI KLINIS
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremasremas,
ditekan, ditusuk, panas atau tertindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan
(umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri
berlangsung lebih lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin.
Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri
sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun AMI
dapat merupakan manifestasi pertama peyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluha angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium (Kasron, 2012).
Menurut Kasron (2012) tanda dan gejala Akut Miokard Infark (TRIAGE
AMI) adalah :
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melanyang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung
a. CPK-MB/CPK (Creatine Phosphokinase), Isoenzim yang ditemukan
pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH (Laktat Dehidrogenase), Meningkat dalam 12-24 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
c. AST/SGOT (Serum Glutamic Oxsalotransamine Test), Meningkat
(kurang nyata atau khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. EKG (Electrocardiogram)
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q atau QS yang menandakan adanya
kematian jaringan.
E. PATOFISIOLOGIS
Akut Miokard Infark sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih faktor
resiko seperti merokok, obesitas, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah
koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi
trombus. Trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran
darah berkurang sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan
miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektrofisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami distritmia. Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark) (Aspiani, 2015).
AMI terjadi ketika kekurangan oksigen yang terjadi berlangsung cukup lama
yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi
selamanya. Kekurangan oksigen yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner atau coronary artery disiese (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi
lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri
koronari (arteri yang mensuplai darah dan oksigen pada jantung). Plaque dapat
rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan
plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik
total maupun sebagian pada arteri koroner (Kasron, 2012).
 Aterosklerosis trombosis
Kontriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan miokard iskemik

Nekrosis lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miokard turun

Infark miokard akut

Metabolisme anaerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat meningkat Integritas membran sel berubah

Fatique Kontraktilitas turun COP turun Resiko Nyeri

penurunan curah
jantung
Intoleransi aktivitas Nyeri Gangguan
perfusi
jaringan
Kerusakan
pertukaran gas

Pathway Akut Miokard Infak (Sumber : Sieh, S. 2010)

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terjadi pada penyakit Infark miokard akut antara lain (Rendi dan
Margareth, 2012):
1. Gagal jantung kongesti
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek sektum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Aritmia
G. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum penatalaksanaan AMI menurut (Kasron, 2012):
1. Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda EKG awal
tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan dengan EKG awal
yang menunjukan luka akut (Acute injury).
2. Diet makanan lunak atau sering serta redah garam (bila ada gagal jantung).
3. Terapi Oksigen
a. Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,
yang menurunkan afektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC
shock).
b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik
c. Penolong harus siap dengan bantuan penafasan bila diperlukan.
4. Monitor EKG
Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama
kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi
segmen ST > atau = 0,1 Mv pada 2 atau lebih hantaran dari area yang
terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi adanya serangan
miokard akut.
5. Pemberian obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien AMI diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang mnyumbat arteri koroner. Waktu paling efektif
pemberianya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam paska serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien di atas 75 tahun contohnya adalah streptokinase.
b. Beta blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta blocker juga digunakan
untuk memperbaiki aritmia. Terdapat 2 jenis yaitu cardioselective
 (metoprolol, atenolol, dan acbutol) dan noncardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol).
c. Anginotensin-Converting Enzyme (AACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya: captropil.
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah
pembentukan bekuan darah arteri. Misalnya: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut (Kasron, 2012) penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan
gejala, riwayat kesehatan pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnotik.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cicin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Tes laboratorium darah
a. Kreatinin pospokinase (CKP)
b. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)
c. Troponin T dan I
d. Elektrolit
e. Leukosit
f. Kolesterol atau Trigliserida
g. GDA
3. Tes Radiologis
a. Coronary angiography
b. Foto dada
c. Pencitraan darah jantung (MUGA)
d. Angiografi coroner
e. Digital subtraksion angiografi (PSA)
f. Nuklear Magnetik Resonance (NMR)
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN INFARK MIOKARD
A. PENGKAJIAN
1. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan.
2. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian penyakit saat ini yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara PQRST
yang meliputi:
a. Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin
b. Quality of Paint : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.
Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
c. Region Radiation, Relief : Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
d. Severity (Scale)of Paint Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau
0-10 (visual analogue scale – VAS) dan klien akan menilai berapa berat nyeri
yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar
antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e. Time : Sifat mulai timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15
menit. Nyeri oleh infark miokard dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang
masih relevan dengan obat-obat antiangina seperti nitrat dan penghambat beta
serta obat-obatan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi dimasa
lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.
4. Riwayat Keluaraga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keurunannya.
5. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkunyannya. Demikian pula
dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya
minum alkohol atau obat tertentu.
6. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, pekerjaan dan keuangan.
7. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, klien AMI biasanya baik atau compos
mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
b. Breathing
 Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan
curah jantung oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik.
c. Blood
1) Inspeksi : Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium
Penyebaran nyrei dapat meluas didada
2) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada AMI tanpa komplikasi
bisanya tidak ditemukan.
3) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan AMI. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya tidak ditemukan pada AMI tanpa komplikas
4) Perkusi : Batar jantung tidak mengalami pergeseran
d. Brain
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis perifer.
Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, menegang adanya nyeri dadi akibat infark pada
miokard.
e. Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien.
Oleh karena itu perawat perlu monitor adanya oliguria pada klien dengan
AMI karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f. Bowel
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada kepada keempat kuadran, penurunan peristaltik
usus yang merupakan tanda utama AMI
g. Bone
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering ,erasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olah raga tak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi,
dipsnea pada saat istirahat maupun saat beraktifitas.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. INTERVENSI