BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 KONSEP PENYAKIT

2.1.1 Definisi
Infark miokardium akut didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang
disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner
yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis (Perki, 2004 dalam Muttaqin, 2009).
IMA adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak karena
terhentinya aliran darah koroner yang sebagian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis (Pedoman Tata
Laksana Miokardium Akut, 2000).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
2.1.2 Etiologi
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
IMA, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi.
1. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi
tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
 jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang
rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding
yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi
adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi
semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini,
bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik.
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat
aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit
jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2-
4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
 trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan
trombogenesis).
2. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu
diantaranya:
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen
endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi
PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita
setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami IMA PJK sebelum usia 70
tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi
PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini.
Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset
penderita PJK pada keluarga dekat.
d. Ras
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih
tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah
terdapat pada RAS apro-karibia.
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan
bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air,
merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
 Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK.
Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter,
pengacara dll). (Smeltzer & Bare, 2002)
2.1.3 Klasifikasi
1. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87)
2. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami
penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy &
Margareth, 2012 : 87)
2.1.4 Manifetsi Klinis
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan
jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan Silent Heart Attack). Akan tetapi
pada umumnya serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut :
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada IMA lebih panjang yaitu
minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada
angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya
keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun IMA memiliki ciri nyeri yang
khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan
 tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan
rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara
cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian.
Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa
sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung.
Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau
pancreatitis akut).
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain, termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
 5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun,
kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
2.1.5 Patofisiologi
IMA dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK. Tidak seperti iskemia sementara
yang terjadi dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan
menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung dapat
bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati. Manifestasi iskemia
dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah turun karena miokardium
aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak mendapatkan darah dan oksigen, sel
jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan lebih sedikit
adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun.
Asidosis akan menyebabkan miokarium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim
lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan terjadi
disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim
intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi
dengan pengujian laboratorium. (M.Black, Joyce, 2014 :345)
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang
terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi ventrikel, dan aktivasi dari
system renin-angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan
jaringan parut di ventrikel kiri, yamg disebut remodeling. Ekspansi dapat terus
berlanjut hingga enam minggu setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta
perluasan dari area infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang
mengalami perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan structural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi dengan
normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis dengan disfungsi
ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan ventrikel. Remodeling dapat
berlangsung bertahun-tahun setelah IMA. (M.Black, Joyce,2014 : 345)
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di dekat apeks,
yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri coroner kiri. Lokasi umum
lainnya adalah (1) dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang
daun katup/ kuspis posterior dari katup mitral dan (2) permukaan inferior
(diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri posterior terjadi akibat oklusi arteri
coroner kanan atau cabang sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat
arteri coroner kanan mengalami oklusi. Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior,
ventrikel kanan merupakan lokasi infark. Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 %.
Peta konsep menjelaskan efek selular yang terjadi selama infark miokard. (M.Black,
Joyce, 2014 : 345)
 2.1.6 WOC

Faktor-faktor risiko Penyempitan lumen arteri, ruptur plak,

aterosklerosis trombosis, dan spasme arteri

Penurunan aliran darah arteri koronaria

Gangguan suplai oksigen ke miokardium

Iskemia miokardium

Ketidakseimbangan Infark miokardium, infark transmusal,

kebutuhan O2 infark subendokardial

Metabolisme
anaerob ↑ pH ↓
Fungsi ventrikel kiri ↓ Mekanisme kompensasi
mempertahankan curah
Produksi asam laktat ↑ jantung dan perfusi perifer
Kontraktilitas ↓

Nyeri Refleks simpatis

Curah sekuncup ↓
Akut vasokontriksi sistemik,
Kebutuhan O2 ke retensi Na dan air
jantung ↑ LVEDP↑ dan RVEDP ↓
Denyut jantung ↑
Daya kontraksi jantung↓
Peningkatan Perubahan
respirasi hemodinamika Beban akhir ↑ventrikel kiri
progressif Daya dilatasi ventrikel kiri↑
Takipnea
Kelemahan fisik Perfusi perifer ↓, Pembesaran ventrikel kiri
Ketidakefektifan perfusi koroner ↓,
Intoleransi Pola Nafas perfusi paru↓ Hipertrofi ventrikel kiri
Aktivitas
Asidosis Metabolik, Penurunan Curah
hipoksemia Jantung

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI
JARINGAN PERIFER
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang
1. EKG, Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
2. Enzim Jantung, CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit, Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas
missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih, Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2
setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi, Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan
inflamasi.
6. Kimia, Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
7. GDA. Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis
sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada, Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram, Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA), Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus
dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi coroner
 Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel
kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase IMA kecuali
mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA), Teknik yang digunakan untuk
menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR), Memungkinkan visualisasi aliran darah,
serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area
nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga, Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau
sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
(Barara Engram , 1998)
2.1.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain :
1. Kemungkinan kematian akibat komplikasi selalu menyertai IMA. Oleh karena itu,
tujuan kolaborasi utama antara lain pencegahan komplikasi yang mengancam jiwa
atau paling tidak mengenalinya. (M.Black, Joyce, 2014 : 347).
2. Disritmia
Disritmia merupakan penyebab dari 40 % hingga 50 % kematian setelah IMA.
Ritme ektopik muncul pada atau sekitar batas dari jaringan miokardium yang
iskemik dan mengalami cedera parah. Miokardium yang rusak juga dapat
mengganggu system konduksi, menyebabkan disosiasi atrium dan ventrikel (blok
jantung). Supraventrikel takikardia (SVT) kadang kala terjadi sebagai akibat gagal
jantung. Reperfusi spontan atau dengan farmakologis dari area yang sebelumnya
iskemik juga dapat memicu terjadinya ventrikel disritmia. (M.Black, Joyce, 2014 ;
347)
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik berperan hanya pada 9 % kematian akibat IMA, tetapi lebih
dari 70 % klien syok meninggal karena sebab ini. Penyebabnya antara lain (1)
penurunan kontraksi miokardium dengan penurunan curah jantung, (2) disritmia
tak terdeteksi, dan (3) sepsis. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
4. Gagal jantung dan edema paru
Penyebab kematian paling sering pada klien rawat inap dengan gangguan
jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung melumpuhkan 22 % klien laki-laki
dan 46 % wanita yang mengalami IMA serta bertanggung jawab pada sepertiga
kematian setelah IMA. (M.Black, Joyce, 2014 :347)
5. Emboli paru
Emboli paru (PE) dapat terjadi karena flebitis dari vena kaki panggul
(trombosis vena) atau karena atrial flutter atau fibrilasi. Emboli paru terjadi pada
10 % hingga 20 % klien pada suatu waktu tertentu, saat serangan akut atau pada
periode konvalensi. (M.Black, Joyce, 2014: 347)
6. Infark miokardum berulang
Dalam 6 tahun setelah IMA pertama, 18 % lakilaki dan 35 % wanita dapat
mengalami IMA berulang. Penyebab yang mungkin adalah olahraga berlebih,
embolisasi, dan oklusi trombotik lanjutan pada arteri coroner oleh atheroma.
(M.Black, Joyce, 2014 : 347)
7. Komplikasi yang disebabkan oleh nekrosis miokardium.
Komplikasi yang terjadi karena nekrosis dari miokardium antara lain aneurisme
ventrikel, ruptur jantung (ruptur miokardium), defek septal ventrikel (VSD), dan
otot papiler yang ruptur. Komplikasi ini jarang tetapi serius, biasanya terjadi
sekitar 5 hingga 7 ahri setelah MI. Jaringan miokardium nekrotik yang lemah dan
rapuh akan meningkatkan kerentanan terkena komplikasi ini. (M.Black, Joyce,
2014 : 347)
8. Perikarditis
Sekitar 28 % klien dengan MI akut transmural akan mengalami pericarditis
dini (dalam 2 hingga 4 hari). Area yang mengalami infark akan bergesekan dengan
permukaan pericardium dan menyebabkan hilangnya cairan pelumas. Gesekan
friksi pericardium dapat didengar di area prekardial. Klien mengeluh bahwa nyeri
dada memburuk dengan gerakan, inspirasi dalam, dan batuk. Nyeri pericarditis
akan mereda dengan duduk dan condong ke depan. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)
9. Sindrom dressler (perikarditis akut)
 Sindrom dressler, suatu bentuk pericarditis, dapat terjadi paling akhir enam
minggu hingga beberapa bulan setelah IMA. Walaupun agen penyebabnya tidak
diketahui, diduga terjadi karena faktor autoimun. Klien biasanya datang dengan
demam berlangsung satu minggu atau lebih, nyeri dadaperikardium, gesekan friksi
pericardium, dan kadang kala pleuritis dengan efusi pleura. Ini merupakan
fenomena yang akan sembuh sendiri dan tidak ada pengobatan yang telah
diketahui. Terapi meliputi aspirin, prednisone, dan analgesic opioid untuk nyeri.
Terapi antikoagulasi dapt memicu tamponade kordis dan harus dihindari pada
klien ini. (M.Black, Joyce, 2014 : 348)
2.1.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan utama dari dokter adalah untuk mencegah kematian, perawatan
terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk meminimalkan keluhan dan stres serta
untuk membatasi perluasan kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi
menjadi 3 fase (Hopper, 1989) :
1. Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri dan
mencegah atau menangani henti jantung.
2. Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah
perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi akut seperti kegagalan pompa
jantung, syok dan aritmia yang mengancam jiwa.
3. Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di
CCU (coronary care unit), dan post CCU.
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan IMA:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat
terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
 3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan
asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap
oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien
yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak
hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien
dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi.

3.1 KONSEP DASAR ASKEP

3.1.1 Pengkajian
a. Data demografi/Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan
untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas
35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
 Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut,
punggung, atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan
kesulitan bernapas. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
c. Keluhan utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang
rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri
dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri
mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
d. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh
Gede Y, 2011 : 94)
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
8

berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini
disebabkan lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli
(J.C.E Underwood, 2012 : 130)
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
g. Riwayat Psikososial
 Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada
klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh klien.
Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan
terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini
terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y,
2011 : 94)
h. Pemeriksaan Fisik
Pengkajian tentang penyakit infark miokard pada pemeriksaan fisik sebagai
berikut :
Menggunakan metode sistem B1-B6
1. Breath (Pernafasan)
Gejala :
a) Dispenia dengan atau tanpa kerja, dispenia nokturnal
b) Batuk dengan atau tanpa sputum
c) Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda :
a) Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat
b) Bunyi napas : krekel/mengi
c) Sputum : bersih, merah muda kental

2. Blood (Sirkulasi)
Gejala :
Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner,GJK, masalah
tekanan darah, diabetes melitus
Tanda :
a) TD : dapat normal atau naik turun, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
b) Nadi: dapat normal : penuh/tak kuat,atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat,tidak teratur(distrimia) mungkin terjadi
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: s3/s4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
 d) Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto papilar
e) Friksi : dicurigai perikarditis
f) Irama jantung : dapat teratur atau tak teratur
g) Edema : distensi vena jaguler,edema dependen/perifer,edema umum,
krekels,mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel
h) Warna: pucat atau sianosis/kulit abu-abu,kuku datar pada membran
mukosa dan bibir
3. Brain (Integritas Ego)
Gejala :
a) Menyangkal gejala penting/adanya kondisi
b) Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
c) Marah pada penyakit
d) Kuatir dengan keluarga,kerja dan keuangan
Tanda :
a) Menolak, menangkal, cemas, kurang kontak mata
b) Gelisah, marah, perilaku menyerang
c) Fokus pada diri sendiri,nyeri
4. Bowel (Usus)
a) Tanda : normal atau bunyi usus menurun
5. Bladder
6. Bone (Muskulusskleletal)

3.1.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut b/d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai
dengan : penurunan curah jantung
2. Ansietas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
3. Kecemasan berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung, penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik, infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
 5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot
jantung , penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
6. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan protein plasma
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung /implikasi penyakit jantung
8. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-kapiler
(atelektasis, kolaps jalan nafas / alveolar edema paru / efusi , sekresi
berlebihan/pendarahan aktif )

3.1.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
1 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan jaringan sekunder  Pair Level Pain Management
terhadap sumbatan arteri yang  Pain Control  Lakukan
ditandai dengan : penurunan  Comfort level pengkajian
curah jantung Kriteria Hasil : nyeri secara
Definisi : Sensori yang tak  Mampu mengontrol komprehensi
menyenangkan dan pengalaman nyeri ( tahu f termasuk
emosional yang muncul secara penyebab nyeri, lokasi,
aktual atau potensial kerusakan mampu karakteristik,
jaringan atau menggambarkan menggunakan durasi,
adanya kerusakan (Asosiasi Studi teknik frekuensi,
Nyeri Internasional): serangan nonfarmakologi kualitas dan
mendadak atau pelan untuk mengurangi faktor
intensitasnya dari ringan sampai nyeri, mencari presipitasi
berat yang dapat diantisipasi bantuan )  Observasi
dengan akhir yang dapat di  Melaporkan bahwa reaksi
prediksi dan dengan durasi kurang nyeri berkurang nonverbal
dari 6 bulan. dengan dari
Batasan Karakteristik : menggunakan ketidaknyam
- Laporan secara verbal/ non manajemen nyeri anan
verbal  Mampu mengenali  Gunakan
- Faktor dari observasi nyeri ( skala, teknik
- Posisi antalgic untuk intensitas, komunikasi
menghindari nyeri frekuensi dan tanda terapeutik
- Gerakan melindungi nyeri ) untuk
 - Tingkah laku berhati-hati  Menyatakan rasa mengetahui
- Muka topeng nyaman setelah pengalaman
- Gangguan tidur (mata nyeri berkurang nyeri pasien
sayu, tampak capek, sulit/  Kaji kultur
gerakan kacau, yang
menyeringai) mempengaru
- Terfokus pada diri sendiri hi respon
- Fokus menyempit nyeri
(penurunan persepsi  Evaluasi
waktu, kerusakan proses pengalaman
berpikir, penurunan nyeri masa
interaksi dengan orang dan lampau
lingkungan)  Evaluasi
- Tingkah laku distraksi, bersama
contoh : jalan2, menemui pasien dan
org lain, dan beraktivitas tim
berulang) kesehatan
- Respon autonom (seperti lain tentang
diaphoresis, perubahan ketidak
tekan darah, perubahan efektifan
nafas, nadi dan dilatasi kontrol nyeri
pupil) masa lampau
- Perubahan autonomic  Bantu pasien
dalam tonus otot (mungkin dan keluarga
dalam rentang dari lemah untuk
ke kaku) mencari dan
- Tingkah laku ekspresif menemukan
contoh : gelisah, merintih, dukungan
menangis, waspada,  Kontrol
iritabel, nafas panjang/ lingkungan
berkeluh kesah) yang dapat
- Perubahan dalam nafsu mempengaru
makan dan minum hi nyeri
Faktor yang Berhubungan : seperti suhu
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, ruangan,
psikologis) percahayaan
dan
kebisingan
 Kurangi
faktor
presipitasi
nyeri
 Pilih dan
lakukan
penanganan
nyeri ( farma
 kologi, non
farmakologi
dan interpers
onal )
 Kaji tipe dan
sumber nyeri
untuk
menentukan
intervensi
 Ajarkan
tentanf
teknik non
farmatologi
 Berikan
analgetik
untuk
mengurangi
nyeri
 Evaluasi
keefektifan
kontrol nyeri
 Tingkatkan
istirahat
 Kolaborasika
n dengan
dokter jika
ada keluhan
dan tindakan
nyeri tidak
berhasil
 Monitor
penerimaan
pasien
tentang
manajemen
nyeri
 Monitor
penerimaan
pasien
tentang
manajemen
nyeri

Analgesic
Administration :
 Tentukan
 lokasi,
karakteristik,
dan derajat
nyeri
sebelum
pemberian
obat
 Cek intruksi
dokter
tentang jenis
obat , dosis,
dan frekuensi
 Cek riwayat
alergi
 Pilih
analgesik
ketika
pemberian
lebih dari
satu
 Tentukan
pilihan
analgesik
tergantung
tipe dan
beratnya
nyeri
 Tentukan
analgesik
pilihan, rute
pemberian,
dan dosis
optimal
 Pilihan rute
pemberian
secara IV,
IM untuk
pengobatan
nyeri secara
teratur
 Monitor vital
sign sebelum
dan sesudah
pemberian
analgesik
tepat waktu
 terutama saat
nyeri hebat
 Berikan
analgesik
tepat waktu
terutama saat
nyeri hebat
 Evaluasi
efektif
analgesik,
tanda dan
gejala

2 Resiko penurunan curah NOC : NIC :

jantung berhubungan dengan  Cardiac Pump Cardiac Care
perubahan faktor2 listrik, effectiveness  Evaluasi
penurunan karakteristik  Circulation status adanya nyeri
miokard.  Vital Sign status dada ( intensi
Definsisi : ketidak adekuatan tas, lokasi,
darah yang di pompa oleh jantung Kriteria Hasil : durasi )
untuk memenuhi kebutuhan  Tanda Vital dalam  Catat adanya
metabolik tubuh. rentang normal ( disritmia
Batasan karakteristik : Tekanan darah, jantung
- Perubahan Frekuensi Nadi, reaspirasi )  Catat adanya
 Aritmia  Dapat mentoleransi tanda dan
 Bradikardi aktivitas, tidak ada gejala
 Perubahan EKG kelelahan penurunan
 Palpitasi  Tidak ada adema cardiac
 Takikardi paru, perifer, dan putput
- Perubahan preload tidak ada asites  Monitor
 Edema  Tidak ada status
penurunan
 Penurun CVP kardiovaskul
kesadaran er
 Keletihan
 Penurunan PAPW  Monitor
(Pulmonary Artery status
Wedge Preasure) pernafasan
 Distensi vena yang
jugular menandakan
 Kenaikan berat gagal jantung
badan  Monotor
- Perubahan afterload abdomen
sebagai
 Kulit lembab
indicator
 Dipsnea
penurunan
 Penurunan nadi
perfusi
perifer
 Monitor
  Penuruna resistensi balance
vaskular paru cairan
 Peningkatan  Monitor
vaskular paru adanya
 Penurunan perubahan
resistensi vaskular tekanan
sistemik darah
 Oliguria  Monitor
 Perubahan warna respon pasien
kulit terhadap efek
 Variasi pada pengobatan
pembacaan tekan antiaritmia
darah  Atur periode
- Perubahan kontraktilitas latihan dan
 Batuk istirahat
 Penurunan LVSWI untuk
(left ventrikular menghindari
stroke work index) kelelahan
 Penuruna indeks  Monitor
jantung toleransi
 Ortopnea aktivitas
Faktor yang berhubungan : pasien
- Perubahan frekuensi  Monitor
jantung adanya
- Perubahn irama dyspneu,
- Peubahan volume fatigue,
sekuncup tekipneu dan
- Perubahan afterload ortopneu
- Perubahan kontraktilitis  Anjurkan
- Perubahan preload untuk
menurunkan
stress

Vital Sign
Monitoring
 Monitor TD,
nadi, suhu,
dan RR
 Catat adanya
fruktuasi
tekanan
darah
 Monitor VS
saat pasien
berbaring ,
duduk, atau
 berdiri
 Auskultasi
TD pada
kedua lengan
dan
bandingkan
 Monitor TD ,
nadi , RR,
sebelum,
seelama dan
setelah
aktivitas
 Monitor
kualitas dari
nadi
 Monitor
adanya
pulsus
paradoksus
 Monitor
adanya
pulsus
alterans
 Monitor
jumlah dan
irama
jantung
 Monitor
bunyi
jantung
 Monitor
frekuensi dan
irama
pernapasan
 Monitor
suara paru
 Monitor pola
pernapasan
abnormal
 Monitor
suhu, warna,
dan
kelembaban
kulit
 Monitor
sianosis
 perifer
 Monitor
adanya
cushing triad
( tekanan
nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik )
 Identifikasi
penyebab
dari
perubahan
vital sign
3 Gangguan perfusi jaringan NOC : NIC :
berhubungan dengan iskemik,  Circulation status Peripheral
kerusakan otot jantung,  Tissue Perfusion : Sensation Manage
penyempitan/ penyumbatan cerebral ment ( Manajemen
pembuluh darah arteri sensasi perfier )
koronaria Kriteria Hasil :  Monitor
Definisi : penuruna sirkulasi 1. Mendemonstrasika adanya
darah ke perifer yang dapat n status sirkulasi daerah
mengganggu kesehatan yang ditandai tertentu yang
Batasan karakteteristik : dengan : hanya peka
- Tak ada nadi  Tekanan terhadap
- Perubahan fungsi motorik systole dan panas,/dingin
- Perubahn tekanan darah di diastole /tajam/tumpu
ekstriemitas dalam l
- Kelambatan penyembuhan rentang  Monitor
luka perifer yang adanya
- Penuruna nadi diharapkan paretese
- Edema  Tidak ada  Instruksikan
- Warna kulit pucat saat ortostatik keluarga
elevasi hipertensi untuk
Faktor yang berhubungan :  Tidak ada mengobserva
- Defisnisi pengetahuan tanda tanda si kulit jika
tentang faktor pemberat. peningkatan ada isi atau
Misal : merkok, gaya tekanan laserasi
hidup, kurang gerak, intrakranial  Gunakan
obesitas) ( tidak lebih sarung
- Defisiensi pengetahuan dari tangan untuk
tentang proses penyakit 15mmHg ) proteksi
(diabetes, hiperlipidemia) 2. Mendemonstrasika  Batasi
- Diabetes Melitus n kemampuan gerakan pada
- Hipertensi kognitif yang kepala, leher
 - Merokok ditandai dengan : dan
 Berkomuni punggung
kasi dengan  Monitor
jelas dan kemampuan
sesuai BAB
dengan  Kolaborasi
kemampuan pemberian
 Memproses analgenik
informasi  Monitor
 Membuat adanya
keputusan tromboplebiti
dengan s
benar  Diskusikan
3. Menunjukkan mengenai
fungsi sensori penyebab
motori cranial yang perubahan
utuh : tingkat sensasi
kesadaran
membaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter

4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :

ekstravaskuler berhubungan  Electrolit and acid Fluid management
dengan penurunan perfusi base balance :
ginjal, peningkatan natrium/  Fluid balance  Timbang
retensi air, peningkatan  Hydration popok/
tekanan hidrostatik, penurunan pembalut jika
protein plasma. Kriteria Hasil : diperlukan
Definisi : peningkatan retensi  Tebebas dari  Pertahankan
cairan isotinik edema, efusi , catatan
Batasan karakteristik : anaskara intake dan
- Berat badan meningkat pd  Bunyi nafas bersih, output yang
waktu singkat tidak ada dyspneu / akurat
- Asupan berlebihan di ortopneu  Pasang urin
banding output  Terbebas dari kateter jika
- Tekan darah berubah, distensi vena diperlukan
tekanan arteri pulmonalis jugularis, reflek  Monitor hasil
berubah, peningkatan CVP hepatojuguar (+) Hb yang
- Distensi vena jugularis  Memelihara sesuai
- Perubahan pola nafas, tekanan vena dengan
dispnea/ sesak nafas, sentral , tekananan retensi cairan
orthopnea, suara nafas kapiler paru, output (BUN, Hmt,
 abnormal (rales/ crakles), jantung dan vital osmolalitas
kongestikemacetan paru, sign dalam batas urin )
preular effusion. normal  Monitor
- Hb dan hematokrit  Terbebas dari status
menurun, perubahan kelelahan , hemodinami
elektrolit, khususnya kecemasan atau ka termasuk
perubahan berat jenis urin. kebingungan CVP,MAP,P
- Suara jantung s3  Menjelaskan AP, dan
- Reflek hepatojugular indikator kelebihan PCWP
positif cairan  Monitor vital
- Oliguria, azotemia sign
- Perubahan status mental,  Monitor
kegelisahan, kecemasan indikasi
Faktor yang berhubungan : retensi/
- Gangguan mekanisme kelebihan
regulasi cairan
- Asupan cairan berlebihan (cracles,
- Kelebihan asupan natrium CVP, edema,
distensi vena
leher , asites
)
 Kaji lokasi
dan luas
edema
 Monitor
masukan
makanan /
cairan dan
hitung intake
kalori
 Monitor
status nutrisi
 Kolaborasi
pemberian
diuretik
sesuai
interuksi
 Batasi
masukan
cairan pada
keadaan
hiponatrermi
dilusi dengan
serum Na <
130 mEq/l
 Kolaborasi
 dokter jika
tanda cairan
berlebihan
muncul
memburuk

Fluid Monitoring :
 Tentukan
riwayat
jumlah dan
tipe intake
cairan dan
eliminasi
 Tentukan
kemungkinan
faktor resiko
dari ketidak
seimbangan
cairan (
Hipertermia,
terapi
diuretik ,
kelainan
renal, gagal
jantung,
diaporesis ,
disfungsi
hati, dll )
 Monitor
berat badan
 Monitor
serum dan
elektrolit
urine
 Monitor
serum dan
osmilalitas
urine
 Monitor BP,
HR, dan RR
 Monitor
tekanan
darah
orthostatik
dan
perubahan
 irama
jantung
 Monitor
parameter
hemodinami
k infasif
 Cacat secara
akutar intake
dan output
 Monitor
adanya
distensi
leher, rinchi,
eodem
perifer dan
penambahan
BB
 Monitor
tanda dan
gejala dari
odema

5 Kerusakan pertukaran gas NOC: NIC :

berhungan dengan gangguan  Respiratory Status : Airway
aliran darah ke alveoli atau Gas exchange Management
kegagalan utama paru,  Respiratory Status :  Buka jalan
perubahan membran alveolar Ventilation nafas,
kapiler (atelektasis, kolaps jalan  Vital sign Status gunakan
napas/ alveolar edema paru/ teknik chin
efusi, sekresi berlebihan/ Kriteria Hasil : lift atau jaw
pendarahan aktif)  Mendemonstrasika thrust bila
Dafinisi :kelebihan atau n bpeningkatan perlu
kekurangan dalam oksigenasi atau ventilasi dan  Posisikan
pengeluaran karbondioksida dlm oksigenasi yang pasien untuk
membran kapiler alveoli adekuat memaksimal
Batasan karakteristik :  Memelihara kan ventilasi
- Gangguan penglihatan kebersihan paru-  Identifikasi
- Penurunan CO2 paru dan bebas dari pasien
- Takikardi tanda-tanda distress perlunya
- Hiperkapnia pernafasan pemasangan
- Keletihan  Mendemotrasikan alat jalan
- Somnolen bentuk efektif dan nafas buatan
- Iritabilitas suara nafas yang  Pasang mayo
- Hypoxia bersih, tidak ada bila perlu
- Kebingungan sianosis dan  Lakukan
- Dyspnea dyspneu ( mampu fisioterapi
 - Nasal faring mengeluarkan dada jika
- AGD normal sputum, mampu perlu
- Sianosis bernafas dengan  Keluarkan
- Warna kulit abnormal mudah, tidak ada sekret
(pucat kehitaman) pursed lips ) dengan batuk
- Hiposkemia  Tanda-tanda vital atau suction
- Hiperkarbia dalam rentang  Auskultasi
- Sakit kepala saat bangun normal suara nafas ,
- Frekuensi dan kedalaman catat adanya
nafas abnormal suara
Faktor yang berhubungan : tambahan
- Ketidakseimbangan  Lakukan
perfusi ventilasi suction pada
- Perubahan membran mayo
kapilar-alveolar  Berikan
bronkodilator
bila perlu
 Berikan
pelembab
udara
 Atur intake
untuk cairan
mengoptimal
kan
keseimbanga
n
 Monitor
respirasi dan
status O2

Respiratory
Monitoring :
 Monitor rata
– rata ,
kedalaman,
irama dan
usaha
respirasi
 Catat
pergerakan
dada, amati
kesimetrisan
, penggunaan
otot
tambahan ,
retraksi otot
 supraclavicul
ar dan
intercostal
 Monitor
suara nafas,
seperti
dengkur
 Monitor pola
nafas :
bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi
, cheyne
stokes , biot
 Cacat lokasi
trakea
 Monitor
kelelahan
otot
diagfragma (
gerakan
paradoksis )
 Auskultasi
suara nafas ,
cacat area
penurunan /
tidak adanya
ventilasi dan
suara
tambahan
 Tentukan
kebutuhan
suction
dengan
mengauskult
asi crakles
dan ronkhi
pada jalan
nafas utama
 Auskultasi
suara paru
setelah
tindakan
untuk
menegtahui
 hasilnya
6 Ansietas berhungan dengan NOC : NIC :
ancaman aktual terhadap  Anxiety control Anxiety Reduction
integritas biologis  Coping ( penurunan
Definisi : perasaan gelisah yang  Impulse control kecemasan )
tak jelas dari ketidaknyamanan  Gunakan
tau ketakutan yang disertai respon Kriteria Hasil : pendekatan
autonom (sumner tak spesifik atau  Klien mampu yang
tak diketahui individu); perasaan mengidentifikasi menenangka
keprihatinan disebabakan dari dan n
antisipasi terhadap bahaya. Sinyal mengungkapkan  Nyatakan
ini merupakan peringatan adanya gejala cemas dengan jelas
ancaman yang akan datang  Mengidentifikasi, harapan
memunggkinkan individu mengungkapkan terhadap
mengambil langkah untuk dan menunjukan pelaku pasien
menyetujui tindakan tehnik untuk  Jelaskan
Batasan karakteristik : mengontol cemas semua
- Perilaku :gelisah,  Vital sign dalam prosedur dan
insomnia, resah, batas normal apa yang
ketakutan, sedih, fokus pd  Postur tubuh, dirasakan
diri, kekhawatiran, cemas. ekspresi wajah, selama
- Afektif : iritabilita, gugup, bahasa tubuh dan prosedur
bingung menyesal, tingkat aktivitas  Pahami
khawatir, tremor menunjukkan prespektif
- Simpatik : anoreksia, berkurangnya pasien
diare, mulut kering, kecemasan terhadap
pernapasan, lemah, situasi stres
kedutan pada otot  Temani
- Parasimpatik : penurunan pasien untuk
TD, penurunan denyut memberikan
nadi, letih, gangguan tidur, keamanan
sering berkemih, dan
kesemutan pd ekstermitas mengurangi
- Kognitif : bloking fikiran, takut
kesulitan berkonsentrasi,  Dorong
penurun kemampuan keluarga
untuk belajar, lupa, untuk
gangguan perhatian, menemani
melamun , cenderung anak
menyalahkan orang lain  Lakukan
Faktor yang berhubungan : back/ neck
- Perubahan dalam status rub
ekonomi, lingkungan, pola  Dengarkan
interaksi dan peran. dengan
- Herediter penuh
- Terkait keluarga perhatian
 - Krisis situasional  Identifikasi
- Stress tingkat
- Penyalahgunaan zat kecemasan
- Ancaman kematian  Bantu pasien
- Ancaman pada status mengenal
ekonomi, lingkungan, situasi yang
kesehatan, pola interaksi, menimbulka
fungsi peran, status peran, n kecemasan
konsep diri.  Dorong
- Konflik tak disadari pasien untuk
mengenai tujuan penting mengungkap
hidup kan perasaan
- Konflik tak disadari , ketakutan,
mengenai nilai yg penting persepsi
- Kebutuhan tak di penuhi  Instruksikan
pasien
menggunaka
n teknik
relaksasi
 Berikan obat
untuk
mengurangi
kecemasan

3.1.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi adalah perawat mengimplementasikan intervensi-intervensi
yang terdapat dalam rencana perawatan. Menurut Allen (1998) komponen dalam
tahap implementasi meliputi tindakan keperawatann mandiri, kolaboratif,
dokumentasi, dan respon pasien terhadap asuhan keperawatan
Implementasi merupakan tahap proses keperawatan dimana perawat
memberikan intervensi keperawatan langsung dan tidak langsung terhadap klien.
(Potter & Perry, 2009 : Fundamental Of Nursing )

3.1.5 Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah proses keperawatan yang memungkinkan
perawat untuk menentukan apakah intervensi keperawatan telah berhasil
meningkatkan kondisi klien. (Potter & Perry, 2009 Fundamental Of Nursing)