BAB II

TINJAUAN TEORITAS
1. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya
benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-
oksigen dan mati.
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
terjadinya thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme
arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
Smetzer and Bare (2009) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah
1, Infark Miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah kororner
berkurang.
Mosby (2011) di dalam buku medical surgical nursing mengukakan
bahwa “Myocardial infarction is a serious manifestation of coronary artery
disease and is part of the spectrum referred to as acute coronary
syndrom”. “Infark miokard adala sebuah manifestasi yang serius dari
denyut nadi penderita penyakit serangan jantung dan bagian dari sebuah
spectrum yang ditunjuk sebagai kumpulan gejala serangan jantung yang
parah”.
2. ETIOLOGI
Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark
Miokard Akut dengan STEMI yaitu:
a. Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga
faktor:
 Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme,
arteritis
 Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
 Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat
 Aktivitas berlebihan
 Emosi
 Makanan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
 Kerukaskan miokard
 Hypertropimiokard
 Hypertensi diastolik
 Faktor predisposisi
b. Faktor resiko biologis
 Usia lebih dari 40 tahun
 Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
 Hereditas
 Ras : lebih tinggi pada kulit hitam
 Faktor resiko yang dapat diubah:
1. Mayor
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh dan kalori
2. Minor
 Inaktifitas fisik, pola kepribadian tipa A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), strespsikologis berlebihan.

4. PATOFIOLOGI (PATHWAYS)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural,
namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4
jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari
endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4
jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu
atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami
dilatasi.
5. MANIFESTASI KLINIS
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan
pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual,
sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung
akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau
gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

6. KLASIFIKASI
Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular,
yang termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak
stabil mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard
akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok
yang mengalami infark dengan evaluasi segmen ST dan klien yang
mengalami infark miokard dengan evaluasi non segmen ST.
1. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang
sudah ada sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang
 disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
2. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang di perberat oleh
obstruksi koroner.
3. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada
atau ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri
koroner, klien dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan,
rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari bahasa latin
angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia
miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan
suplai oksigen miokardium yang berasal dari penyempitan
arterosklerosis arteri koroner.

7. PENGKAJIAN
Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : nyeri dada
b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
pada klien secara PQRST yang meliputi:
 Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
 Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
 Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga
area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
  Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan
menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat
angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9
(skala 0-10).
 Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya
dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat
timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat
dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark
miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan
mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan
terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien
pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-obatan
antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-obatan
antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat,
dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi
sebagai efek samping obat.

8. PEMERIKSAAN FISIK
a. Pengkajian Persistem
1. Sistem Gastrointestinal
Nafsu makan menurun, Klien biasanya mengalami mual muntah.
Pada palpasi abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat
 kuadran, penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda
utama Infark Miokard Akut
2. Sistem muskuloskeletal :
Tidak terdapat kontraktur sendi, tidak ada deformitas, keempat
ekstremitas simetris, kekuatan otot baik.
3. Sistem Genitourinary
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake
cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya
oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik, BAB belum ada.
4. Sistem Respirasi.
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan
mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak
biasanya ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri
yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi
karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal kiri
pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
5. Sistem Cardiovaskuler
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak
ditemuan sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah
meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari
adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium. Akral dingin,
tidak terdapat tanda-tanda cyanosis, cap. Refill < 3 detik.
6. Sistem Neurosensori
Tidak ada kelainan
7. Sistem Endokrin
Tidak ada kelainan
8. Sistem Integumen.
Suhu tubuh 376 turgor baik, tidak ada luka
9. Sistem hematologi
 Perdarahan pada kulit ( petekie, ekimosis, hematoma ) serta
perdarahan lain seperti epitaksis, hematemesis, hematuria dan
malena.

9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Price, Silvia. (2009) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias
diagnostic yang khas, yaitu:
a. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung
lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan
perasaan seakan-akan menghadapi ajal.

 Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat

tersembunyi atau asimtomatik.
 Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan
tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan
EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
b. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-
sel miokardium yang nekrosis.
 Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin, fosfokinase (CK
atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau
GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
 Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang
khas sesudah terjadinya infark miokardium.
 Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas
dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan
ketepatan diagnosis.
 Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik dari
infark miokardium yang paling spesifik.
 Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat
terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6
jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari. Kadar
 Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap tinggi
untuk 5-7 hari pasca serangan.
c. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang
Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
 Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di
atas daerah miokardium yang mengalami nekrosis.
 Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan
kembali normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai
bukti elektrokardiograp adanya infark lama.
 Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang
menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini.
 Pada 30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk
gelombang Q. (Price, Silvia. 2009).

10. PENATALAKSANAAN KLINIS

MEDIS
Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase
serangan akut dan penatalaksanaan jangka panjang, yaitu:
1. Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut

 Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu

morfin sulfat, nitrat, penghambat beta.
 Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang
diberikan bertujuan untuk embatasi ukuran infark secara selektif
yang dilakukan dengan upaya meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke jaringan miokardium dan untuk memelihara,
mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat
golongan utama terapi farmakologi yang di berikan yaitu
antikoagulan, trombolitik, antilipemik, vasodilator perifer.
 Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan
nyeri terjadi. Oksigen yang dihirup akan langsung
 meningkatkan saturasi darah. Efektivitas terapeutik oksigen
ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu
bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan di ukur dengan pulsa-oksimetri.
 Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling
efektif untuk membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau
penghentian seluruh aktifitas pada umumnya akan
mempercepat penghentian nyeri.
2. Penatalaksanaan jangka panjang
 Pemberian diuretik
 Pemberian nitrates
 Pemberian penghambat beta
 Antilipemik
 Latihan fisik
 Memperpanjang masa istirahat
 Tindakan pembedahan
11. ANALISA DATA
Masalah
NO Data Etiologi
Keperawatan
1. askularisasi terganggu Nyeri akut
DS: Klien ↆ
mengeluh nyeri Aliran darah ke arteri koronari
terganggu
pada bagian ↆ
Iskemia
anterior,
ↆ
diperberat oleh As Laktat
ↆ
inspirasi, Nyeri akut
gerakan

menelan.

DO: Gelisah,

pucat

2. Penurunan Cardiac
DS: Disritmia Kontraktilitas jantung
Output
DO: riwayat menurun
ↆ
penyakit jantung
Gagal jantung
konginetal
ↆ

Penurunan CO
3. Perubahan perfusi
DS: Pasien Rupture dalam pembuluh
jaringan
mengeluh lemah darah
ↆ
karena hipoksia
Obstruksi pembuluh darah
DO: Pasien
ↆ
terlihat lemah
Aliran darah ke jaringan
dan pucat
terganggu
karena O2 ↆ

jaringan Perubahan perfusi jaringan

menurun.

4. Pola nafas tidak

DS: Klien Perubahan perfusi jaringan
efektif
mengeluh sesak, O2 dalam darah menurun
ↆ
nafas pendek.
Kongesti pulmonalis
DO: dispnea,
ↆ
inspirasi
Sesak nafas
mengi, takipnea, ↆ

pernapasan Ketidakefektifan pola nafas

dangkal.

5.
DS: Pasien Perubahan perfusi jarigan Intoleransi aktivitas
ↆ
mengeluh lemah
O2 dalam darah menurun
DO:Pasien
ↆ
terlihat lemah
Hipoksia
karena hipoksia ↆ

Kelemahan
ↆ

Intoleransi aktivitas
 6. Miokard infark
DS : Pasien  Cemas

mengatakan Klien masuk ICCU


takut akan Tidak boleh ditemani keluarga

penyakit yang
cemas
dideritanya

DO : Pasien

tampak cemas

12. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS

a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokardium.
b. Resiko terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung.
c. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya
suplai oksegen ke otot.
d. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi
jaringan
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi
sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung
f. Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian
ditandai dengan ketakutan, gelisah dan perilaku takut.
 13. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

DIAGNOSA TUJUAN DAN

NO INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. Nyeri akut Kriteria hasil:
Berikan obat-obatan sesuai
berhubungan Mengidentifikasi
indikasi: 1. Dapat menghilangkan nyeri,
dengan iskemia metode yang
jaringan dapat 1. Agen non steroid, mis: menurunkan respon inflamasi.

miokardium. menghilangkan indometasin(indocin);, 2. Untuk menurunkan demam dan

nyeri,melaporkan ASA(aspirin) meningkatkan kenyamanan.
nyeri hilang atau 2. Antipiretik mis: 3. Diberikan untuk gejala yang lebih
terkontrol.
ASA/asetaminofen (tylenol) berat.

3. Steroid 4. Memaksimalkan ketersediaan

4. Oksigen 3-4 liter/menit oksigen untuk menurunkan beban

kerja jantung dan menurunkan

ketidaknyamanan karena iskemia.

2. Resiko terhadap Kriteria hasil:
Pantau irama dan frekuensi
penurunan curah Menurunkan
jantung 1. Takikardia dan disritmia dapat
jantung episode dispnea,
berhubungan angina dan 1. Auskultasi bunyi jantung. terjadi saat jantung berupaya

dengan disritmia. Perhatikan jarak / tonus untuk meningkatkan curahnya

penurunan Mengidentifikassi jantung, murmur, gallop S3 dan berespon terhadap demam. Hipoksia,
konstriksi fungsi perilaku untuk S4. dan asidosis karena iskemia.
ventrikel, menurunkan
 Dorong tirah baring dalam  Memberikan deteksi dini dari
degenerasi otot beban kerja
posisi semi fowler terjadinya komplikasi misalnya
jantung. jantung.
 Berikan tindakan GJK, tamponade jantung.

kenyamanan misalnya  Menurunkan beban kerja jantung,

perubahan posisi dan memaksimalkan curah jantung

gosokan punggung, dan  Meningkatkan relaksasi dan

aktivitas hiburan dalam mengarahkan kembali perhatian

toleransi jantung  Perilaku ini dapat mengontrol

 Dorong penggunaan teknik ansietas, meningkatkan relaksasi

menejemen stress misalnya dan menurunkan kerja jantung

latihan pernapasan dan  Manifestasi klinis dari GJK yang

 bimbingan imajinasi dapat menyertai endokarditis atau

 Evaluasi keluhan lelah, miokarditis

dispnea, palpitasi, nyeri

dada kontinyu. Perhatikan

adanya bunyi napas

adventisius, demam

3. Resiko tinggi Kriteria hasil:

1. Evaluasi status mental. 1. Indicator yang menunjukkan
terhadap mempertahankan
Perhatikikan terjadinya embolisasi sistemik pada otak.
perubahan atau
perfusi jaringan mendemonstrasika hemiparalisis, afasia, kejang, 2. Emboli arteri, mempengaruhi

b.d menurunya n perfusi jaringan muntah, peningkatan TD. jantung dan / atau organ vital lain,
suplai oksegen adekuat secara 2. Selidiki nyeri dada, dispnea dapat terjadi sebagai akibat dari
ke otot. individual misalnya tiba-tiba yang disertai dengan penyakit katup, dan/ atau disritmia
mental normal,
takipnea, nyeri pleuritik, kronis
tanda vital stabil,
sianosis, pucat 3. Dapat mencegah pembentukan
kulit hangat dan
kering, nadi 3. Tingkatkan tirah baring atau migrasi emboli pada pasien

dengan tepat endokarditis. Tirah baring lama,

 perifer`ada atau
4. Dorong latihan aktif/ bantu membawa resikonya sendiri tentang
kuat, masukan/
dengan rentang gerak sesuai terjadinya fenomena
haluaran
seimbang. toleransi. tromboembolic.

4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan

aliran balik vena karenanya

menurunkan resiko pembentukan

thrombus.
4. Ketidakefektifan Kriteria Hasil:
1. Evaluasi frekuensi pernafasan 1. Kecepatan dan upaya mungkin
pola nafas mempertahankan
dan kedalaman. Contoh meningkat karena nyeri, takut,
berhubungan pola nafas efektif
dengan bebas sianosis, adanya dispnea, penggunaan demam, penurunan volume

gangguan perfusi dan tanda lain dari otot bantu nafas, pelebaran sirkulasi, hipoksia atau diatensi
jaringan hipoksia. nasal. gaster.

2. Lihat kulit dan membran 2. Sianosis bibir, kuku, atau daun

mukosa untuk adanya telinga menunjukkan kondisi

sianosis. hipoksia atau komplikasi paru

3. Tinggikan kepala tempat tidur 3. Merangsang fungsi

letakkan pada posisi duduk pernafasan/ekspansi paru. Efektif

 tinggi atau semifowler. pada pencegahan dan perbaikan

kongesti paru.
5. Intoleransi Kriteria hasil:
1. Kaji respon pasien terhadap 1. Miokarditis menyebabkan inflamasi
aktivitas menunjukkan
aktivitas. Perhatikan adanya dan kemungkinan kerusakan sel-sel
berhubungan toleransi aktivitas,
dengan menunjukkan dan perubahan dalam keluhan miokardial, sebagai akibat GJK.

inflamasi dan pemahaman kelemahan, keletihan, dan Penurunan pengisian dan curah
degenerasi sel- tentang dispnea berkenaan dengan jantung dapat menyebabkan
sel otot pembatasan aktivitas pengumpulan cairan dalam kantung
miokard, terapeutik yang
2. Pantau frekuensi dan irama perikardial bila ada perikarditis.
penurunan diperlukan.
jantung, tekanan darah, dan Akhirnya endikarditis dapat terjadi
curah jantung
frekuensi pernapasan sebelum dengan disfungsi katup, secara

dan sesudah aktivitas dan negatif mempengaruhi curah jantung

selam di perluka 2. Membantu derajad dekompensasi

3. Mempertahankan tirah baring jantung and pulmonal penurunan TD,

selama periode demam dan takikardia, disritmia, takipnea adalah

sesuai indikasi. indikasi intoleransi jantung terhadap

4. Membantu klien dalam latihan aktivitas.

 progresif bertahap sesegera 3. Demam meningkatkan kebutuhan

mungkin untuk turun dari dan konsumsi oksigen, karenanya

tempat tidur, mencatat respon meningkatkan beban kerja jantung,

tanda vital dan toleransi pasien dan menurunkan toleransi aktivitas

pada peningkatan aktivitas 4. Pada saat terjadi inflamasi klien

5. Evaluasi respon emosional mungkin dapat melakukan aktivitas

yang diinginkan, kecuali kerusakan

miokard permanen.

5. Ansietas akan terjadi karena proses

inflamasi dan nyeri yang di

timbulkan. Dikungan diperlukan

untuk mengatasi frustasi terhadap

hospitalisasi.