LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD AKUT

DISUSUN OLEH :
ANNISA LARASATI KUSUMA NINGRUM, S.KEP

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
YAYASAN HARAPAN IBU JAMBI
TAHUN 2020
A. KONSEP TEORI STEMI
1. Definisi
Infark  Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis
otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard
(ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST
Elevasi Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai
gejala iskemia miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa
elevasi ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis
miokard
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan
Medikal Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar
disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.

2. Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan
kardiovaskular, yang termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke
arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak
stabil mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark
miokard akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua
kelompok yang mengalami infark dengan evaluasi segmen ST dan
 klien yang mengalami infark miokard dengan evaluasi non segmen
ST.
c. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid
d. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
e. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien
dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes,
berat atau nyeri. Yang lain dari bahasa latin angina berarti mencekik.
Angina pektoris disebabkan oleh iskemia miokardium reversibel dan
sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari
penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

3. Etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa
etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga
faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
 3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.

Faktor resiko biologis

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

4. Manifestasi klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

Menurut Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi
klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih
benda berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat
nitrat.
b. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

5. Patofisiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah
1 patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45
menit akan menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian
otot atau neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau
nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang
mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi
dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik
tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah
infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan
memperkecil daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel.
Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel
kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior,
lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian
perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot
yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya
aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada
selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga
mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik.
Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu
ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung
fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang
progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas. infark
miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional
infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada
iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3)
Perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah
sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7) Peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks
simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola
 menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian
tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena
akan mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena ke
jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan
meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya
fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih
tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan.
Peningkatan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan
menegangkan serabut miokardium, dan dengan demikian meningkatkan
kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan pengisian sirkulasi
dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh ginjal.
Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri
sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi
hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2006).

6. Pathway ST Elevasi Miokard Infark Akut

Terlampir

7. Komplikasi ST Elevasi Miokard Infark Akut

Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
komplikasi Infark Miokard Akut sebagai berikut :
a. Disritmia Gangguan Keseimbangan Elektrolit.
b. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
c. Tromboemboli
d. Perikarditis
e. Ruptura Miokardium
f. Aneurisma Ventrikel
8. Pemeriksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Price, Silvia. (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias
diagnostic yang khas, yaitu:
a. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung
lama dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan
perasaan seakan-akan menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark
yang tidak fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar
setengah dari kasus ini benar-benar tersembunyi dan tidak
diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang
rutin atau pemeriksaan postmortem.
b. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-
sel miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri
dari keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat
transaminase (SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH).
Pola peningkatan enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas
sesudah terjadinya infark miokardium. Pengukuran isoenzim, yaitu
fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang
rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-
CK merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang
paling spesifik. Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot
jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar Toponin T
meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-21 hari.
Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap tinggi
untuk 5-7 hari pasca serangan.
c. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang
Q yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik.
Perubahan-perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di atas
daerah miokardium yang mengalami nekrosis.  Sedang beberapa
waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali normal hanya
gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya
infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium
 akut yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada
30% pasien yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk
gelombang Q. (Price, Silvia. 2006).

9. Penatalaksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien
dengan gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase
serangan akut dan penatalaksanaan jangka panjang, yaitu
Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin
sulfat, nitrat, penghambat beta.
b. Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan
bertujuan untuk embatasi ukuran infark secara selektif yang dilakukan
dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan
miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau
memulihkan sirkulasi. Keempat golongan utama terapi farmakologi
yang di berikan yaitu antikoagulan, trombolitik, antilipemik,
vasodilator perifer.
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri
terjadi. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi
darah. Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi
kecepatan dan irama pertukaran pernapasan. Terapi oksigen di
lanjutkan hingga klien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi
oksigen dalam darah secara bersamaan di ukur dengan pulsa-
oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif
untuk membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian
seluruh aktifitas pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.

10. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN STEMI

a. Pengkajian
1) Keluhan utama
 Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit  bernafas, dan
pingsan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
pada klien secara PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di
peras, atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal
atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat
meluas hingga area dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien
akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya
pada saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala
0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri
timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada
umumnya dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark
Miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama.
Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu  akan sangat
mendukung kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini
ddiperoleh dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah
menderita nyeri dada, hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara
 mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan mengenai
obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu
yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat
dan penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi
obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan
suatu alergi sebagai efek samping obat.
5) Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit
yang pernah di alami oleh keluarga, anggota keluarga yang
meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik
pada orang tua yang timbunya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada
keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan
lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol
atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan
kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan
jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis
kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya
perhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka
pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi
pertanyaan tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya adalah
“ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan
gerakan tubuh seperti mengangguk atau menggelengkan kepala
sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
7) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal,
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau
perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan
keuangan. Gejala perubahan integritas ego yang dapat di kaji
adalah klien menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena
stress yang dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga,
pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan koping dengan
stressor  yang ada.

8) Pemeriksaan FISIK
a) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA
biasanya baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah
sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf
pusat
b) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan
mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak
biasanya ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal
kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini
terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah
ventrikal kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea
kardiak pada infark miokardium yang kronis dapat timbul
pada saat istirahat.
c) B2 (blood)
i. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan
lokasi nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri
 diatas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di
dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
ii. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark
Miokard Akut tanpa komplikasi biasanya tidak
ditemukan
iii. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut.
Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya
ditemukan pada Infark Miokard Akut tanpa komplikasi
iv. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d) B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak
ditemuan sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu
wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari
adanya nyeri dada akibat infark pada miokardium.
e) B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake
cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor
adanya oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut
karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f) B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi
abdomen ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran,
penurunan peristaltik usus yang merupakan tanda utama
Infark Miokard Akut
 g) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering
merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat
maupun beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien
mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

b. Diagnosa Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

1) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas! alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif)
4) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
5) Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium l retensi air
, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/
nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
7) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status
kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup
ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep,
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular

dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

& Nanda.Jilid 2. Jakarta: EGC

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

Carpenito, Linda Juall, 2008. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.

Jakarta : EGC