“AMI (AKUT MIOKARD INFARK)”

Disusun Oleh :

Nama: Siti Mabruroh

NIM: 10181112

Program Studi Ilmu Keperawatan

Fakultas Ilmu Kesehatan
Universitas Faletehan
Apri, 2021
A. DEFINISI AMI (AKUT MIOKARD INFARK)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yng disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner shingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung
(Black & Joyce, 2014).

Infark Miokard Akut (IMA) oleh orang awam disebut serangan jantung yaitu
penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner sehingga aliran darah ke otot
jantung tidak cukup sehingga menyebabkan jantung mati. (Rendi & Margareth, 2012).

AMI atau Infar Miokard Akut merupakan nekrosis jantung yang disebabkan oleh
terganggunya kebutuhan dan pasokan oksigen ke jantung secara mendadak yang
disebabkan oleh rupturnya atheroma yang berakibat lanjut agregasi trombosit,
terbentuknya thrombus, dan spasme koroner sehingga menyumbat arteri koroner.
(Corwin, 2009).

Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan
oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. (Muttaqin,
2009).

1. ETIOLOGI
Penyebab Infark Miokard Akut menurut (Fakih Ruhyanuddin (2007) adalah :
a. Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
b. Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidak seimbangan antara
miokardial O₂ suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O₂. Penyebab suplai
oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh factor :
1) Faktor pembuluh darah :
a) Ateroskeloris
b) Spasme
c) Arteritis
 2) Faktor sirkulasi :
a) Hipotensi
b) Stenosos aorta
c) Insufisiensi
3) Faktor darah :
a) Anemia
b) Hipoksemia
c) Polisitemia
Penyebab lain :
1) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktivitas berlebih
b) Emosi
c) Makan terlalu banyak
d) Hypertiroidisme
2) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard
b) Hypertropi miocard
c) Hipertensi diastolic
3) Faktor predisposisi :
a) Faktor risiko biologis :
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
- Hereditas
- Ras: lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b) Faktor risiko yang dapat diubah :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes Melitus
- Obesitas
- Diet tinggi lemak

2. Klasifikasi Infark Miokard Akut (AMI)

 Menurut Price (2005) Secara morfologis iInfark Miokard Akut (IMA) dibedakan atas
dua jenis yaitu : Infark Miokard Akut (IMA) transmural, yang mengenai seluruh
dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.
a. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dimana nekrosis hanya terjadi pada
bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa bercak-bercak dan tidak
konfluens.
b. Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial dapat regional (terjadi pada
distribusi satu arteri koroner) atau difusi (terjadi pada distribusi lebih dari satu
arteri koroner).

Berdasarkan kelainan gelombang ST (Sudoyo, 2006) :

a. STEMI
Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi segmen ST (ST elevasion
myocardialinfarcion = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom Koroner
akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, Infark Miokard akut (IMA)
tanpa elevasi ST, dan Infark Miokard Akut (IMA) dengan elevasi ST.
b. NSTEMI
Angina pectoris tak stabil (unstable angina = UA) dan miokard akut tanpa Elevasi
ST (Non ST elevation myocardial infaction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis
sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosa
NSTEMI ditegakan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti
adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

3. MANIFESTASI KLINIS
Menurut (Brunner & Suddart, 2005) tanda atau gejala dari infark miokard akut (AMI)
yaitu :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak dibagian bawah
sternum dan perut atas. Rasa nyeri yang tajam dan berat bisa menyebar ke bahu
dan lengan yang biasanya sebelah kiri, menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.
b. Nyeri sering disertai nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan
muntah.
 c. Nyeri dapat melebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,
rahang, atau bahu kiri.
d. Secara khas nyeri dirasakan didaerah pericardial sering dirasakan sebagai suatu
desakan, diperas, dicekik, dan nyeri terus menerus, dan dangkal.
4. Patofiologi Infark Miokard Akut (IMA)
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
seluler yang ireversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan
yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup. Ukuran infark akhir bergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir
daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar,
sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokard biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut
sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokaardium anterior
mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark
adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. dalam jangka waktu 24
jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-
enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai
proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. selama fase ini
dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan
parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis
dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk
dengan jelas.
 PATHWEY

Hipertensi Merokok Diabetes Melitus Obesitas Usia Jenis kelamin

Hiperkolesterolemia

Punggung Panas

Aterosklerosis

Iskemia

Infar Miokard Akut (IMA)

Berkeringat, Nyeri dada, Mual, Muntah

Risiko Perfusi Miokard
Tidak Efektif

Nyeri Akut

Gambar WOC Infark Miokard Akut (IMA) (Muttaqin, 2008)

5. Komplikasi Infark Miokard Akut (IMA)
a. Distrimia
Komplikasi paling sering pada Infark Miokard Akut (IMA) adalah gangguan
irama jantung (90%).
b. Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh dan sampai lima belas pasien infark miokard mengalami syok
kardiogenik, dengan mortalitas antara 80-95%.
c. Tromboemboli
Study pada 924 kasus kematian akibat infark miokard akut (IMA) menunjukkan
adanya trombi mural pada 445 kasus endocardium.
d. Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan Infark Miokard Akut (IMA) yang digambarkan
pertama kali oleh Dressler dan sering disebut sindrom Dressler.
e. Ruptur Miokardium
Ruptur dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 105
dirumah sakit karena infark miokard akut (IMA).
f. Aneurisma ventrikel
Kejadain adalah komplikasi lambat dari Infark Miokard Akut (IMA) yang
meliputi penipisan, pengembangan, dan hipokinesis dari dinding ventrikel kiri
setelah infark transmural.

6. Penatalaksanaan Medis Infark Miokard Akut (IMA)

Menurut Brunner & Suddart (2005) tujuan penatalaksanaan medis adalah
memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan,
pemberian oksigen, dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk meningkatkan
suplai oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan
 oksigen. Tiga kelas obat-obatan yang bisa digunakan untuk meningkatkan suplai
oksigen yaitu :
a. Fasodilator
Fasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG)
intravena.
b. Antikoagulan
Antikoagulan heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu
mempertahankan integritas jantung. Heparin dapat memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan kemungkinan pembentukan
thrombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
c. Trombolitik
tujuannya adalah untuk melarutkan setiap thrombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark. Agar efektif, obat ini
harus diberikan pada awal awitan nyeri dada. Tiga macam obat trombolitik yang
terbukti bermanfaat melarutkan trombus adalah : streptokinase, aktifator
plasminogen jaringan (t-PA = tissue plasminogen aktifator) dan anistreplase.

7. Pemeriksaan Diagnostik Infark Miokard Akut (IMA)

a. EKG : menunjukkan pada pola cedera iskemik dan ganngguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber distrimia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat
jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana distrimia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (dirumah/kerja)..
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard
yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dindin dan
kemampuan pompa
e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan distrimia.
f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan distrimia.
 g. Pemeriksaan obat : dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan
atau dengan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan meningkatkan distrimia.
i. Laju sedimentasi : peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh
endokriditis sebagai factor pencetus distrimia.
j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan atau mengeksaserbasi
disritmia.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
Pada klien penderita Infark Miokard Akut (IMA) diantaranya terjadi pada usia 35-
55 tahun. Klien yang menderita Infark Miokard Akut (IMA) umumnya adalah
laki-laki.
b. Keluhan utama Infark Miokard Akut (IMA)
Keluhan utama yang timbul pada pasien dengan Infark Miokard Akut (IMA) yaitu
nyeri dada yang khas (seperti tertekan, berat, atau penuh). Infark Miokard Akut
(IMA) banyak ditemukan pada pekerja swasta atau karyawan swasta.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
a) Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
b) Faktor perangsang nyeri yang spontan
c) Kualitas nyeri: rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat atau
mencekik
d) Lokasi nyeri: dibawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu atau
lengan
e) Beratnya nyeri: dapat dikurangi dengan istirahat atau pemberian nitrat
f) Waktu nyeri: berlangsung beberapa jam atau hari, selama serangan pasien
memegang dada atau menggosok lengan kiri.
g) Diaforeasi, muntah, mual, kadang-kadang demam, dyspnea
h) syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
2) Riwayat kesehatan dahulu
a) Riwayat pembuluh darah arteri
 b) Riwayat merokok
c) Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
d) Riwayat Diabetes Melitus, Hipertensi, gagal jantung kongestif
e) Riwayat penyakit pernafasan kronis.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung atau infark miokard akut (IMA), Diabetes
Melitus, Stroke, Hipertensi, penyakit vaskuler periver.
4) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien Infark Miokard Akut
(IMA) biasanya baik atau kompos mentis (CM) dan akan berubah sesuai
tingkat gangguan yang melibatkan perfusi system saraf pusat.
a) B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan. Sesak napas
terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkat tekanan vena pulmonalis. Hal
ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah oleh
ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada
Infark Miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
b) B2 (Blood)
- Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. keluhan lokasi nyeri
biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas pericardium. Penyebaran
nyeri dapat meluas didada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakan bahu dan tangan.
- Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Infark Miokard Akut (IMA)
tanpa komplikasi biasanya ditemukan.
- Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup
yang disebabkan Infark Miokard Akut (IMA). Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada Infark Miokard
Akut (IMA) tanpa komlikasi.
- Perkusi
 Batas jantung tidak mengalami pergeseran.
c) B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis perifer.
Pengkajian obyektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menanagis, merintih, meregang, dan menggeliat yang merupakan respon
daari adanya nyerri dada akibat Infark pada Miokardium.
d) B4 (Bledder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien.
Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien
dengan Infark Miokard Akut (IMA) karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
e) B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada ke empat kuadran, penurunan peristaltic usus
yang merupakan tanda utama Infar Miokard Akut (IMA)
f) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga tidak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi,
dyspnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
kaji personale hegiene klien dengan menanyakan apakah klien mengalami
kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

2. Perencanaan
a. Analisa Data
No Data Analisa Data & Patoflow Diagnosa
Keperawatan
1 DS : Hipertensi, Merokok, Nyeri Akut b.d
- Terdapat keluhan nyeri Diabetes Melitus, Obesitas, Agen pencedera
dada Usia, Jenis kelamin fisiologis iskemia
- Nyeri dada sebelah kiri
menyebar ke bahu Hiperkolesterolemia
- Sering merasa gelisah
 - Sering merasa cemas Punggung Panas
- Sulit tidur
Aterosklerosis

DO : Iskemia
- Kesadaran menurun
- Tampak meringis Infar Miokard Akut (IMA)
- TD tinggi : 130/80 mmHg
- Nyeri dada skala 6 Berkeringat

- Frekuensi nadi meningkat

> 100 Nyeri dada

Nyeri Akut

2 DS : Hipertensi, Merokok, Risiko Perfusi

- Mengeluhan nyeri dada Diabetes Melitus, Obesitas, Mokard Tidak
menyebar ke bahu Usia, Jenis kelamin Efektif d.d
- Merasa gelisah Spasme Arteri
- Merasa cemas Hiperkolesterolemia Koroner

DO : Punggung Panas
- Kesadaran menurun
- Denyut nadi meningkat Aterosklerosis
- Tekanan darah meningkat
Iskemia

Infar Miokard Akut (IMA)

Risiko Perfusi Miokard

Tidak Efektif

c. Diagnosa keperawatan
1) Nyeri akut b.d Agen pencedera fisiologis (Iskemia)
2) Risiko Perfusi Miokard Tidak Efektif d.d Spasme Arteri Koroner
d. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Kriteria Hasil/Tujuan Intervensi Aktivitas (SIKI)
Keperawatan (SLKI) (SIKI)
Nyeri akut b.d (L.08066) Setelah Manajemen Observasi
Agen pencedera dilakukan tindakan nyeri - Identifikasi lokasi,
fisiologis keperawatan selama 3 (1.08238) karakteristik durasi,
(iskemia) d.d: x 24 jam tingkat nyeri frekuensi, kualitas,
DO : dapat teratasi dengan intensitas nyeri kepala.
- Tampak kriteria hasil : - Identifikasi skala nyari
meringis - Keluhan nyeri - Identifikasi faktor yang
- skala nyeri 6 cukup menurun memperberat dan
- Bersikap - Kemampuan memperingan nyeri
protektif menuntaskan kepala
(mis. aktivitas meningkat Terapeutik
waspada, - Gelisah menurun - Berikan teknik
posisi - Pola tidur membaik nonfarmakologis untuk
menghindari - Frekuensi nadi mengurangi rasa nyeri
nyeri membaik (mis. Terapi musik,
- Gelisah - Tekanan darah terapi pijat)
- Frekuensi membaik - Fasilitasi istirahat dan
nadi - pola tidur cukup tidur
meningkat membaik Edukasi
- Tekanan - Jelaskan strategi
darah meredakan nyeri
meningkat - Anjurkan menggunakan
DS : analgetik secara tepat
- Mengeluh Kolaborasi
nyeri dada - Kolaborasi pemberian
menyebar ke analgetik, jika perlu.
bahu
Risiko Perfusi (L.02011) Setelah Manajemen Observasi
Miokard Tidak dilakukan asuhan Syok - Monitor status
Efektif d.d keperawatan selama 3 Kardiogenik kardiopulmonal
Spasme Arteri x 24 jam perfusi (1.02051) (frekuensi dan kekuatan
Koroner miokard dapat teratasi nadi, frekuensi napas,
dengan kriteria hasil : TD, MAP)
- Gambaran EKG - Monitor status
Aritmia meningkat oksigenasi (oksimetri
- Nyeri dada cukup nadi, AGD)
mmenurun - Monitor status cairan
- Tekanan arteri rata- ( masukan dan
rata membaik keluaran, turgor kulit,
- Denyut nadi radial CRT)
membaik - Monitor tingkat
- Tekanan darah kesadaran dan pupil
membaik - Monitor EKG 12 lead
- Monitor rontgen dad
(mis. kongesti paru,
edema paru,
pembesaran jantung)
- Identifikasi penyebab
masalah utama (mis.
volume, pompa atau
irama)
Terapeutik
- Pertahankan jalan napas
paten
- Berikan oksigen untuk
mmepertahankan
saturasi oksigen >94%
- Pasung jalur IV.
 e. Implementasi dan Evaluasi

Waktu No Implementasi Evaluasi Paraf

Diagnosa
30 1 Observasi S : Nyeri dada sudah mabruroh
Januari - Mengidentifikasi lokasi, tidak ada
2021 karakteristik durasi, O : Skala nyeri 1
09.00 frekuensi, kualitas, A : Masalah teratasi
intensitas nyeri kepala. P : Intervensi
- Mengidentifikasi skala dihentikan
nyari
- Mengidentifikasi faktor
yang memperberat dan
memperingan nyeri kepala
Terapeutik
09.11
- Memberikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
(mis. Terapi musik, terapi
pijat)
- Memfasilitasi istirahat dan
09.20 tidur
Edukasi
- Menjelaskan strategi
meredakan nyeri
- Menganjurkan
menggunakan analgetik
secara tepat
Kolaborasi
- Mengolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu.
 30 2 Observasi S : Keadaan umum mabruroh
Januari - Memonitor status membaik
2020 kardiopulmonal (frekuensi O : Frekuensi dan
13.00 dan kekuatan nadi, kekuatan nadi
frekuensi napas, TD, normal, frekuensi
MAP) napas dan TD
- Memonitor status normal.
oksigenasi (oksimetri A : Masalah teratasi
nadi, AGD) P : Intervensi
- Memonitor status cairan dihentikan
( masukan dan keluaran,
turgor kulit, CRT)
- Memonitor tingkat
kesadaran dan pupil
- Memonitor EKG 12 lead
- Memonitor rontgen dad
(mis. kongesti paru,
edema paru, pembesaran
jantung)
- Mengidentifikasi
13.30
penyebab masalah utama
(mis. volume, pompa atau
irama)
Terapeutik
- Mempertahankan jalan
napas paten
- Memberikan oksigen
untuk mmepertahankan
saturasi oksigen >94%
- Memasung jalur IV.
f. Reperensi
Black & Joyce (2014). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Buku 2. Elsevier :
Singapore.
Brunner & Suddarth. 2005. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Edisi 2.
Jakarta:EGC.
Corwin, Ej. 2009, Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3, Jakarta : EGC.
Muttaqin, A. 2008 Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, A. (2009) Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta:Salemba Medika.
Price, S. A. (2006). Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume 2.
Jakarta: EGC.
Rendy, M Clevo dan Margareth TH. 2012. Asuhan keperawatan Medikal Bedah
Penyakit Dalam. Yogyakarta : Nuha Medika.
Ruhyanudin, Faqih, 2007, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, Jogjakarta: Mitra Cendikia Press.
Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI; 2006.
SDKI/PPNI, T, P. (2016). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (Is ted.),
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI.
SIKI/PPNI, T, P. (2018). Standart Intervensi Keperawatan Indonesia (Is ted.),
Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.
SLKI/PPNI, T, P. (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia (Is ted),
Jakarta: Dewan Pengurus PPNI.