A.

PENGERTIAN
Infark miokardium disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, menyebabkan iskemik miokard dan nekrosis. (Doengus, 2005)
Infark Miokard (MCI) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau
pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati
karena kekurangan oksigen.
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan oksigen
miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. I
nfark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G.
Bare. 2002)
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.
Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-
55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri
koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada
jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.

B. ETIOLOGI
Faktor-faktor yang menyebabkan Infark Miokar Akut adalah suplai darah oksigen ke miokard
berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia,
hipoksemia),curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebih, hipertiroidisme), dan
kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi
diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli
(endokarditis, katup buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain),
peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.
Penyebab gagal jantung yaitu:
1. Infeksi pada paru-paru
2. Demam atau sepsis
3. Beban cairan yang berlebihan
4. Infark jantaung berulang
5. Emboli paru
6. Keadaan high output
7. Stres emosional
8. Hiperatensi yang tidak terkontrol
9. Miokarditis
10. Endokarditis
Secara umum penyebab kegagalan jantung dikelompokan :
1. Myocardial Disfunctions
2. Systolic Overload
3. Diastolic Overload
4. Deman Overload
5. Filling disordes
Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya Infark Miokard akut adalah :
1. Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolimia dan pola makan
(diit tinggi lemak dan tingi kalori).
b. Minor stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) daninaktifitas fisik.
2. Faktor resiko yang tidak dapat diubah
a. Hereditas/keturunan
b. Usia lebih dari 40 tahun
c. Ras, insiden lebih tinggi orang berkulit hitam. Sex, pria lebih sering daripada wanita.

C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi gagal jantung lebih dapat dimengerti dengan mempertahankan 3 komponen
penting yang berperan :
1. Abnormalitas miokard primer yang menimbulkan disfungsi daya pompa jantung
2. Gagal jantung kongestif akibat disfungsi jantung yang primer, sebagai respons dari
bermacam-macam beban kerja yang berlebihan (Overload).
3. Apabila Overload ini disebabkan oleh hipertensi atau tekanan diastolic yang meninggi
akan terjadi hipertensi sel-sel jantung yang berusaha untuk menormalkan beban pada sel otot.
Overload-overload ini dapat juga terjadi akibat hilangnya sebagian jaringan miokard yang
tinggal untuk bekerja berlebihan.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan suplai darah
mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan
total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia.
Glikolisis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan laktase.
Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi perubahan-
perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang menjadi
ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin
tersusun oleh sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi
secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki area iskemia tersebut dan mencegah
perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark menggangu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap
perubahan hemodinamik yang meliputi: kemunduran kontraksi, penurunan stroke volume,
gerakan dindinng abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir
sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikuler.
Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks
simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler,
serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan
dengan dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24
jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim jantung di bebaskan menuju
sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan
jaringan parut dimulai pada minggu ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang
menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3
bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area
miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding miokardium maka disebut
infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark
sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung,
yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anaterior, anterolateral,
pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana kemunduran
fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region
sentral bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan
lagi.
3. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetapa selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau
nitrogliserin (NGT).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual serta muntah.
7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati
yang menyertai diabetes dapat mengganggu neorureseptor (menumpulkan pengalaman nyeri).

E. KOMPLIKASI
1. Gagal jantung kongesif
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek septum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis

F. PENATALAKSANAAN
a. Vasodilatator
Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin, baik secara
intra vena maupun sublingual, efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload, beban kerja
jantung dan after load.
b. Antikoagulan
Heparin adalah anti koagulan pilihan utama, heparin bekerja memperpanjang waktu
pembekuan darah, sehingga mencegah thrombus
c. Trombolitik
Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil
penyumbatan dan meluasnya infark, teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase,
aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase

d. Analgetik
Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan
antiloagulan, analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN
KEPERAWATAN LENGKAP
▼

Sunday, March 2, 2014

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

 Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
 Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002)
 Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
 Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
 AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah
ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di
USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya
dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai
dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen
semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu
terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel
yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk
terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak
bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
 Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih
controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia,
hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit
koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after
load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak
bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
 Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang
bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan
cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga
dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll).
Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami
kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari
30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang
terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery
disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah
terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang
mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan
menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun
sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung
ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh
plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal
(5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan
arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar
yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi
dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini
menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri
kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri,
seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding
lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi:
atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior
superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan
hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa
disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot
jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan
subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark
transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut
infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena
otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
 Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang
terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan
daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi
ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah
ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar
dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang
sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki
aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral,
maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa
gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
 Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa
hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM
berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang
datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri
di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem
pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-
jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam,
mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana
ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas
(sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut
atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas
atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai
 secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi
sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih
parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka
mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan
pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan
angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil
(unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk
rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik
diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan
 mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati
tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah
jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark
miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
 Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang
akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri
tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek
mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan
kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini
adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan
asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap
oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien
yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan
non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
 Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat.
Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri.
Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti,
dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga
menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju
sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok,
menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya
aritmia yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-
24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada
sepertiga pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang
adekuat.Denyut jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau
blok jantung sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan
akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal
tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel
kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama
lagi (hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal
itu merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.
 ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
 Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
 Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
 Friksi dicurigai perikarditis
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels
mungkin ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
 Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
 Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
 Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
 Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
 Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
 Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,
rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
 Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi,
lansia.
 Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
 - Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
 Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
 Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
 Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,1. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
- Mampu mengontrol nyeri durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan 2. Observasi reaksi non verbal dari
teknik nonfarmakologi ketidaknyamanan
untuk mengurangi nyeri) 3. Ginakan teknik komunikasi teraipetik
- Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri
berkurang dengan klien
menggunakan 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
managemen nyeri 5. Kontrol lingkungan yang dapat
- Mampu mengenali nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
(skala, intensitas, ruangan, pencahayaan, kebisingan
frekuensi, dan tanda nyeri6. Ajarkan tentang teknik pernafasan /
- Menyatakan rasa nyaman relaksasi
setelah nyeri berkurang 7. Berikan analgetik untuk menguranggi
- Tanda vital dalam rentang nyeri
normal 8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
 5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami1. Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
(preload, dengan kriteria : 2. Catat adanya disritmia jantung
afterload, - Tanda vital dalam rentang
3. Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) penurunan cardiac output
- Dapat mentoleransi
4. Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada
5. Monitor status pernafasan yang
kelelahan menandakan gagal jantung
- Tidak ada edema paru, 6. Monitor abdomen sebagai indikator
perifer, dan tidak ada penurunan perfusi
asites 7. Monitor balance cairan
- Tidak ada penurunan 8. Monitor adanya perubahan tekanan
kesadaran darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
 bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami 1. Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dalam melakukan aktivitas
dengan kriteria : 2. Dorong pasiem untuk
- Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan terhadap
aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
peningkatan tekanan3. Kaji adanya factor yang
darah, Nadi, dan RR menyebabkan kelelahan
- Mampu melakukan4. Monitor nutrisi dan sumber energi
aktivitas sehari – hari yang adekuat
secara mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam
nyeri yang keperawatan selama…X pendekatan
dian-tisipasi 24 jam, klien mampu 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
dengan mengon-trol cemas3. Identifikasi persepsi klien terhadap
kematian. dengan kriteria : ancaman / situasi
4. Anjurkan klien melakukan tehnik
Batasan Activity Tolerance (0005) relaksasi
karakteristik :- Monitor intensitas ce-mas5. Orientasikan klien / keluarga terhadap
 - - Menyisihkan pendahu- prosedur rutin dan aktivitas yang
Mengkhaw luan cemas diharapkan
atirkan - Mengurangi rangsangan 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
dampak lingkungan ketika cemas nolak, menyangkal program medis
kematian ter- - Mencari informasi yang 7. Dengarkan klien dengan penuh
hadap orang dapat mengurangi kece- perhatian
terdekat. masan 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
- Takut - Membuat strategi ko-ping9. Ciptakan suasana yang memudahkan
kehilangan ke- untuk mengatasi kepercayaan
mampuan fisik ketegangan 10. Dorong / anjurkan klien meng-
dan atau - Menggunakan strategi ungkapkan dengan kata-kata
mental bila koping yang efektif mengenai perasaan, menanggapi
me-ninggal - Mmenggunakan tehnik sesuatu, kekha-watiran
- Nyeri yang relaksasi untuk mengu- 11. Identifikasi ketika tingkat cemas
diantisipasi rangi cemas berubah
yang - Melaporkan lamanya ti-ap12. Berikan pengalihan perhatian untuk
berhubungan episode menurunkan ketegangan
de-ngan - Menunjukkan pemeliha- 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
kematian raan peran yang mempercepat cemas
- Kekhawatiran - Memelihara hubungan 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
beban kerja sosial diperlukan klien
pemberi - Memelihara konsentrasi 15. Berikan bantuan yang tepat pada
perawat-an - Melaporkan ketidak- mekanisme pertahanan
karena sakit adanya tanggapan pan- 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
termi-nal dan caindera yang meningkat
ketidakmam- - Tidur yang cukup 17. Tentukan klien membuat keputusan
puan diri - 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
Tidak adanya manifes-tasi
perilaku karena cemas cemas dengan tepat
- Kontrol / pengawasan
respon cemas

5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan

Fluid Manajemen (4120)
volume cairan keperawatan selama ... X 1.
Monitor status hidrasi 9kelembaban
b.d. gangguan 24 jam klien mengalami membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme kese-imbangan cairan dan 2.
Monitor tnada vital
regulasi elek-trolit, dengan kriteria :3.
Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
- Bebas dari edema ana- 4. Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
- Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
- Tanda vital dalam batas 1. Monitor intake/output cairan
normal 2. Monitor serum albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak selama 3x24 jam pola Airway Management :
efektif b/d nafas klien menjadi efektif,
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
 hiperventilasi,
dengan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
kecemasan - mendemonstrasikan batuk 2. Posisikan pasien untuk
efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
yang bersih, tidak ada 3. Identifikasi pasien perlunya
sianosis dan dyspneu pemasangan alat jalan nafas buatan
(mampu mengeluarkan 4. Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas 5. Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada 6. Keluarkan secret dengan batuk atau
pursed lips) suction
- Menunjukkan jalan nafas 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
yang paten (klien tidak suara tambahan
merasa tercekik, irama 8. Lakukan suction pada mayo
nafas, frekuensi 9. Berikan bronkodilator bila perlu
pernafasan dalam rentang 10. Berikan pelembab udara
normal, tidak ada suara 11. Atur intake untuk cairan
nafas abnormal) mengoptimalkan keseimbangan
- Tanda –tanda vital dalam 12. Monitor espirasi dan status O2
rentang normal Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x Teaching : disease Process
tentang 24 jam pengetahuan klien 1. Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d bertambah tentang pengetahuan pasien tentang proses
kurangnya penyakit, dengan kriteria : penyakit yang spesifik
informasi - Pasien dan keluarga 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan dengan cara yang tepat
pemahamannya 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
tentang
penyakit, kondisi, biasa muncul pada penyakit
prognosis dan program 4. Gambarkan proses penyakit
pengobatan 5. Identivikasi kemungkinan penyebab
 - Pasien dan keluarga 6. Sediakan informasi pada pasien
mampu melaksanakan tentang kondisi, dengan cara yang
prosedur yang dijelaskan tepat
secara benar 7. Hindari harapan kosong
- Pasien dan keluarga 8. Sediakan bagi keluarga informasi
menjelaskan kembali apa tentang kemajuan pasien
yang dijelaskan perawat 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention
and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September
2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan
tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)