ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pembimbing :
Ida Rosidawati M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 1
Agung Gunawan
Galuh Puspita Ningrum
Pandu Patyawargana

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH TASIKMALAYA
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit epidemi.Di Indonesia sekitar 6 juta
orang terkena beberapa penyakit jantung atau pembuluh darah.Sedangkan di dunia
mortalitas kira-kira 50 juta/tahun akibat penyakit kardiovaskuler (PKV), 39 juta
diantaranya di negara berkembang.Penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab
kematian nomor satu di dunia.Menurut American Heart Association semakin banyak
kematian yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dibandingkan dengan gabungan
ketujuh penyebab kematian utama berikutnya.Hal ini menunjukkan terjadinya satu
kematian akibat penyakit kardiovaskuler tiap 33 detik. (Ardyan pradana : 2011)
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit
dada yang khas lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari.
Sedangkan menurut Widiastuti (2003) akut miokard infark (AMI) adalah terjadinya
nekrosis miokard yang cepat disebabkan karena ketidakseimbangan antara aliran darah
dan kebutuhan darah miokard.Keadaan ini biasanya sebagai akibat pecahnya plak dengan
pembentukan trombus dari arteri koronaria yang berakibat penurunan mendesak aliran
darah pada bagian miokard.
Dalam hal ini maka pasien harus diajari etiologi nyata mengenai infark miokard.
Dalam menangani pasien yang mengidap penyakit ini perawat harus secara rutin
memonitir tanda vital, termasuk kadar hemodinamis, dan suara detak jantung. Selama
 tahap infark miokard akut, perawat perlu menyediakan suasana yang tenang bagi
pasien.Selain itu perawat juga harus mengkaji keberadaan nyeri dada.

2. Rumusan masalah
Dengan adanya latar belakang masalah diatas, kami merumuskan masalah
sebagai berikut :
1) Bagaimana pengertian tentang infrak miokard ?
2) Bagaimana etiologi tentang infrak miokard ?
3) Bagaimana tanda dan gejala infark miokard ?
4) Bagaimana patofisiologi infrak miokard ?
5) Bagaimana penyebab/ factor resiko infark miokard ?
6) Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien infark miokard ?

3. Tujuan Penulisan
1) Tujuan Umum
Dari penyusunan makalah ini diharapkan pembaca dapat mengerti, memahami serta
menambah pengetahuan dan wawasan tentang keperawatan infark miokard.
2) Tujuan Khusus
a) Untuk mengetahui pengertian tentang infrak miokard
b) Untuk mengetahui etiologi infrak miokard
c) Untuk mengetahui tanda dan gejala infrak miokard
d) Untuk mengetahui patofisiologi infrak miokard
e) Untuk mengetahui penyebab/ factor resiko infrak miokard
f) Untuk mengetahui asuhan keperawatan infrak miokard
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Infark miokard akut adalah suatu keadaan lanjutan mekanisme iskemia
miokardium, yang umumnya disebabkan oleh adanya sumbatan total pembuluh darah
koroner yang telah mengalami insufisiensi sebelumnya dan sistem kolateral nya tidak
bekerja dengan baik serta mengakibatkan rusaknya sebagian miokardium yang
bersangkutan (Masud, 1989).
IMA adalah nekrosis otot jantung akibat terganggunya homeostasis, yaitu
kebutuhan dan suplai oksigen ke jantung secara mendadak. Hal ini disebabkan oleh
rupturnya plak ateroma yang menginduksi agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan
spasme koroner sehingga menyumbat arteri coroner (Setianto BY, 2003).
Akut Miokard Infrak adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena
sumbatan pada arteri koroner. Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya aterosklerotik
pada dinding arteri koroner sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.
Arterosklerotik adalah suatu penyakit pada arter-arteri besar dan sedang dimana
lesi lemak yang disebut plak ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding areteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian
distal.(Menurut Buku Aplikasi Asuhan Keperawatan Bedasarkan NANDA).

B. Etiologi
Faktor Penyebab :
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
 - Insufisiensi
c. Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hypertensi diastolic
Faktor Predisposisi :
1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
- Hiperlipidemia
- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes
- Obesitas
- Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor :
- Inaktifitas fisik
 - Pola kepribadian tipe A ( emosional, agresif, ambisius, kompetitif )
- Stress psikologis berlebihan

C. Tanda dan Gejala

Pasien yang mengalami serangan jantung biasanya mendadak tanpa ada tanda-
tanda sebelumnya. Akan tetapi pada beberapa kasus pasien dapat saja merasakan gejala
pendahuluan sebelum terjadinya serangan, seperti :
1. Lemas
2. Rasa tidak nyaman
3. Gelisah
4. Nafas pendek-pendek
5. Mual
6. Pusing
Pada saat terjadi serangan jantung, rasa nyeri di dada sangat khas dengan
karakteristik sebagai berikut :
1. Nyeri dada yang hebat dan tidak berkurang selama 30-60 menit
2. Lokasi nyeri dirasakan di belakang tulang dada dan seringkali menjalan ke daerah
leher, bahu, rahang dan juga lengan kiri.
3. Sensasi dada seperti tertekan, sakit, panas atau terbakar, dan tertusuk-tusuk
4. Pada beberapa pasien dapat timbul keluhan pada ulu hati, seperti kembung dan
banyak gas dalam lambung
Kondisi umum pasien pada saat serangan, dapat ditemukan pemeriksaan tanda-
tanda vital seperti berikut :
1. Denyut nadi meningkat dengan irama yang tidak teratur
2. Tekanan darah meningkat
3. Frequensi nafas meningkat
4. Batuk-batuk, terdengar suara mengi, terdapat produksi sputum
D. Patofisiologi
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi
fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel
kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan
transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik
ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil
dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung
terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan
hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat
pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap
terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus
parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. Berikut adalah WOC dari Infark
 Faktor resiko, Akut
Miokard obesitas,
: perokok, ras , umur > 40 , jenis kelamin (laki-laki)

Cedera endotel : interaksi antara fibrin & Endapan lipoprotein

plantelet proliferasi otot tunika media ditunika intima

Invasi dan akumulasi dari lipid Flaque Fribosa Lesi komplikata

Arterosiderosa Ruptur plaque

Penyumbatan Pembulu Darah Pendarahan

Trombus
Iskemi pembuluh darah

Ketidakseimbangan suplai Infrak otot jantung Metabolisme anaerob ↑

O2 menuju otot jantung

Asam Laktat ↑
Aritmia Kontraktilitas ↓

Nyeri dada
Kegagalan
pompa jantung
MK : Nyeri Akut

MK : Penurunan Curah Jantung

Gagal Jantung

Kebelakang Kedepan

Ketidakseimbang Suplai
Sesak napas & Kebutuhan O2 Penurunan COP

MK : Pola napas Kelemahan

tidak efektif

Perawatan diri ↓ MK : Intoleransi aktivitas

MK : Deficit perawatan diri

A. Data Fokus
1. Identitas
Identitas Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan
untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan
resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih
dari 50 tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung,
atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni
Luh Gede Y, 2011 : 94)
3. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya
tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar ke
belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan
lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang
disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler 8
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos dinding
pembuluh darah. Hipertensi yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada
arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh arteroma
dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E Underwood, 2012 : 130)
6. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarkan
kebiasaan keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
7. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada
klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh klien. Perubahan
psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab,
proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien
kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
8. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
b. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
c. Pemeriksaan Fisik Persistem
1) Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
2) Sistem Penglihatan Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
3) Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas
pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan
(krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi 9 pernapasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
4) Sistem Pendengaran
 Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
5) Sistem Pencernaan Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
6) Sistem Perkemihan Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
7) Sistem Kardiovaskuler Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
8) Sistem Endokrin Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada
sistem endokrin. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
9) Sistem Muskuluskeletal Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri,
pergerakan ekstremitas menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan
Kusuma,2015 : 25)
10) Sistem Integumen Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat,
sianosis. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
11) Sistem Reproduksi Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan
Jauhar, 2013 : 124).
d. Pada pemeriksaan EKG
1) Fase hiperakut (beberapa jam permulaan serangan)
Elevasi yang curam dari segmen ST
Gelombang T yang tinggi dan lebar
VAT memanjang
Gelombang Q tampak 10
2) Fase perkembangan penuh (1-2 hari kemudian)
Gelombang Q patologis
levasi segmen ST yang cembung ke atas
Gelombang T yang terbalik (arrowhead)
3) Fase resolusi (beberapa minggu / bulan kemudian)
Gelombang Q patologis tetap ada
Segmen ST mungkin sudah kembali iseolektris
 Gelombang T mungkin sudah menjadi normal

e. Pada pemeriksaan darah (enzim jantung CK & LDH)

1) CKMB berupa serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard creatinine kinase (CK) meninngkat pada 6-8 jam setelah
awitan infark dan memuncak antara 24 & 28 jam pertama. Pada 2-4 hari setelah awitan
AMI normal
2) Dehidrogenase laktat (LDH) mulai tampak pada serum setelah 24 jam pertama setelah
awitan dan akan selama 7-10 hari
3) Petanda biokimia seperti troponin l (Tnl) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai
prognostik yang lebihh baik dari pada CKMB. Troponin C, Tnl dan TnT berkaitan
dengan konstraksi dari sel miokard. (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)
4) Penatalaksanaan
f. Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
mnyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan untuk
mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta
terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda
derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi yang baik adalah
individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat
total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25)
B. Diagnosa Keperawatan (Nanda, 2012)
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard akibat oklusi arteri koroner dengan
hilang atau terbatasnya aliran darah ke arah miokardium dan nekrosis dari miokardium.
a. Definisi : pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan yang muncul
akibat kerusakan jaringan yang actual atau potensial atau digambarkan dalam hal
kerusakan sedemikian rupa (International Association for the study of Pain) : awitan
yang tiba-tiba atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat
diantisipasi atau diprediksi dan berlangsung < 6 bulan.
b. Batasan Karakteristik : Perubahan selera makan, perubahan tekanan darah, perubahan
frekuensi jantung, perubahan frekuensi pernapasan, laporan isyarat, diaphoresis,
 perilaku distraksi (mis, berjalan mondarmandir mencari orang lain dan atau aktivitas
lain, aktivitas yang berulang), mengekspresikan perilaku (mis. Gelisah, merengek,
menangis), masker wajah (mis. Mata kurang bercahaya, tampak kacau, gerakan mata
berpencar atau tetap pada satu focus meringis), sikap melindungi area nyeri, focus
menyempit (mis. gangguan persepsi nyeri, hambatan proses berfikir, penurunan
interaksi dengan orang dan lingkungan), indikasi nyeri yang dapat diamati, perubahan
posisi untuk menghindari nyeri, sikap tubuh melindungi, dilatasi pupil, melaporkan
nyeri secara verbal, gangguan tidur.
c. Faktor yang Berhubungan : Agen cedera (mis. biologis, zat kimia, fisik, psikologis)
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan intropik negative pada jantung karena iskemia,
cedera, atau infark pada miokardium, dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran,
kelemahan, pusing, hilangnya nadi perifer, suara jantung abnormal, gangguan
hemodinamik, dan henti jantung paru.
a. Definisi : Ketidakadekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolic tubuh
b. Batasan Karakteristik :
Perubahan frekuensi/irama jantung : aritmia, bradikardi, takikardi, perubahan EKG,
palpitasi. Perubahan preload : penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure,
CVP), penurunan tekanan arteri paru (pulmonary artery wedge pressure, PAWP),
edema, keletihan, peningkatan CVP, peningkatan PAWP, distensi vena jugular,
murmur, peningkatan berat badan
Perubahan afterload : kulit lembab, penurunan nadi perifer, penurunan resistansi
vascular paru (pulmonary vascular resistence, PVR), penurunan resistansivaskular
sistemik (sistemik vascular resistence, SVR), dyspnea, peningkatan PVR, peningkatan
12 SVR. Oliguria, pengisian kapiler memanjang, perubahan warna kulit, variasi pada
pembacaan tekanan darah.
Perubahan kontraktilitas : batuk, crackle, penurunan indeks jantung, penurunan fraksi
ejeksi, ortopnea, dyspnea paroksimal nocturnal, penurunan LVSWI (left ventricular
stroke work index), penurunan stroke volume index (SVI), bunyi S3, Bunyi S4
Perilaku/emosi : ansietas, gelisah
 c. Faktor yang Berhubungan : Perubahan afterload, perubahan kontraktilitas, perubahan
frekuensi jantung, perubahan preload, perubahan irama, perubahan volume sekuncup
3. Gangguan pertukaran gas yang b.d penurunan curah jantung yang ditunjukkan oleh
sianosis, pengisian kapiler yang terganggu, penurunan tekanan oksigen arteri (PaO2), dan
dyspnea.
a. Definisi : kelebihan atau deficit pada oksigenasi dan atau eliminasi karbon dioksida
pada membrane alveolar kapiler.
b. Batasan Karakteristik : pH darah arteri abnormal, pH arteri abnormal, pernapasan
abnormal (mis. kecepatan, irama, kedalaman), warna kulit abnormal (mis. Pucat,
kehitaman), konfusi, sianosis (pada neonatus saja), penurunan karbon dioksida,
diaforesis, dyspnea, sakit kepala saat bangun, hiperkapnia, hipoksemia, hipoksia,
iritabilitas, napas cuping hidung, gelisah, samnolen, takikardi, gangguan penglihatan.
c. Faktor yang berhubungan : Perubahan membrane alveolar kapiler, ventilasi perfusi
4. Ketidakefektifan Pola Nafas
a. Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
b. Batasan karakteristik :
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi, Penurunan pertukaran udara per menit,
Menggunakan otot pernafasan tambahan, Nasal flaring, Dyspnea, Orthopnea,
Perubahan penyimpangan dada, Nafas pendek, Assumption of 3-point position,
Pernafasan pursed-lip, Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama, Peningkatan diameter
anterior-posterior, Pernafasan rata-rata/minimal, Bayi : < 25 atau > 60, Usia 1-4 : < 20
atau > 30, Usia 5-14 : < 14 atau > 25, Usia > 14 : < 11 atau > 24, Kedalaman
pernafasan, Dewasa volume tidalnya 500 ml saat istirahat, Bayi volume tidalnya 6-8
ml/Kg, Timing rasio, Penurunan kapasitas vital.
c. Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi, deformitas tulang, kelainan bentuk dinding dada, penurunan
energi/kelelahan, perusakan/pelemahan muskulo-skeletal, obesitas, posisi tubuh,
kelelahan otot pernafasan, hipoventilasi sindrom, nyeri, kecemasan, disfungsi
neuromuskuler, kerusakan persepsi/kognitif, perlukaan pada jaringan syaraf tulang
belakang, imaturitas neurologis.
C. Intervensi dan Keperawatan (NIC, NOC, 2015)
No Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Dx Hasil
1 Outcome : Pain Management
- Pain Level, - Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
- Pain control termasuk lokasi, karakteristik, durasi frekuensi,
- Comfort level kualitas dan faktor presipitasi
- Observasi reaksi nonverbal dan ketidaknyamanan
Kriteria Hasil : - Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk
- Mampu mengontrol mengetahui pengalaman nyeri pasien
nyeri (tahu penyebab - Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
nyeri, - Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
- mampu menggunakan - Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain
tehnik nonfarmakologi tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa Iampau
untuk mengurangi - Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan
nyeri, mencari menemukan dukungan
bantuan) - Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri
- Melaporkan bahwa seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
nyeri berkurang - Kurangi faktor presipitasi nyeri
dengan menggunakan - Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi,
manajemen nyeri non farmakologi dan inter personal)
- Mampu mengenali - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
nyeri (skala, intensitas, intervensi
frekuensi dan tanda - Ajarkan tentang teknik non farmakologi
nyeri) - Berikan anaIgetik untuk mengurangi nyeri
- Menyatakan rasa - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
nyaman setelah nyeri - Tingkatkan istirahat
berkurang - Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak berhasil
- Monitor penerimaan pasien tentang manajemen
nyeri
 Analgesic Administration
- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat
nyeri sebelum pemberian obat
- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan
frekuensi
- Cek riwayat alergi
- Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari
analgesik ketika pemberian lebih dari satu
- Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan
beratnya nyeri
- Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan
dosis optimal
- Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
- Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian
analgesik pertama kali
- Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri
hebat
- Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala

Komplementer
- Foot Hand Massage (Hariyanto Awan, 2015)
- Teknik Relaksasi Napas Dalam (Iskandar Herlina,
2012)
2 NOC Cardiac Care
- Cardiac Pump - Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas, lokasi,
effectiveness durasi)
- Circulation Status - Catat adanya disritmia jantung
- Vital Sign Status - Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
output
Kriteria Hasil : - Monitor status kardiovaskuler
- Tanda Vital dalam - Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
rentang normal jantung
(Tekanan darah, Nadi, - Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
respirasi) perfusi
- Dapat mentoleransi - Monitor balance cairan
aktivitas, tidak ada - Monitor adanya perubahan tekanan darah
kelelahan - Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
- Tidak ada edema paru, antiaritmia
perifer, dan tidak ada - Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
Asites kelelahan
Tidak ada penurunan - Monitor toleransi aktivitas pasien
kesadaran - Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
- Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Catat adanya fluktuasi tekanan darah
- Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor adanya pulsus paradoksus
- Monitor adanya pulsus alterans
- Monitor jumlah dan irama jantung
- Monitor bunyi jantun
- Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Monitor suara paru
 - Monitor pola pernapasan abnormal
- Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
3 Outcome : Airway Management
- Respiratory Status : - Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
Gas exchange thrust bila perlu
- Respiratory Status : - Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
ventilation - Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
- Vital Sign Status nafas buatan
- Pasang mayo bila perlu
Kriteria Hasil : - Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Mendemonstrasikan - Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
peningkatan ventilasi - Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tamba
dan oksigenasi yang - Lakukan suction pada mayo
adekuat - Berika bronkodilator bial perlu
- Memelihara kebersihan - Barikan pelembab udara
paru paru dan bebas - Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
dari tanda tanda keseimbangan
distress pernafasan - Monitor respirasi dan status O2
- Mendemonstrasikan
batuk efektif dan suara Respiratory Monitoring
nafas yang bersih, tidak - Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
ada sianosis dan respirasi
dyspneu (mampu - Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
mengeluarkan sputum, penggunaan otot tambahan, retraksi otot
mampu bernafas supraclavicular dan intercostal
dengan mudah, tidak - Monitor suara nafas, seperti dengkur
ada pursed lips) - Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
 - Tanda tanda vital hiperventilasi, cheyne stokes, biot
dalam rentang normal - Catat lokasi trakeaMonitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan paradoksis)
- Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan
- Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
- Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
4 NOC Airway Management

- respiratory status : - Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw
ventilation thrust bila perlu
- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
- respiratory status :
- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
airway patency
nafas buatan
- vital sign status - Pasang mayo bila perlu
Kriteria Hasil : - Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Mendemonstrasikan
- Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
batuk efektif dan suara
- Lakukan suction pada mayo
nafas yang bersih, tidak
- Berikan bronkodilator bila perlu
ada sianosis dan
- Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
dyspneu (mampu
- Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
mengeluarkan sputum,
keseimbangan.
bernafas dengan
- Monitor respirasi dan status O2
mudah, tidak ada
pursed lips)
Oxygen Therapy
- Menunjukkan jalan
- Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
nafas yang paten (klien
- Pertahankan jalan nafas yang paten
tidak merasa tercekik,
- Atur peralatan oksigenasi
irama nafas, frekuensi
- Monitor aliran oksigen
 pernafasan dalam - Pertahankan posisi pasien
rentang normal, tidak - Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
ada suara nafas - Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
abnormal) oksigenasi

- Tanda - tanda vital - Budi Widiyanto, 2014)

dalam rentang normal

(tekanan darah, nadi, Vital sign Monitoring
pernafasan) - Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
- Catat adanya fluktuasi tekanan darah
- Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
- Monitor kualitas dari nadi
- Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Monitor suara paru
- Monitor pola pernapasan abnormal
- Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
 Daftar Pustaka

Bararah, Jauhar. 2013. Asuhan Keperawatan Panduan Lengkap Menjadi Perawat Profesional.
Jakarta : Prestasi Pustaka Publisher.

Haryanto Awan, DKK. 2015. Efektifitas terapi Foot Hand Massage terhadap respon fisiologis
dan intensitas nyeripada pasien miokard akut. Semarang.

Huda Nurarif, Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
NANDA NIC-NOC. Jakarta : MediAction Publishing.

Iskandar Herlina, DKK. Pengaruh Teknik Relaksasi Napas Dalam Terhadap Nyeri Dada Pada
Pasien Infark Miokard Akut. Poltekes Kemenkes Surabaya.

M. Black. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika

Widiyanto Budi, L. S. Yami. 2014. Terapi Oksigen Terhadap Perubahan Saturasi Oksigen
Melalui Pemeriksaan Oksimetri Pada Pasien Infark Miokard Akut (Ima). Semarang :
PPNI Jawa Tengah

https://www.academia.edu/12237742/Asuhan_Keperawatan_Infark_Miokard_Akut diakses pada

tanggal 22 September 2019

https://www.honestdocs.id/infark-miokard diakses pada tanggal 22 September 2019

https://samoke2012.files.wordpress.com/2015/10/askep-ima.pdf diakses pada 22 September

2019