MAKALAH

Asuhan Keperawatan Gawat Darurat

“Diajukan untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah “ Keperawatan Dawat Darurat”
Dosen:

Disusun Oleh :

1 Anisa sulistiani
2 Dzikri imanuddin
3 Nurul izza
4 Prisma putri
5 Vany Nur Qoriah

PROGRAM STUDI DIII

KEPERAWATAN FAKULTAS ILMU
KESEHATAN UNIVERSITAS SAINS
ALQURAN WONOSOBO
2020/2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur hanya milik Allah SWT, Karena berkat rahmat, karunia
serta hidayah-Nya Tim Penulis dapat menyelesaikan makalah mata ajar ini.
Makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan dari beberapa pihak yang
ikhlas bersedia meluangkan waktunya untuk membantu Penulis. Maka pada
kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada:

1. Dosen pengajar Asuhan Keperawatan GadarKardiopulmonal

2. Orangtua tercinta yang selalu memberikan dorongan dan bantuan baik
berupa materil maupun moril yang tidak ternilaiharganya.
3. Teman-teman Seperjuangan yang senantiasa memberikan semangat dan
dorongan selama penulisan Makalahini.
4. Semua pihak yang telah ikut membantu baik secara langsung maupun
tidak langsung dalam pembuatan Makalahini.

Tim penulis menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang sifatnya membangun demi
kesempurnaan makalah ini.Semoga Makalah ini dapat berguna bagi Penulis,
pihak-pihak yang telah membantu dan kepada siapa saja yang ingin
memanfaatkannya sebagai referensi keilmuanya. Amiin.

Cimahi, 13 Desember2019

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...................................................................................................i

DAFTARISI.................................................................................................................ii

BABI PENDAHULUAN..............................................................................................1

A. Latar Belakang...................................................................................................1
B. TinjauanPustaka.................................................................................................2
C. TujuanKepenulisan............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................

A. PengertianIMA...................................................................................................
B. Penyebab IMA....................................................................................................
C. Tanda dan GejalaIMA........................................................................................
D. Patofisiologi IMA...............................................................................................
E. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran EKG Infark Miokard Akut.........
F. pemeriksaan Lab Infark MiokardAkut...............................................................
G. Tindakan Gadar Medik Infark MiokardAkut.....................................................
H. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari InfarkMiokard..........................................
I. kriteria hasil (SLKI) dari Infark Miokard Akut..................................................
J. intervensi dari Infark Miokard Akut(SIKI)........................................................

BAB III PENUTUP......................................................................................................

A. Kesimpulan ........................................................................................................
B. Saran...................................................................................................................

DAFTARPUSTAKA....................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LatarBelakang

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot
serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos, yaitu diluar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Pekerjaan jantung adalah memompa darah
keseluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat
istirahat maupun saat bekerja atau menghadapi beban.

Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap
menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
tubuh akan oksigen dan zat makanan. Insiden penyakit pada pria lebih tinggi
dibandingkan pada wanita dengan rata-rata mortalitas selama lima tahun untuk pria 60%
dan wanita 40%. Selain gagal jantung kebanyakan dari penderita AMI juga mengalami
serangan jantung. Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana
secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang
menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses
iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot
miokardium tiba-tiba.

Infark miokard akut merupakan sindrom klinis dengan dua dari tiga kombinasi
karakteristik yaitu gejala tipikal infark miokard (nyeri maupun ketidaknyamanan dada),
peningkatan kadar enzim jantung, dan perubahan gambaran elektrokardiogram yang
mendeskripsikan suatu infark termasuk gambaran Q patologis. Semua karakteristik itu
menggambarkan daerah infark di jantung (miokard) akibat berkurangnya suplai darah ke
area tersebut. Akibatnya, akan terjadi kerusakan miokard secara progresif dan
irreversible, yang dapat menyebabkan gagal jantung hingga kematian. Infark Miokard
Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. TinjauanPustaka
1. Apakah pengertian dari Infark Miokard Akut?
2. Apa penyebab dari Infark Miokard Akut?
 3. Bagaimana tanda dan gejala Infark Miokard Akut?
4. Bagaimana patofisiologi Infark Miokard Akut?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik termasuk gambaran EKG Infark Miokard Akut?
6. Bagaimana pemeriksaan Lab Infark Miokard Akut?
7. Apasaja Tindakan Gadar Medik Infark Miokard Akut ?
8. Bagaimana Diagnosa Keperawatan (SDKI) dari Infark Miokard Akut?
9. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dari Infark Miokard Akut?
10. Bagaimana intervensi dari Infark Miokard Akut (SIKI)?

C. TujuanPenulisan
1. TujuanUmum
Mampu menerapkan ilmu pengetahuan Infark Miokard Akut pada pasien IMA.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan makalah ini antara lain, mengetahui :
a. PengertianIMA
b. Etiologi dariIMA
c. Tanda dan gejalaIMA
d. Patofisiologi dariIMA
e. pemeriksaan diagnostik termasuk gambaranEKGIMA
f. Pemeriksaan LabIMA
g. Tindakan GadarMedikIMA
h. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dariIMA
i. Bagaimana kriteria hasil (SLKI) dariIMA
j. intervensi dari IMA(SIKI)
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. PengertianIMA
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2005).
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepatdisebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dankebutuhan darah
miokard. (Morton, 2012).
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arterikoroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardialbervariasi dan bergantung kepada
besar daerah yang diperfusi oleh arteri yangtersumbat. Infark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut ataufibrosis, dan mendatangkan kematian
mendadak. (Barbara,2006)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa AkutMiokard Infark
(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan ataukematian otot jantung
yang disebabkan oleh karena berkurangnya atauterhambatnya aliran darah koroner secara
tiba-tiba atau secara tiba-tibakebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yangcukup.

B. Etiologi IMA
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
1. Faktor penyebab:
a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
1) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme,arteritis.
2) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
3) Faktor darah : Anemia,hipoksemia,polisitemia.
b) Curah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas yangberlebihan.
2) Emosi.
3) Makan terlalubanyak.
4) Hypertiroidisme.
c) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada:
 1) Kerusakanmiocard.
2) Hypertropimiocard.
3) Hypertensidiastolic

2. Faktor predisposisi:
a) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah:
1) Usia lebih dari 40tahun.
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanitameningkat
setelahmenopause.
3) Hereditas.
4) Ras: lebih tinggi insiden pada kulithitam.
b) Faktor resiko yang dapat diubah:
1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diettinggi
lemak jenuh,aklori.
2) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan

C. Tanda dan GejalaIMA

Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,ditusuk, diperas,
dan diplintir.
3. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lenganataskiri.
4. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dansesudahmakan.
5. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemasdan
lemas.
6. Dispnea.

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)adalah :
1. Nyeri : Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidakmereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagianatas, ini merupakan gejala
utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidaktertahankan
lagi.
 3. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>30menit)
4. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalarke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan ataugangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dantidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin(NTG).
6. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang danleher.
7. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,pening atau
kepala terasa melayang dan mualmuntah.
8. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebatkarena
neuropati yang menyertai diabetes dapat menggangguneuroreseptor (mengumpulkan
pengalamannyeri).
Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan
denganmengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada kliensecara
PQRST meliputi:
1. Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang setelahistirahat dan
setelah diberikannitrogliserin.
2. Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapatseperti
tertekan, diperas ataudiremas.
3. Region:Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri
diatasperikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke dada.Dapatterjadi nyeri
dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dantangan.
4. Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4 atau0-10
(visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa beratnyeri yang
dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeriberkisar antara 3-4 (0-4) atau
7-9(0-10).
5. Time: biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnyaumumnyadikeluhkan
> 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat timbul padawaktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan semakin berat (progresif) danberlangsung lama.

D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus
berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila
infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau
infark lama,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantungterjadi.
Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan
tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-
daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA
akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat
pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamikjantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan
masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf
otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya
mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia
meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson,2006).
E. Pemeriksaan Penunjang Diagnostik
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis
2. CekLabolatorium
a. EnzimJantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonit transferase), Troponin I, Troponin T. Peningkatan kadar enzim
merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titerenzim-enzim
ini mencerminkan luasIMA.
1) CK (KreatininFosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu3-4 hari.
Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak,uterus, sel,
pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat
 abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular
dan setelah latihanotot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-aceticTransaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal Dilepaskan oleh
sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun
kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
3) LDH (LactatDehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi
bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam
waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap abnormal
1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik. Sebagai indikator nekrosis miokard
dapat juga dipakai troponin T, suatu kompleks protein yang terdapat pada
filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa
jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.
b. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
c. Sel darahputih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMAberhubungan dengan proses inflamasi
d. Kecepatansedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
e. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
ataukronis
f. AGD/ABG
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliseridaserum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
3. Foto RO thorakAP
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
4. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsikatup.
5. Pemeriksaan pencitraannuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar areanekrotik
c. Pencitraan darah jantung(MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional
dan fraksi ejeksi (aliran darah)
6. Angiografikoroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
7. Digital subtraksion angiografi (PSA)
8. Nuklear Magnetic Resonance(NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesi
vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
9. Tes stress olahraga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. InterpretasiEKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.
Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah
adanya gelombang Q / QS yang menandakan adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat
dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami
oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG
berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil
berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total,
maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi
segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau NonSTEMI.

Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang Q.

Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang
Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil
atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal
ini tidak berlaku untuk gelombang Q dilead III, aVR, dan V1, karena normalnya
gelombang Q dilead ini lebar dandalam.

Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area
tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi.
Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam
bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan
dengan area injury , maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk
 ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan
dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang
menyebabkan gambaran STdepresi.

Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih

negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi
daerah iskemik. Elektroda yang terletak didaerah iskemik merekam gerakan ini sebagai
gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T,
mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka
gelombang T terekam sangattinggi.

Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan

gelombang Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, IMA dapat dibagi menjadi :

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST.
Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi
miokard yang terkena. Bagi pria usia ≥ 40tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi
segmen ST di V1-V3 ≥ 2 mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi
terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu.

Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan
elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa
berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudo-

normalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non
STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0,5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan
lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan
amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang
simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.

Adapun keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior
dirasakan seperti diremas - remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai
dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering
terasa nyeri dari pada lengan kanan rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah
jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian
nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-
debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan
nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan
iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai
dindinginferior.

G. Penatalaksanaan MedikIMA
1. Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu:
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channelblocker
a. Kelas 1A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter. Procainamide untuk
ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertaianastesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

b. Kelas 1 BLignocain
Untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia ventrikel dan VT
c. Kelas 1 C Flecainide
Untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Antiaritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol, Propanolol :
indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
c. Antiaritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT
berulang
d. Antiaritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi
supraventrikular aritmia

Selain itu Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a. Obat-obatantrombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh
darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuandarah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak
boleh diberikan pada pasiendi atas 75 tahun, Contohnya adalah streptokinase.
b. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidak nyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol)
dannon-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
c. Angiotensin-Converting Enzyme(ACE)
Inhibitors Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung, Misalnyacaptropil.
d. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri, Missal: heparin dan enoksaparin.
e. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan. Jika obat-obatan tidak mampu
menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat dilakukan tindakan
medis.
2. TerapiMedis
 Kardioversi
Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki
kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi
Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel
Suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang
mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
3. Terapipacemaker
Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang keotot jantung
untuk mengontrol frekuensi jantung.
4. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arterikoroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya
bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran darah. Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap
terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya
bendungan ulang pada arteri.
a. CABG (Coronary Artery BypassGrafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri
koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang
menuju sel-sel otot jantung. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
 Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti programrehabilitasi
 Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok,
menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitasfisik.
 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. PengkajianPrimer
a. Airways
 Sumbatan atau penumpukansecret
 Wheezing ataukrekles
b. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atauistirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama iregulerdangkal
 Ronchi,krekles
 Ekspansi dada tidakpenuh
 Penggunaan otot bantunafas
c. Circulation
 Nadi lemah , tidakteratur
 Takikardi
 TD meningkat /menurun
 Edema
 Gelisah
 Akraldingin
 Kulit pucat,sianosis
 Output urinemenurun

2. PengkajianSekunder
a. Aktifitas
Gejala :
 Kelemahan
 Kelelahan
 Tidak dapattidur
 Pola hidupmenetap
 Jadwal olah raga tidakteratur
 Tanda :
 Takikardi
 Dispnea pada istirahat atauaaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetesmellitus.
Tanda :
1) Tekanandarah
 Dapat normal / naik /turun
 Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atauberdiri
2) Nadi
 Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
3) Bunyijantung
 Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplainventrikel
4) Murmur
 Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi ototjantung
5) Friksi ; dicurigaiPerikarditis
6) Irama jantung dapat teratur atau tidakteratur
7) Edema
 Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atauventrikel
8) Warna
 Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa ataubibir

c. Integritasego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan
, kerja , keluarga .
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda :normal, bunyi usus menurun.
e. Makanan ataucairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan
f. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau
ketidaknyamananGejala:
1) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
2) Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
3) Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
4) Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
5) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetesmellitus
, hipertensi, lansia

i. Pernafasan:
Gejala :
 Dispnea tanpa atau dengankerja
 Dispneanocturnal
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
  Riwayat merokok, penyakit pernafasan
kronis.Tanda:
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Nafas sesak /kuat
 Pucat,sianosis
 Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j. Interkasi
socialGejala:
 Stress
 Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di
RSTanda:
 Kesulitan istirahat dengantenang
 Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
 Menarikdiri

B. Diagnosa Keperawatan (SDKI) dariIMA

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria. ( D.0014)
3. Kecemasan berhubungan ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;
ancamankematian.
4. Resiko penurunan curah jantung d.d perubahan frekuensi jantung ( D.0011)

C. Intervensi Keperawatan (SLKI) dariIMA

1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencidera fisiologis ( D.0077 )
ditandai dengan:
 Nyeri dada dengan / tanpapenyebaran
 Wajahmeringis
 Gelisah
 Delirium
 Perubahan nadi, tekanandarah.
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama dirs.
 Kriteria Hasil:
 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke1
 Ekpresi wajah rileks / tenang, taktegang
 Tidakgelisah
 Nadi 60-100 x /menit,
 TD 120/ 80mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeridada.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan danistirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbinganimajinasi.
d. Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2 - 4 L/ menit).
e. Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap duajam.

2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan,iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arterikoronaria.
Ditandai dengan :
 Daerah periferdingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada leadtertentu
 RR lebih dari 24 x/menit
 Kapiler refill lebih dari 3detik
 Nyeridada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru( tidak selalu)
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2< 80mmHg, pa
CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST,LDL/HDL
Tujuan :
 Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selamadilakukan tindakan
perawatan diRS.
 Kriteria Hasil:
 Daerah periferhangat
 Tidaksianosis
 Gambaran EKG tak menunjukan perluasaninfark
 RR 16-24 x/menit
 Tidak terdapat clubbingfinger
 Kapiler refill 3-5detik
 Nadi 60-100x /menit
 TD 120/80mmHg

Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan iramajantung
b. Observasi perubahan statusmental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membranmukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat beratjenisnya
e. Kolaborasi : berikan cairan IV sesuaiindikasi
f. Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG,elektrolit , GDA
(Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2). Dan pemberian oksigen.

3. Kecemasan berhubungan ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi;

ancamankematian.
Intervensi :
a. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasanklien.
Rasional :
 Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut
terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,
perubahan peran sosial dansebagainya.
b. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap
situasi krisis yangdialaminya.
Rasional :
 Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan
kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien
mengantisipasi dan menerima situasi yangterjadi.
 c. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anticemas / sedativa sesuai indikasi
(Diazepam / Valium, Flurazepam / Dal-mane, Lorazepam / Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan
dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya
kegelisahan, kemarahan, penolakan dansebagainya.
Rasional :
 Meningkatkan relaksasi dan menurunkankecemasan.

4. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor : Listrik

Penurunan karakteristikmiokard.
Tujuan :
 Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakankeperawatan selama di
RS.
Kriteria Hasil :
 Tidak adaedema
 Tidak adadisritmia
 Haluaran urinnormal
 TTV dalam batasnormal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama faseakut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP,TD
c. Monitor haluaranurin
d. Kaji dan pantau TTV tiapjam
e. Kaji dan pantau EKG tiaphari
f. Berikan oksigen sesuaikebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuaiindikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuaiadvis
i. Berikan makanan sesuaidiitnya
j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan)
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, ME. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
PPNI (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta:
EGC PPNI (2017).Standart intervensi Keperwatan Indonesia. Jakarta:
EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical
nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
J, Elizabeth. Crowin. 2009.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:2009
H, Kalim. Dkk. 2009. Mieloperoksidase Pada Penderita Infark Miokard Akut. Jakarta: Tidak
Diterbitkan.
http://ibrahimalirsyad.blogspot.com/2012/04/sm3-cardio-kasus-ami-nanda-nic-noc.html?
m=1https://www.academia.edu/9895817/laporan_pendahuluan_IMA