LAPORAN PENDAHULUAN

Asuhan Keperawatan Anak Dengan

Gagal Ginjal Akut

OLEH :

Rahmi Muthia
0910322036

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2013
GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan fungsi renal atau disfungsi tubular atau glomerular.
Gagal ginjal akut adalah : kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam
sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin serum ( Hudak dan Gallo, Keperawatan Kritis, 1996)
Gagal ginjal akut adalah : hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tabular dan glomerular yang
dimanifestasikan dengan oliguria, poliuria atau volume urine normal (Brunner dan
Suddarth, 2002)

A. Etiologi
Etiologi dari gagal ginjal akut ada 3 yaitu :
1. Prarenal
Meliputi kejadian fisiologis yang meliputi penurunan sirkulasi ginjal (hipoperfusi
ginjal) dan penurunan LFG.
Kondisi-kondisi yang menyebabkan GGA adalah :
 Dehidrasi
 Sepssis / syok
 Obstruksi vena kava
 Trauma dengan pendarahan
 Sequestrasi (luka bakar, peritonitis)
 Hemoragi
 Gagal kardiovaskuler

2. Intrarenal / renal
Meliputi kejadian fisiologis yang secara langsung mempengaruhi fungsi dan struktur
ginjal (gromerulus dan tubular ginjal).
Kondisi yang menyebabkan GGA adalah :
 GNA
 Iskemik renal berat
 Zat kimia (zat warna radiografi, bahan kimia)
 Obat-obatan (antiinflamasi, antibiotik)
  Neoplasma
 DM
 Lupus Eritematosus sistemik
3. Post Renal
Merupakan obstruksi aliran urine dari duktus kolingentes pada ginjal sampai
orifisium uretra eksternal atau aliran darah vena dari ginjal.
Kondisi-kondisi yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal adalah :
 Batu ginjal
 Prostatis
 Tumor
 Obtruksi uretra
 Ruptur kandung kemih
B. Patofisiologi
Patofisiologi atau perjalanan klinis dari GGA ini biasanya dibagi atas tiga stadium
yaitu :
4. Fase oliguria – anuria.
Dalam fase ini jumlah urine kurang dari 400 ml/24 jam terjadi peningkatan serum
kreatinin, urea, asam urat, asam organik, kalium dan magnesium. Fase ini berakhir 3
sampai 5 hari pada bayi dan anak-anak, dan 10 sampai 14 hari pada remaja atau orang
dewasa.
5. Fase diuretik
Fase ini dimulai ketika haluaran urine melebihi 500 ml/24 jam fase ini berakhir ketika
BUN dan kadar kratinin berhenti meningkat ,biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan
air.
6. Fase pemulihan
Asimptomatik, berlangsung sampai 1 tahun dan selama masa itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien
tetap menderita penurunan GFR yang permanen.

C. WOC
(terlampir)
D. Manifestasi Klinik
Hampir semiua sistim tubuh dipengaruhi jika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan
ginjal normal. Manifestasi klinis yang biasanya muncul adalah :
 Oliguria
 Edema
 Letarrgi
 Mual, muntah dan anoreksia
 Kulit dan membran mukosa kering
 Nafas mungkin berbau urine (faktor uremik)
 Rasa lemah, sakit kepala, kejang ( manifestasi SSP)
 Lemah, letih, tonus otot hilang
 Pernafasan kussmaul
 Hipertensi, hipotensi

Selain itu nilai abnormalitas laboratorium yang ditemukan pada gagal ginjal akut adalah :
 Haluaran urine berubah menjadi sedikit, atau mengandung darah
 BUN dan kreatinin meningkat
 Hiperkelamia, bisa menyebabkan disritmia dan henti jantung
 Asidosis metabolik penuruna CO2 dan penurunan PH darah
 Peningkatan serum fosfat dan penurunan kalsium
 Anemia

E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada gagal ginjal akut adalah :
1. Konservatif
 Pengobatan yang ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal
(dehidrasi, sepsis, renjatan, obstruksi saluran kemih). Pengobatan bertujuan untuk
memperbaiki fungsi ginjal, memaksimalkan curah jantung dan menghilangkan
obstruksi.
 Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi.
 Diuretik, contoh furosemid (lasix) mannitol (osmitrol)
 Diuretik diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya
mengubah ke fase nonoliguria untuk melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
 Antihipertensif, contoh kionidin (Catapres) metildopa (Aldomet) prazosin
(minifres), Diberikan untuk mengobati hipertensi dan/untuk mengkoreksi
kelebihan volume sirkulasi.
 Antiemetik, contoh proklolferazin (compazine), trimetobenzamid (tigan).
Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral
 Agen inotropik, contoh digoksin (lanoxin)
Diberikan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas
miokardial dan volume sekuncup.
2. Pemberian cairan IV
Diberikan jika terjadi dehidrasi dan juga untuk mengganti cairan yang keluar. Selain
itu curah jantung juga tergantung pada volume sirkulasi, juka kekurangan cairan maka
akan terjadi gangguan pada kerja jantung.
3. Koreksi asidosis
Tindakan yang dilakukan adalah ventilasi dan juga bisa dengan pemberian Natrium
Bikabornat atau natrium sitrat yang bekerja untuk meningkatkan pH serum.
4. Penanganan hiperkalemia
 Pemberian kalsium glukonat. Diberikan untuk mengatasi hiperkalemia dengan
memperbaiki iritabilitas jantung
 Pemberian cairan glukosa/insulin
Tindakan sementara menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke
dalam sel bila irama jantung berbahaya
 Pembatasan diet
 Pembatasan buah-buahan dan sayuuran yang mengandung kalium
 Pemberian natrium bikarbonat
 Pemberian natrium polisitein sulfonat (Kayexalate) dengan / tanpa sorbitol
 Hemodialisis, peritoneal dialisis, hemofiltrasi
5. Koreksi peningkatan fosfat
Memberikan agen pengikat fosfat yaitu jel aluminium hidroksida (Amphojel,
Basalgel) yang membatasi absorbsi fosfat dari traktus GI
6. Pertimbangan nutrisi
Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat
dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat)
7. Pemberian sediaan besi, karena pembatasan protein akan mengakibatkan defisiensi
besi dan akan terjadi gangguan fungsi GI
8. Pemberian kalsium, agar kadarnya kembali normal dalam serum dan berguna untuk
memperbaiki fungsi jantung dan neuromoskular, pembekuan darah, dan metabolisme
tulang
9. Pemberian vitamin
Vitamin D untuk memudahkan absopsi kalsium dari traktus GI
Vitamin B kompleks, vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya.
Pemasukan dibatasi untuk pembatasan protein
10. Dialisis
Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit,
asam/basa, dan untuk menghiangkan toksin. Dialisisi dapat dilakukan dengan cara
hemodialisisi, hemofiltrasi, atau dialisisi peritoneal.
Penatalaksanaan Kegawat Daruratan Pada Pasien GGA
1. Airway
Inspeksi : adanya sekret / sumbatan pada jalan nafas
Penanganan : suction mengektensikan kepala (membebaskan jalan nafas)
2. Breathing
Inspeksi : dispnoe, tachipnue, kusmaul, penggunaan otot bantu pernafasan
Palpasi : vokal premitus
Perkusi : redup
Auskultasi : suara nafas krekel basah, ronchi basah halus
Laboratorium: agd ® asidosis metabolik
Penanganan : pasang O2 bila PCO2 turun koreksi biknat, posisi ½ fowler (miring)
batuk efektif dan nafas dalam untuk mencegaha atelektasis paru.
3. Circulation
Inspeksi : sianosis, distensi vena jugularis, edema.
Palpasi : Takikardia, ekstremitas/aksal dingin, nadi lemah dan halus, capillary
refill > 3 detik.
Auskultasi : hipertensi/hipotensi, disritria.
 Penanganan : bila terjadi hiperkalemis berat ³ 7,5 mEgl, diberikan :
 Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB IV ( meniadakan efek kalium terhadap otot
jantung.
 Na bicarbonat 45 – 90 mEgl, diberikan : (menghilangkan asidosis sehingga ion
kalium kedalam sel)
 Glukosa 25 – 50 gr (dalam larutan hipertonik) dan 10 – 20 unit insulin reguler
( mempermudah ion kalium masuk kedalam sel).
 Untuk hipertensi à pembatasan Na dan cairan, dan penggunaan diuretik bila perlu.
 Pemantauan cairan parenteral dan masukkan oral serta medikasi discrinning cairan
cermat untuk memastikan sumber kalium tersembunyi tidak diberikan atau tidak
dikonsumsi secara sembarangan.
4. Dissability
Inspeksi : penurunan kesadaran, kejang uremik
Palpasi : tonus otot menurun
Penanganan : - Pemeriksaan laboratorium : ureum darah
Kejang uremik dapat diatasi dengan pemberian diazepam IV
pelan-pelan disamping mengoreksi penyebabnya

F. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada gagal ginjal ini adalah :
1. NTA (Nekrosis Tabular Akut)
2. Gagal ginjal kronik
3. Kejang
4. Edema paru
5. Hiperkalemia akibat penurunan laju fitrasi glomerulus sehingga tidak mampu
mengeksresikan kalium.
6. Asidosis metabolic akibat tidak mempu mengeliminasi muatan metabolic seperti
substansi jenis asam ayng dibentuk oleh proses metabolik normal.
7. Anemia akibat penurunan eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik, penutrunan usia sel
darah merah, dan kehilangan darah yang biasanya pada saluran GI.
F. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut
1. Pengkajian.
a. Riwayat Kesehatan
 Riwayat Kesehatan sekarang.
 Adanya keluhan disuria, nokturia, polluria serta inkontinensia.
 Rasa nyeri didaerah panggul.
 Riwayat BAK yang mengeluarkan batu dan darah.
 Perubahan dalam jumlah dan pola berkemih.
 Nyeri saat berkemih
 Pasien mengalami anoreksia, mual, dan muntah, pruritis.
 Pasien mengalami sakit kepala, penhlihatan kabur dan kram otot
 Pasien mengalami kelemahan dan keletihan
 Pasien mengalami sesak nafas, batuk dan edema teruma pada ekstremitas dll..
 Riwayat Kesehatan Dahulu.
 Adanya riwayat penyakit dengan dehidrasi, sepsis, syok hipovolemik, obstruksi
vena kava, trauma dengan perdarahan, luka bakar, hemoragi, trombosis arteri
renalis, hipoteremia, gagal kardiovaskuler, diare, muntah, asidosis berat, syok
anafilaktik.
 Riwayat penyakit GNA, iskemia renat berat, penggunaan zat kimia, obat-obatan
tertentu, neoplasma, hipertensi maligna, SLE, DM, komplikasi kehamilan, infeksi
streptokokus, mikroangiopati, status hiperviskositas, hiperkalemia, transplantasi
post renal, mieloma, reaksi transfusi, neoropati,
 Riwayat Kesehatan Keluarga.
 Adanya riwayat anggota keluarga dengan penyakit ginjal (Nefritis herediter).
 Riwayat penyakit adrenal seperti : DM.
 Riwayat penyakit darah seperti : SLE

b. Pemeriksaan Fisik
 Sistem Kardiovaskuler
 Hipotensi./hipertensi (termasuk hipertensi malignan eklampsia/ hipertensi yang
diakibatkan kehamilan)
 Disritmia jantung
 Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia)
 Peningkatan vena jugularis, nadi kuat (hipervolemia)
 Edema jaringan umum (termasuk aica preorbital, mata kaki sakrum)
 Pucat, kecenderungan perdarahan
 Sistem Pernapasan
 Napas pendek, dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernapasan
Kussmaul), napas amonia
 Batuk produktif dengan sputum Rental merah muda (edema paru)
 Sistem Perkemihan
 Perubahan pola berkemih, biasanya peningkatan frekuensi/poliuria (kegagalan
ginjal dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
 Disuria, ragu-ragu dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi)
 Abdomen kembung, diare atau konstipasi
 Riwayat penyakit BPH, batu atau kalkuli
 Perubahan warna urine ( urine kuning pekat, merah, coklat. berawan)
 Oliguria (biasanya 12-21 hari), Poliuria (biasanya 2-6 L/hari)
 Sistem Gastrointestinal
 Peningkatan BB (edema), penurunan BB (dehidrasi)
 Mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati
 Penggunaan diuretik
 Perubahan turgor kulit/kelembaban
 Edema (umum, bagian bawah)
 Sistem Muskuloskeletal
 Keletihan, kelemahan, malaise
 Kelemahan otot, kehilangan tonus
 Sistem Integumen
 Membran mukosa kering
 Turgor kulit buruk
 Petekie, area kulit ekimosis
 Pruritus, kulit kering
 Sistem Neurology
 Sakit kepala, penglihatan kabur
 Kram otot/kejang, sindrom "kaki gelisah”
 Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan penglihatan,
 Ketidakmampuan konsentrasi, hilang memori kacau, penurunan tingkat
 Kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam basa)
 Kejang, faskikulasi otot. aktivitas kejang
c. Pemeriksaan Diagnostik
 Pemeriksaan laboratorium
 pH : asidosis metabolik (< 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengekskresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme
 BUN kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio I : I
 osmolaritas serum : > 285 mOs/kg sering sama dengan urine
 Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi sering dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah)
 Natrium : biasanya meningkat tapi dapat berfariasi
 pH, kalsium dan bikarbonat : menurun
 Klorida, fosfat dan magnesium : meningkat
 Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan proses
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan
sintesis karena kekurangan asam amino esensial
 Pemeriksaan radiologi
 Pencitraan radionuklida : dapat menunjukkan kalikektasis, hidronefrosis,
penyempitan, dan lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat GGA
 KUB abdomen : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih, adanya
kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi/batu
 Pielogramrefrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
 Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
 Sistouretrogram brekemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk ke
dalam ureter, retensi
 Ultrasound ginjal : menentukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi
pada saluran perkemihan atas
 CT Scan : gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan
mendeteksi adanya/luasnva penyakit
 MRI : memberikan informasi tentang jaringan lunak
Urine:
 Volume : < 400 ml/hari (fase oliguria), jadi dalam 24-28 jam sete lah ginjal
rusak
  Warna : kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanva darah, Hb,
mioglobin, porfirin
 Berat jenis : < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal contoh GN, pielonefritis,
dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat
 pH : > 7 ditemukan pada ISK, NTA dan GGK
 Osmolaritas : < 350 mos/kg menunjukkan kerusakan ginjal, dan rasio
urine/serum sering I : I
 Klirens kreatinin : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukkan peningkatan bermakna
 Natrium : biasanya menurun tapi dapat > 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu
mengabsorpsi natrium
 Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolik
 SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF
 protein : proteinuria derajat (3-4-) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2) dan
SDM dapat menunjukkan infeksi atau nefritis interstitial. Pada NTA biasanya
ada proteinuria minimal
 warna tambahan : biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiapostik pada NTA, Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular.

Darah :
 Hb : menurun pada adanya anemia
 SDM : sering menurun mengikuti peningkatan Kerapuhan/ penurunan hidup
 Endourogi : penglihatan langsung dapat dilakukan pada ureter dan ginjal untuk
mendiagnosa masalah, biopsi, dan pembuangan lesi kecil dari/batu
 EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa

G. Analisa Data
No Data Patofisiologi Masalah
1 DS: Resiko
• Klien mengatakan urin sedikit ketidakseimbang
bahkan tidak ada an cairan dan
• Klien mengatakan mata, kaki, elektrolit lebih
tangan bengkak dari kebutuhan
• Klien mengatakan perut tubuh
kembung, diare dan konstipasi
DO:
• Volume urin: < 400 ml/24 jam
• BJ urin : < 1,020 (menunjukan
kerusakan ginjal berat)
• Natrium urin: >40 mEq/liter
• Na serum: rendah (ginjal
kehabisan natrium)
• Perbesaran vena yugularis (JVP)
• Pitting edema (kaki, tangan,
sakrum)
• Distensi abdomen
2 DS: Perfusi jaringan
 Klien mengatakan urin sedikit perifer tidak
bahkan tidak ada efektif
 Klien mual muntah
 Klien mengatakan badannya
bengkak
DO:
 Palpitasi
 Kulit pucat, membran
mukosa
 Kering, kuku dan rambut
rapuh ekstremitas dingin
 Turgor kulit buruk
 Penurunan haluaran urine
 Mual muntah, distensi
 abdomen
 Perubahan TD, pengisian
kapiler lambat
3 DS: Ketidakseimbang
1. Klien mengatakan tidak mau an nutrisi kurang
makan, sering mual dan muntah. dari kebutuhan
2. Klien mengatakan BB menurun tubuh
3. Klien mengatakan nafsu makan
menurun
DO:
1. Distensi abdomen, perbesaran
hati (tahap akhir)
2. Warna kulit abu-abu, kering,
bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar, perubahan
turgor kulit
3. Rasa panas pd telapak kaki
(kebas)
4. Nafas bau amonia
5. Ulserasi dan perdarahan pada
mulut (gusi/lidah)

4 DS: Intoleransi
1. Klien mengalami kelemahan, aktivitas
keletihan yang ekstrim, malaise,
sakit kepala, penglihatan kabur.
2. Klien mengatakan tulang kaki
lemah,Klien mengeluh nyeri
DO:
1. Kreatinin darah meningkat 10
mg/dl
2. Hitung darah lengkap Ht :
 menurun pada anemia, Hb : < 7-
8 g/dl
3. AGD, Ph rendah : asidosis
metabolik ( <7,2 )
4. Na serum: rendah (ginjal
kehabisan natrium)
5. Kalium meningkat karena
retensi
6. Mg / fosfat meningkat
(hiperfosfatemia)
7. Ca menurun, Natrium urin : 40
mEq/liter, Proteinuria (3-4+)
8. Warna urin : keruh
kecoklatan (darah, Hb, dll )
9. Foto kaki, tengkorak, kolumna,
spinal, dan tangan
5 DS: Kerusakan
1. Klien mengatakatan gatal-gatal, integritas kulit
kulit bersisik.
2. Klien mengatakan tangan/kaki
membesar
DO:
1. Warna kulit abu-abu
2. Kulit kering, bersisik, pruritus
3. Ptekie, area kulit ekimosis
4. Kuku tipis dan rapuh
5. Rambut tipis dan kasar
6. Turgor kulit buruk

H. Asuhan Keperawatan
No Nanda NOC NIC
1 Resiko Keseimbangan Cairan MANAJEMEN CAIRAN/
ketidakseimbangan  Tekanan darah : DBH ELEKTROLIT
 cairan dan elektrolit  Tekanan arteri rata-rata :
DBN
 Tekanan vena sentral :
DBH
 Tekanan hambatan
pulmonal : DBH
 Palpasi nadi perifer
 Hipotensi Ortostatik (-)
 Kesimbangan intake &
output (24jam)
 Perubahan suara napas(-)
 Kestabilan berat badan
 Asites (-)
 Distensi vena leher (-)
 Edema Perifer (-)
 Mata yang cekung (-)
 Konfusi yang tidak
tampak
 Rasa haus abnormal (-)
 Hidrasi kulit
 Kelembaban mukosa kulit
 Elektrolit serum : DBN
 Hematokrit : DBN
Berat jenis Urin DBN
2 Perfusi jaringan Perfusi jaringan :perifer
perifer tidak efektif  Kecepatan pengisian
kapiler
 Kekuatan denyut nadi
perifer bawah
 Simetris denyut nadi
perifer distal
 Monitor keabnormalan level untuk
serum
 Dapatkan specimen lab untuk
memonitor level cairan/ elektrolit
Timbang berat badan tiap hari
 Beri cairan
 Promosikan intake oral
 Beri terapi nasogastrik untuk
menggantikan output
 Pasang infuse IV
 Monitor hasil lab yang relevan
dengan retensi cairan
 Monitoring status hemodinamik,
termasuk MAP, PAP,PCWP
 Pertahankan keakuratan catatan
intake dan output
 Monitor tanda- tanda vital
 Monitor manifestasi dari
kekurangan keseimbangan elektrolit
 Beri diet yang dianjurkan untuk
ketidakseimbangan cairan atau
elektrolit yang spesifik ( seperti
sodium menurun )
Kaji sclera,kulit untuk mencari
indikasi kekurangan keseimbangan
cairan dan elektrolit
Manajemen sensasi perifer
 Pantau ketajaman/ ketumpulan atau
panas / dingin bagian perifer pasien
( kulit )
 Pantau adanya Parasthesia : kebas ,
kesemutan , hiperparasthesia dan
hipoparasthesi
  Kenormalan tingkat  Instruksikan kepda pasien /
perasa keluarga untuk selalu memeriksa /
 Kenormalan warna kulit memantau integritas kulit yang
 Kehangatan ekstermitas mengalami cedera / gangguan

 Udem perifer tidak ada sensasi setiap hari

 Diskusikan dan identifikasi dengan
tenaga medis lainnya penyebab dari
aanya perubahan sensasi atau
sensasi yang abnormal pada pasien

3 Ketidakseimbangan Status Nutrisi: Intake Pengelolaan Nutrisi

nutrisi kurang dari makanan dan cairan  Mengetahui makanan yang
kebutuhan tubuh  Intake makanan di mulut disukai oleh pasien
 Intake di saluran makanan  Menentukan kebutuhan
 Intake cairan di mulut nutrisi dari pasien
 Intake cairan  Diskusikan dengan individu

 Intake TPN* hubungan antara asupan makanan,

olahraga, berat badan dan,
penurunan berat badan
 Tentukan berat badan ideal
individu
 Mengontrol nutrisi sesuai
kebutuhan kandungan dan kalorinya
 Memberikan makanan yang
telah diseleksi
 Merencanakan berat badan
mingguan
4 Intoleransi aktivitas Intoleransi aktivitas MANAJEMEN ENERGI
 Respon saturasi oksigen  Tentukan pembatasan aktivitas
terhadap aktivitas normal fisik pasien
 Respon denyut jantung  Jelaskan tanda yang menyebabkan
terhadap aktivitas normal kelemahan
 Tingkat pernapasan  Jelaskan penyebab kelemahan
 terhadap aktivitas normal  Jelaskan apa dan bagaimana
 Tekanan darah sistol aktivitas yang dibutuhkan untuk
terhadap aktivitas normal membangun energi
 Tekanan darah diastol  Monitor intake nutrisi yang
terhadap aktivitas ang adekuat
normal  Monitor pola tidur
 Warna kulit normal  Monitor lokasi
 Ekg normal ketidaknyamanan/nyeri
5 Kerusakan Integritas Jaringan: Kulit MANDI
integritas kulit & Membran Mukosa  Membantu dengan kursi mandi,
 Temperatur jaringan IER tong mandi, mandi tegak, atau
mandi duduk yang cocok dan
 Sensasi IER sesuai keinginan.
 Elestisita IER  Mencuci rambut sesuai dengan
 Hidrasi IER kebutuhan dan keinginan

 Pigmentasi IER  Memandikan dengan suhu air

 Perspirasi IER yang nyaman.

 Warna IER  Membantu perawatan perineal

sesuai kebutuhan.
 Tekstur IER
 Membantu dengan melakukan
 Ketebalan IER
tindakan kebersihan seperti
 Jaringan bebas lesi
menggunakan deodorant atau
 Perfusi jaringan
perfume.
 Pertumbuhan rambut pada
 Merendam kaki sesuai kebutuhan
kulit IER
 Mencukur pasien sesuai indikasi.
 Manggunakan pelicin seperti salep
dan krim untuk daerah yang
kering.
 Menawarkan bantuan mencuci
setelah selesai dari toilet dan
sebelum makan.
 Menggunakan bedak pengering
untuk daerah lipatan-lipatan kulit
 yang lebih dalam.
 Memantau kondisi kulit ketika
mandi.
 Memantau kemampuan fungsional
ketika mandi

Pencegahan Dekubitus
 resiko pasien misalnya skala
Braden
 Mendokumentasikan status kulit
pada admisi dan harian
 Memindahkan kelebihan air
malalui kulit melalui keringat,
drainase luka, dan kekurangan
tenaga fekal dan urinaria
 Menggunakan pelindung seperti
krim atau bantal penyerap air
untuk memindahkan kelebihan air
sesuai kebutuhan
 Menggunakan pakaian occulsif
transparen film untuk melindungi
area yang beresiko dari keabsahan
 memutar pasien setiap 1-2 jam
secara secara berkesinambungan
 menghindari pijatan pada daerah
yang tertekan
 menjaga kekeringan air,
ketidakrusakan kulit
 menjamin nutrisi yang adekuat,
khususnya protein, vitamin B dan
C, zat besi, dan kalori,
menggunakan suplemen yang
sesuai
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. W. 3, Ed. S.

Penerbit EGC, Jakarta. 2002
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Ed. 3. Balai Penerbit FKUI, 2001
3. Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Vol. 2, Ed. 6. Penerbit
EGC, Jakarta. 1996
4. Doenges, et at. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Penerbit EGC, Jakarta. 2000
5. Nettina, Sandra M. Pedoman Keperawatan. Penerbit EGC, Jakarta. 2001
6. Price, Silvia Anderon. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 2,
Ed. 4. Penerbit EGC, Jakarta. 1995