LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL GINJAL KRONIS

KEPERAWATAN ANAK

Disusun oleh :

Wahyu Hari Dewantoro

20204663101

PROGRAM PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA

2020
A. Pengertian

Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir

lengkap akibat kegagalan fungsi renal atau disfungsi tubular atau glomerular.

Gagal ginjal akut adalah : kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam

sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan

kreatinin serum ( Hudak dan Gallo, Keperawatan Kritis, 1996)

Gagal ginjal akut adalah : hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir

lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tabular dan glomerular yang

dimanifestasikan dengan oliguria, poliuria atau volume urine normal (Brunner dan

Suddarth, 2002).

B. Etiologi

Etiologi dari gagal ginjal akut ada 3 yaitu :

1. Prarenal

Meliputi kejadian fisiologis yang meliputi penurunan sirkulasi ginjal (hipoperfusi

ginjal) dan penurunan LFG.

Kondisi-kondisi yang menyebabkan GGA adalah :

• Dehidrasi

• Sepssis / syok

• Obstruksi vena kava

• Trauma dengan pendarahan

• Sequestrasi (luka bakar, peritonitis)

• Hemoragi

• Gagal kardiovaskuler

2. Intrarenal / renal
 Meliputi kejadian fisiologis yang secara langsung mempengaruhi fungsi dan struktur

ginjal (gromerulus dan tubular ginjal).

Kondisi yang menyebabkan GGA adalah :

• GNA

• Iskemik renal berat

• Zat kimia (zat warna radiografi, bahan kimia)

• Obat-obatan (antiinflamasi, antibiotik)

• Neoplasma

• DM

• Lupus Eritematosus sistemik

3. Post Renal

Merupakan obstruksi aliran urine dari duktus kolingentes pada ginjal sampai orifisium

uretra eksternal atau aliran darah vena dari ginjal. Kondisi-kondisi yang menyebabkan

terjadinya gagal ginjal adalah :

• Batu ginjal

• Prostatis

• Tumor

• Obtruksi uretra

• Ruptur kandung kemih

C. Patofisiologi

Patofisiologi atau perjalanan klinis dari GGA ini biasanya dibagi atas tiga stadium yaitu :

1. Fase oliguria – anuria.

Dalam fase ini jumlah urine kurang dari 400 ml/24 jam terjadi peningkatan serum

kreatinin, urea, asam urat, asam organik, kalium dan magnesium. Fase ini berakhir 3
 sampai 5 hari pada bayi dan anak-anak, dan 10 sampai 14 hari pada remaja atau orang

dewasa.

2. Fase diuretik

Fase ini dimulai ketika haluaran urine melebihi 500 ml/24 jam fase ini berakhir ketika

BUN dan kadar kratinin berhenti meningkat ,biasanya berlangsung 2 sampai 3

minggu. Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium,

natrium dan air.

3. Fase pemulihan

Asimptomatik, berlangsung sampai 1 tahun dan selama masa itu anemia dan

kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien

tetap menderita penurunan GFR yang permanen.

D. WOC
E. Manifestasi Klinik

Hampir semua sistem tubuh dipengaruhi jika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan ginjal

normal. Manifestasi klinis yang biasanya muncul adalah :

 Oliguria

 Edema

 Letarrgi

 Mual, muntah dan anoreksia

 Kulit dan membran mukosa kering

 Nafas mungkin berbau urine (faktor uremik)

 Rasa lemah, sakit kepala, kejang ( manifestasi SSP)

 Lemah, letih, tonus otot hilang

 Pernafasan kussmaul

 Hipertensi, hipotensi

Selain itu nilai abnormalitas laboratorium yang ditemukan pada gagal ginjal akut adalah :

 Haluaran urine berubah menjadi sedikit, atau mengandung darah

 BUN dan kreatinin meningkat

 Hiperkelamia, bisa menyebabkan disritmia dan henti jantung

 Asidosis metabolik penuruna CO2 dan penurunan PH darah

 Peningkatan serum fosfat dan penurunan kalsium

 Anemia

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang dilakukan pada gagal ginjal akut adalah :

1. Konservatif
 Pengobatan yang ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal

(dehidrasi, sepsis, renjatan, obstruksi saluran kemih). Pengobatan bertujuan untuk

memperbaiki fungsi ginjal, memaksimalkan curah jantung dan menghilangkan

obstruksi.

 Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi.

 Diuretik, contoh furosemid (lasix) mannitol (osmitrol)

Diuretik diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya

mengubah ke fase nonoliguria untuk melebarkan lumen tubular dari debris,

menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.

 Antihipertensif, contoh kionidin (Catapres) metildopa (Aldomet) prazosin

(minifres), Diberikan untuk mengobati hipertensi dan/untuk mengkoreksi

kelebihan volume sirkulasi.

 Antiemetik, contoh proklolferazin (compazine), trimetobenzamid (tigan).

Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan

pemasukan oral

 Agen inotropik, contoh digoksin (lanoxin)

Diberikan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan

kontraktilitas miokardial dan volume sekuncup.

2. Pemberian cairan IV

Diberikan jika terjadi dehidrasi dan juga untuk mengganti cairan yang keluar. Selain itu

curah jantung juga tergantung pada volume sirkulasi, juka kekurangan cairan maka akan

terjadi gangguan pada kerja jantung.

3. Koreksi asidosis

Tindakan yang dilakukan adalah ventilasi dan juga bisa dengan pemberian Natrium

Bikabornat atau natrium sitrat yang bekerja untuk meningkatkan pH serum.

 4. Penanganan hiperkalemia

 Pemberian kalsium glukonat. Diberikan untuk mengatasi hiperkalemia dengan

memperbaiki iritabilitas jantung

 Pemberian cairan glukosa/insulin

Tindakan sementara menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke

dalam sel bila irama jantung berbahaya

 Pembatasan diet

 Pembatasan buah-buahan dan sayuuran yang mengandung kalium

 Pemberian natrium bikarbonat

 Pemberian natrium polisitein sulfonat (Kayexalate) dengan / tanpa sorbitol

 Hemodialisis, peritoneal dialisis, hemofiltrasi

5. Koreksi peningkatan fosfat

Memberikan agen pengikat fosfat yaitu jel aluminium hidroksida (Amphojel, Basalgel)

yang membatasi absorbsi fosfat dari traktus GI

6. Pertimbangan nutrisi

Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan

sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat)

7. Pemberian sediaan besi, karena pembatasan protein akan mengakibatkan defisiensi besi

dan akan terjadi gangguan fungsi GI

8. Pemberian kalsium, agar kadarnya kembali normal dalam serum dan berguna untuk

memperbaiki fungsi jantung dan neuromoskular, pembekuan darah, dan metabolisme tulang

9. Pemberian vitamin

Vitamin D untuk memudahkan absopsi kalsium dari traktus GI

Vitamin B kompleks, vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya. Pemasukan

dibatasi untuk pembatasan protein

10. Dialisis

Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa,

dan untuk menghiangkan toksin. Dialisisi dapat dilakukan dengan cara hemodialisisi,

hemofiltrasi, atau dialisisi peritoneal.

Penatalaksanaan Kegawat Daruratan Pada Pasien GGA

1. Airway

Inspeksi : adanya sekret / sumbatan pada jalan nafas

Penanganan : suction mengektensikan kepala (membebaskan jalan nafas)

2. Breathing

Inspeksi : dispnoe, tachipnue, kusmaul, penggunaan otot bantu pernafasan

Palpasi : vokal premitus

Perkusi : redup

Auskultasi : suara nafas krekel basah, ronchi basah halus

Laboratorium: agd  asidosis metabolik

Penanganan : pasang O2 bila PCO2 turun koreksi biknat, posisi ½ fowler (miring)

batuk efektif dan nafas dalam untuk mencegaha atelektasis paru.

3. Circulation

Inspeksi : sianosis, distensi vena jugularis, edema.

Palpasi : Takikardia, ekstremitas/aksal dingin, nadi lemah dan halus, capillary

refill > 3 detik.

Auskultasi : hipertensi/hipotensi, disritria.

Penanganan : bila terjadi hiperkalemis berat  7,5 mEgl, diberikan :

 Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB IV ( meniadakan efek kalium terhadap otot

 jantung.

 Na bicarbonat 45 – 90 mEgl, diberikan : (menghilangkan asidosis sehingga ion

  kalium kedalam sel)

 Glukosa 25 – 50 gr (dalam larutan hipertonik) dan 10 – 20 unit insulin reguler

( mempermudah ion kalium masuk kedalam sel).

 Untuk hipertensi à pembatasan Na dan cairan, dan penggunaan diuretik bila perlu.

 Pemantauan cairan parenteral dan masukkan oral serta medikasi discrinning cairan

cermat untuk memastikan sumber kalium tersembunyi tidak diberikan atau tidak

dikonsumsi secara sembarangan.

4. Dissability

Inspeksi : penurunan kesadaran, kejang uremik

Palpasi : tonus otot menurun

Penanganan : - Pemeriksaan laboratorium : ureum darah

Kejang uremik dapat diatasi dengan pemberian diazepam IV

pelan-pelan disamping mengoreksi penyebabnya

G. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin muncul pada gagal ginjal ini adalah :

1. NTA (Nekrosis Tabular Akut)

2. Gagal ginjal kronik

3. Kejang

4. Edema paru

5. Hiperkalemia akibat penurunan laju fitrasi glomerulus sehingga tidak mampu

mengeksresikan kalium.

6. Asidosis metabolic akibat tidak mempu mengeliminasi muatan metabolic seperti

substansi jenis asam ayng dibentuk oleh proses metabolik normal.

7. Anemia akibat penurunan eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik, penutrunan usia sel

darah merah, dan kehilangan darah yang biasanya pada saluran GI.
F. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut

1. Pengkajian.

a. Riwayat Kesehatan

• Riwayat Kesehatan sekarang.

 Adanya keluhan disuria, nokturia, polluria serta inkontinensia. Rasa nyeri didaerah

panggul.

 Riwayat BAK yang mengeluarkan batu dan darah.

 Perubahan dalam jumlah dan pola berkemih. Nyeri saat berkemih

 Pasien mengalami anoreksia, mual, dan muntah, pruritis.

 Pasien mengalami sakit kepala, penhlihatan kabur dan kram otot Pasien mengalami

kelemahan dan keletihan

 Pasien mengalami sesak nafas, batuk dan edema teruma pada ekstremitas dll..

•Riwayat Kesehatan Dahulu.

 Adanya riwayat penyakit dengan dehidrasi, sepsis, syok hipovolemik, obstruksi vena

kava, trauma dengan perdarahan, luka bakar, hemoragi, trombosis arteri renalis,

hipoteremia, gagal kardiovaskuler, diare, muntah, asidosis berat, syok anafilaktik.

 Riwayat penyakit GNA, iskemia renat berat, penggunaan zat kimia, obat-obatan

tertentu, neoplasma, hipertensi maligna, SLE, DM, komplikasi kehamilan, infeksi

streptokokus, mikroangiopati, status hiperviskositas, hiperkalemia, transplantasi post

renal, mieloma, reaksi transfusi, neoropati,

•Riwayat Kesehatan Keluarga.

 Adanya riwayat anggota keluarga dengan penyakit ginjal (Nefritis herediter). Riwayat

penyakit adrenal seperti : DM.

 Riwayat penyakit darah seperti : SLE

b.Pemeriksaan Fisik
•Sistem Kardiovaskuler

 Hipotensi./hipertensi (termasuk hipertensi malignan eklampsia/ hipertensi yang

diakibatkan kehamilan)

 Disritmia jantung

 Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia) Peningkatan vena jugularis, nadi

kuat (hipervolemia)

 Edema jaringan umum (termasuk aica preorbital, mata kaki sakrum) Pucat,

kecenderungan perdarahan

•Sistem Pernapasan

 Napas pendek, dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernapasan

Kussmaul), napas amonia

 Batuk produktif dengan sputum Rental merah muda (edema paru)

•Sistem Perkemihan

 Perubahan pola berkemih, biasanya peningkatan frekuensi/poliuria (kegagalan ginjal

dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)

 Disuria, ragu-ragu dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi) Abdomen

kembung, diare atau konstipasi

 Riwayat penyakit BPH, batu atau kalkuli

 Perubahan warna urine ( urine kuning pekat, merah, coklat. berawan) Oliguria

(biasanya 12-21 hari), Poliuria (biasanya 2-6 L/hari)

•Sistem Gastrointestinal

 Peningkatan BB (edema), penurunan BB (dehidrasi) Mual, muntah, anorexia, nyeri

ulu hati

 Penggunaan diuretik

 Perubahan turgor kulit/kelembaban Edema (umum, bagian bawah)

•Sistem Muskuloskeletal

 Keletihan, kelemahan, malaise

 Kelemahan otot, kehilangan tonus

•Sistem Integumen

 Membran mukosa kering Turgor kulit buruk

 Petekie, area kulit ekimosis Pruritus, kulit kering

•Sistem Neurology

 Sakit kepala, penglihatan kabur

 Kram otot/kejang, sindrom "kaki gelisah”

 Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan penglihatan,

 Ketidakmampuan konsentrasi, hilang memori kacau, penurunan tingkat Kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam basa)

 Kejang, faskikulasi otot. aktivitas kejang

c. Pemeriksaan Diagnostik

•Pemeriksaan laboratorium

 pH : asidosis metabolik (< 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal

untuk mengekskresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme

 BUN kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio I : I

 osmolaritas serum : > 285 mOs/kg sering sama dengan urine

 Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi sering dengan perpindahan selular

(asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah)

 Natrium : biasanya meningkat tapi dapat berfariasi

 pH, kalsium dan bikarbonat : menurun

 Klorida, fosfat dan magnesium : meningkat

  Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan proses melalui

urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan sintesis karena

kekurangan asam amino esensial

•Pemeriksaan radiologi

 Pencitraan radionuklida : dapat menunjukkan kalikektasis, hidronefrosis,

penyempitan, dan lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat GGA KUB

abdomen : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih, adanya

 kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi/batu

 Pielogramrefrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

 Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskularitas

dan massa

 Sistouretrogram brekemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk ke dalam

ureter, retensi

 Ultrasound ginjal : menentukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi pada

saluran perkemihan atas

 CT Scan : gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan mendeteksi

adanya/luasnva penyakit

 MRI : memberikan informasi tentang jaringan lunak

 Urine:

 Volume : < 400 ml/hari (fase oliguria), jadi dalam 24-28 jam sete lah ginjal rusak

 Warna : kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanva darah, Hb, mioglobin,

porfirin

 Berat jenis : < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal contoh GN, pielonefritis, dengan

kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukkan

kerusakan ginjal berat

 pH : > 7 ditemukan pada ISK, NTA dan GGK

 Osmolaritas : < 350 mos/kg menunjukkan kerusakan ginjal, dan rasio urine/serum

sering I : I

 Klirens kreatinin : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin

serum menunjukkan peningkatan bermakna

 Natrium : biasanya menurun tapi dapat > 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu

mengabsorpsi natrium

 Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolik

 SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF

 protein : proteinuria derajat (3-4-) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus bila

SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2) dan SDM dapat

menunjukkan infeksi atau nefritis interstitial. Pada NTA biasanya ada proteinuria

minimal

 warna tambahan : biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi. Warna tambahan seluler

dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiapostik pada

NTA, Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

 Darah :

 Hb : menurun pada adanya anemia

 SDM : sering menurun mengikuti peningkatan Kerapuhan/ penurunan hidup

 Endourogi : penglihatan langsung dapat dilakukan pada ureter dan ginjal untuk

mendiagnosa masalah, biopsi, dan pembuangan lesi kecil dari/batu

 EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko ketidakseimbangan cairan b.d penyakit ginjal

2. Perfusi perifer tidak efektif b.d proses penyakit

 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan imobilitas ditandai dengan merasa lemah
dan mengeluh lelah
3. INTERVENSI KEPERAWATAN

N DIAGNOSA TUJUAN & INTERVENSI RASIONAL

O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. Resiko Setelah dilakukan Manajemen Cairan 1.untuk
tindakan asuhan O: memantau
ketidakseimbangan keperawatan ….x24 1. Monitor status status hidrasi
jam diharapkan hidrasi klien
cairan b.d penyakit keseimbangan cairan 2. Monitor berat badan 2. untuk
meningkat dengan harian memantau
ginjal kriteria hasil : 3. Monitor hasil berat badan
1. Asupan cairan pemeriksaan harian klien
meningkat (5) laboratorium 3. untuk
2. Kelembaban 4. Monitor status memantau hasil
membran hemodinamik pemeriksaan
mukosa T: laboratorium
meningkat (5) 1. Catat intake-output 4. untuk
3. Edema dan hitung balance memantau
Menurun (5) cairan 24 jam status
4. Tugor kulit 2. Berikan asupan hemodinamik
membaik (5) cairan, sesuai 5. agar intake-
kebutuhan output dan
K: cairan balance
1. Kolaborasi pemberian 6. agar asupan
diuretik, jika perlu cairan sesuai
kebutuhan
klien
7. kolaborasi
pemberian
diuretik jika
perlu
2 Perfusi perifer tidak Setelah dilakukan Perawatan Sirkulasi 1. Agar
tindakan asuhan O : mengetahui
efektif b.d proses keperawatan ...x24 1. Periksa sirkulasi sirkulasi
jam diharapkan perifer perifer
penyakit perfusi perifer 2. Identifikasi faktor efektif atau
meningkat dengan risiko gangguan tidak
kriteria hasil : sirkulasi 2. Untuk
1. Denyut nadi 3. Monitor panas, mengetau
perifer kemerahan, nyeri, faktor
meningkat (5) atau bengkak pada risiko
2. Warna kulit ekstremitas gangguan
pucat T: sirkulasi
menurun (5) 1. Hindari 3. Untuk
pemasangan infus mengetahui
atau pengambilan apabila
 darah di area bengkak
keterbatasan pada
perfusi ekstremitas
2. Hindari 4. Agar aliran
pengukuran infus lancar
tekanan darah 5. Agar
pada ekstremitas pengukuran
dan keterbatasan valid
perfusi 6. Agar
3. Hindari cedera
penekanan dan tidak parah
pemasangan 7. Agar klien
tourniquet pada lekas
area yang cedera sembuh
E: 8. Agar
1. Anjurkan berhenti kesehatan
merokok klien
2. Anjurkan terjaga
berolahraga rutin
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Terapi Aktivitas 1. Untuk
tindakan asuhan O: mengetahui
berhubungan dengan
keperawatan ...x24 1. Identifikasi defisit ketergantungan
imobilitas ditandai jam diharapkan tingkat aktivitas aktivitas pada
toleransi aktivitas 2. Monitor respon pasien
dengan merasa
meningkat dengan 2. Untuk
emosional terhadap
lemah dan mengeluh kriteria hasil : mengetahui
1. Kekuatan tubuh aktivitas respon pasien
lelah T:
bagian atas cuku ketika
1. Fasilitasi memilih beraktivitas
meningkat (4)
aktivitas dan lakukan 3. Agar pasien
2. Kekuatan tubuh
secara konsisten lebih tenang
bagian bawah dan mampu
2. Fasilitasi aktivitas
cukup meningkat melakukan
fisik rutin
(4) aktivitas sesuai
(mobilisasi,
3. Keluhan lelah keinginanya
ambulasi, perawatan sendiri
cukup menurun
diri) 4. Agar tidak
(4)
3. Libatkan keluarga terjadi
4. Perasaan lemah
dalam aktivitas kekakuan otot
cukup menurun dan sendi
E:
(4) 5. Untuk
1. Jelaskan metode
5. Tekanan darah mengawasi
aktivitas fisik sehari-
membaik (5) dan membantu
hari
6. Frekuensi napas kemampuan
2. Ajarkan aktivitas pasien dalam
membaik (5)
yang dipilih melakukan
K: aktivitas
Kolaborasi dengan terapi 6. Agar pasien
okupasi dan keluarga
mengetahui
 metode
aktivitas fisik
yang ada dan
mau
melakukannya
7. Supaya pasien
mampu
melakukan
aktivitas yang
dipilih
Agar mampu
melakukan
aktivitas
sehari-hari

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner dan Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. W. 3, Ed. S.

Penerbit EGC, Jakarta. 2002

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Ed. 3. Balai Penerbit FKUI, 2001

3. Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Vol. 2, Ed. 6. Penerbit

EGC, Jakarta. 1996

4. Doenges, et at. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed. 3. Penerbit EGC, Jakarta. 2000

5. Nettina, Sandra M. Pedoman Keperawatan. Penerbit EGC, Jakarta. 2001

6. Price, Silvia Anderon. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 2,

Ed. 4. Penerbit EGC, Jakarta. 1995