ASUHAN KEPERAWATAN PDA (PATENT DUCTUS ARTERIOSUS)

PADA ANAK

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak 2 yang diampu oleh
Ibu Oktiani Tedjaningsih, M.kep.,Ners

Disusun oleh :

1. Herina Dwi Lestari (170711002)

2. Ana Arisa (170711005)
3. Ayu Waini Ningsih (170711006)
4. Fegi Rosdianti (170711007)
5. Aan Anisa (170711008)
6. Adelia Purnamasari (170711009)
7. Nashirudin Rizal (170711079)

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH CIREBON
2019
 VISI DAN MISI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

VISI

Visi fakultas ilmu kesehatan universitas muhammadiyah cirebon adalah “menjadi

fakultas ilmu kesehatan unggulan dalam menyiapkan sarjana di bidang kesehatan
yang islami, profesional, dan mandiri di bidang kesehatan komunitas”.

MISI

1. melaksanakan catur darma perguruan tinggi muhammadiyah dalam bentuk

pendidikan dan pengajaran berbasis nilai keislaman.
2. melaksanakan berbagai kegiatan ilmiah bertema kesehatan dan ilmu
keperawatan komunitas.
3. menjalin kerja sama tingkat nasional mampu internasional yang bertujuan
meningkatkan kompetensi lulusan.

TUJUAN

1. menghasilkan kader muhammadiyah berakhlaqul karimah dan bermanfaat

bagi masyarakat.
2. terwujudnya penelitian dalam bidang kesehatan dan ilmu keperawatan
sehingga mampu meningkatkan pelayanan di bidang komunitas.
3. terwujudnya pengabdian kepada masyarakat sehingga mampu
meningkatkan taraf kesehatan masyarakat.
4. terlaksananya kegiatan seminar, simposium, workshop, atau temu ilmiah
berbasis kesehatan komunitas baik lokal, nasional, maupun internasional.
5. terwujudnya kerjasama tingkat nasional maupun internasional dengan
berbagai institusi dalam upaya meningkatkan kompetensi lulusan Fakultas
Ilmu Kesehatan.
 VISI DAN MISI

PROGRAM STUDIILMU KESEHATAN DAN PROGRAM PROFESI

NERS

VISI

“Menjadi program studi ilmu keperawatan dan ners yang islami, profesional dan
mandiri dibidang keperawatan komunitas tingkat nasional pada tahun 2022”

MISI

1. Menyelenggarakan pendidikan sarjana dan profesi keperawatan yang

islami sesuai catur darma pendidikan tinggi muhammadiyah.
2. Menyelenggarakan kegiatan ilmiah keperawatan tinggi nasional.
3. Membangun kerjasama dengan berbagai pihak dalam meningkatkan
kompetensi keperawatan.

TUJUAN

1. Menghasilkann lulusan yang kompeten dan islami dibidang keperawatan.

2. Menghasilkan penelitian berkualitas dalam kepertawatan.
3. Tersenggaranya pengabdian kepada masyarakat secara berkesinambungan
dalam bidang keperwawatan.
4. Tersenggaranya kegiatan ilmiah yang mendorong peningkatan kompeten
keperawatan nasional berupa seminar, worshop, maupun simposium.
5. Terbinanya kerjasama nasional maupun internasional guna meningkatkan
kompetensi lulusan di bidang keperawatan.
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
petunjuk dan hidayah-Nya kepada saya sehingga penulisan makalah yang berjudul
“PDA (Patent Ductus Arteriosus) pada anak” ini dapat terselesaikan.

Kami mengucapkan terimakasih kepada dosen pembimbing mata kuliah

Keperawatan Anak 2 yang diampu oleh Ibu Oktiani Tejaningsih.M.Kep.,Ners
yang telah memberikan tugas ini.

Saya menyadari bahwa masih banyak kekurangan dan keterbatasan dalam

penyusunan makalah ini. Oleh karena itu, kami selaku penyusun mengharapkan
kritik dan saran yang dapat membangun dari para pembaca dalam rangka
penyempurnaan makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Kami sebagai
penyusun mohon maaf atas segala kekurangan dalam penyusunan makalah ini.
Terimakasih.

Cirebon , November 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... i

DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB 1 : PENDAHULUAN

A. Latar Belakang ........................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah ...................................................................................... 2
C. Tujuan ........................................................................................................ 2
BAB II : TINJAUAN TEORI

A. Definisi ....................................................................................................... 4
B. Etiologi ....................................................................................................... 4
C. Epidemiologi ............................................................................................. 5
D. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis ............................................................. 6
E. Komplikasi ................................................................................................. 7
F. Pathway ...................................................................................................... 8
G. Patofisiologi .............................................................................................. 10
H. Pemeriksaan penunjang............................................................................. 12
I. Penatalaksaan medis.................................................................................. 13
J. Faktor risiko .............................................................................................. 15
K. Diagnosis .................................................................................................. 16
L. Prognosis .................................................................................................. 17

BAB III : KASUS

Kasus ...................................................................................................... 18

BAB IV : PEMBAHASAN KASUS

A. Pengkajian ............................................................................................ 19
B. Analisa Data ......................................................................................... 23
C. Diagnosa Keperawatan ......................................................................... 27
D. Intervensi Keperawatan ........................................................................ 28
ii
 BAB V : PENUTUP

A. Kesimpulan ........................................................................................... 39

DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Patent Ductus Arteriosus(PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk
menutup setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan
menutup dua hingga tiga hari setelah bayi dilahirkan. PDA merupakan
struktur pembuluh darah yang menghubungkan aorta desendens bagian
proksimal dengan arteri pulmonalis, biasanya di dekat percabangan kiri arteri
pulmonalis.Duktus arteriosus merupakan struktur normal dan penting bagi
janin, tetapi menjadi abnormal bila tetap terbuka setelah masa neonatus.
Saat ini, kejadian PDA meliputi 6% hingga 11% dari semua kejadian
kelainan kongenital.Sebanyak 1 bayi menderita PDA dalam setiap 2.500
hingga 5.000 kelahiran hidup. Di Indonesia, terdapat empat ribu bayi lahir
dengan PDA setiap tahunnya. Insidensi PDA lebih tinggi pada bayi prematur,
yaitu delapan setiap seribu kelahiran bayi kurang bulan.
PDA sedang dan besar sering menyebabkan gagal jantung dan gangguan
pertumbuhan pada anak. Beberapa komplikasi lain yang berpotensi terjadi
setelah kelahiran antara lain disfungsi ginjal, enterokolitis nekrotikan,
perdarahan intraventrikel, malnutrisi, serta menjadi faktor risiko terhadap
perkembangan penyakit paru kronis.
Penanganan terhadap PDA terus berkembang seiring dengan
perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi.Pada awalnya,
penatalaksanaan PDA secara invasif dilakukan melalui tindakan
pembedahan.Operasi bertujuan untuk meligasi PDA. Ligasi pertama kali
dilakukan oleh dr. Robert Gross di Rumah Sakit Anak Boston pada tahun
1938. Metode transkateter awalnya dikembangkan oleh Porstman, yang
mempraktikkannya pertama kali pada tahun 1967. Perkembangan alat penutup
PDA terus berlanjut hingga dekade – decade berikutnya, seperti Gianturco

1
 coil yang diperkenalkan oleh Cambier dan Moore pada tahun 1992, dan
Amplatzer Duct Occluder (ADO) yang menjadi alat penutup PDA pertama
yang diakui secara resmi oleh Food and Drug Administration (FDA) di
Amerika Serikat.
Penutupan duktus diindikasikan pada PDA yang menimbulkan gejala
dengan pirau dari kiri ke kanan yang bermakna.Metode transkateter telah
menjadi pilihan utama dalam tata laksana PDA.Keuntungan dari
transkateterisasi adalah angka keberhasilan yang tinggi mengurangi lama
rawat, dan angka morbiditas yang rendah dibandingkan dengan tindakan
bedah.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari patent ductus arteriosus?
2. Bagaimana etiologi patent ductus arteriosus?
3. Bagaimana epidemiologi patent ductus arteriosus?
4. Apa saja klasifikasi dan bagaimana manifestasi klinis dari patent
ductus arteriosus?
5. Apa komplikasi dari patent ductus arteriosus?
6. Bagaimana pathway dari patent ductus arteriosus?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari patent ductus arteriosus?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari patent ductus arteriosus?
9. Bagaiman faktor resiko dari patent ductus arteriosus?
10. Bagaimana diagnosis dari patent ductus arteriosus?
11. Bagaimana prognosis daro patent ductus arteriosus?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari patent ductus arteriosus
2. Untuk mengetahui etiologi patent ductus arteriosus
3. Untuk mengetahui epidemiologi patent ductus arteriosus
4. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dan bagaimana manifestasi
klinis dari patent ductus arteriosus

2
5. Untuk mengetahui apa komplikasi dari patent ductus arteriosus
6. Untuk mengetahui bagaimana pathway dari patent ductus arteriosus
7. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan penunjang dari patent
ductus arteriosus
8. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari patent ductus
arteriosus
9. Untuk mengetahui bagaiman faktor resiko dari patent ductus arteriosus
10. Untuk mengetahui bagaimana diagnosis dari patent ductus arteriosus
11. Untuk mengetahui bagaimana prognosis daro patent ductus arteriosus

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi PDA
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah penyakit jantung bawaan yang
asianotik yang dimana tetap terbukanya duktus arterious setelah lahir, yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih
tinggi ) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah) (Schumacher et al,
2011).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung bawaan yang
biasanya dialami oleh bayi dengan kelahiran premature. Kondisi ini ketika
ductus arterious tetap terbuka setelah bayi lahir. Bila dibiarkan tidak
tertangani, PDA dapat memicu hipertensi pulmonal, aritmia, dan gagal
jantung.
Patent Ductus Arteriosus(PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk
menutup setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan
menutup dua hingga tiga hari setelah bayi dilahirkan.Secara fungsional,
duktus arteriosus menutup pada sekitar 90% bayi cukup bulan atau aterm
dalam 48 jam setelah lahir. Secara persisten, beberapa intermiten,terbukanya
duktus hingga selama sepuluh hari setelah kelahiran ditemukan pada
pasiendengan kelainan sirkulasi dan ventilasi, bahkan periode patensi yang
lebih lama banyak ditemukan pada bayi prematur.

B. Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum diketahui secara
pasti, tetapi ada beberapa faktor yang di duga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan.
1. Faktor prenatal
 Ibu menderita infeksi : rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun

4
  Ibu menderita penyakit diabetes mellitus (DM) yang
memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetic
 Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung
bawaan
 Ayah atau ibu menderita penyakit jantung bawaan
 Kelainan kromosom seperti syndrome down
 Lahir dengan kelainan bawaan lain

C. Epidemiologi PDA
Faktor – faktor yang bertanggung jawab terhadap tetap terbukanya
duktus arteriosus melebihi 24 – 48 jam awal kehidupan bayi baru lahir belum
diketahui secara sempurna.Prematuriras dengan jelas meningkatkan insidensi
PDA, dan hal ini diakibatkan factor fisiologis yang lebih berhubungan dengan
prematuritas daripada kelainan duktus itu sendiri.Pada bayi cukup bulan,
kasus yang sering muncul terjadi secara sporadis, tetapi terdapat peningkatan
bukti – bukti yang menunjukkan bahwa faktor genetik berperan pada banyak
pasien dengan PDA. Di samping itu, faktor lain seperti infeksi pada masa
kehamilan juga ditemukan berperan pada beberapa kasus.
Insidensi PDA pada bayi cukup bulan dilaporkan hanya satu dalam dua
ribu kelahiran, terhitung 5% - 10% dari semua penyakit jantung
bawaan.Insidensi PDA pada bayi prematur jauh lebih tinggi, dengan angka
antara 20% - 60% (tergantung pada populasi dan kriteria diagnostik).
Peningkatan insidensi PDA pada bayi prematur atau kurang bulan biasanya
diakibatkan oleh ketidaksempurnaan mekanisme penutupan karena imaturitas.
Umur kehamilan dan berat badan lahir sangat berkaitan dengan PDA pada
bayi prematur. Secara spesifik, PDA terdapat pada 80% bayi dengan berat
badan lahir kurang dari 1.200 gram, dibandingkan dengan 40% bayi dengan
berat badan kurang dari 2.000 gram. Lebih jauh, PDA simptomatik ditemukan
terdapat pada 48% bayi dengan berat badan lahir kurang

5
 dari 1.000 gram.Hubungan yang berbanding terbalik antara berat badan lahir
dengan insidensi PDA.

D. Klasifikasi dan manifestasi klinis PDA

Terdapat beberapa bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai
beberapa perbedaan, tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA
sedang atau moderat, PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal.
PDA kecil dengan diameter 1,5-2,5 milimeter biasanya tidak memberi
gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal.Jantung tidak
membesar.Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum.Pada
auskultasi terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk PDA,
di daerah subklavikula kiri. Bila telah terjadi hipertensi ulmonal, bunyi
jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.
PDA sedang / moderat dengan diameter 2,5-3,5 milimeter biasanya
timbul sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat.
Pasien mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas,
namun biasanya berat badannya masih dalam batas normal.Anak lebih mudah
lelah tetapi masih dapat mengikuti permainan.
PDA besar dengan diameter >3,5-4,0 milimeter menunjukkan gejala yang
berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Ia sulit makan dan minum,
sehingga berat badannya tidak bertambah. Pasien akan tampak sesak nafas
(dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea), banyak berkeringat bila minum,
mudah letih ketika makan dan bermain, takikardi, warna kulit kebiruan atau
kehitaman, tanda khas pada denyut nadi berupa pulsus seler yang disebut
water halmer pulse terjadi akibat kebocoran darah dari aorta pada waktu
systole maupun diastole sehingga tekanan nadi besar atau menonjol dan
meloncat-loncat, machinery,murmur persisten (sistolik,kemudian menetap,
paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).
PDA besar yang tidak diobati dan berkembang menjadi hipertensi
pulmonal akibat penyakit vaskular paru, yakni suatu komplikasi yang ditakuti.
Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari satu tahun, namun jauh

6
 lebih sering terjadi pada tahun ke-2 dan ke-3. Komplikasi ini berkembang
secara progresif, sehingga akhirnya ireversibel, dan pada tahap tersebut
operasi koreksi tidak dapat dilakukan.

E. Komplikasi PDA
 tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri
utama melalui patent ductur arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi
pulmonal. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan paru-paru
permanen.Sebuah ductus arteriosus yang besar dapat menyebabkan
Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.
 Gagal jantung
patent ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot
jantung melemah, menyebabkan gagal jantung.
 Infeksi jantung (endokarditis)
Orang-orang dengan masalah jantung structural, seperti PDA,
berada pada resiko tinggi infeksi endocarditis pada populasi
umum.Endocarditis infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan
dalam jantung yang sisebabkan oleh infeksi bakteri.
 Detak jantung tidak teratur (aritmia)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan resiko aritmia.Ini
biasanya terjadi peningkatan resiko hanya dengan PDA yang besar.

7
 F. Pathway
Gn
Ibu terinfeksi rubella, alkoholisme, usia saat Penyakit jantung dari orangtua,
hamil > 40 tahun, DM, mengkonsumsi kelainan kromosom (sindrom
obatt-obat penanganan/jamu dwon)

Factor prenatal Bayi lahir prematur Bayi lahir prematur

Kelainan ductus arterious

Aliran darah ke srikulasi Darah pada aorta melalui

sistemik menurun PDA (bertekanan) tinggi

Stimulasi sistem saraf Shunting/pirau kiri ke kanan

Shunting/pirau kiri ke kanan
simapati HR meningkat (dari aorta ke arteri pulmonalis)
(dari aorta ke arteri pulmonalis)

Kerja vertrikel meningkat Aliran darah arteri pulmonalis Murmur sistolik

meningkat (bertekanan rendah)
Tekanan paru>aorta
Aliran darah ke paru meningkat
(hipertensi pulmonal)
Beban ventrikel kanan
meningkat
Aliran darah ke atrium kiri
meningkat melalui katup mitral
Hipertropi ventrikel kanan

Seolah-olah stenosis
Penurunan curah jantung

Murmur mid diastolik

8
 Aliran darah ke vebtrikel kiri

Pencampuran darah yang

Merangsang peleasan
terogsigenasi dengan darah
hormone eritopoietin
yang belum teroksigenasi
(sindrom eisenimenger
Eritosit (polistemia) meningkat

O2 dalam darah ke srikulasi Kompensasi O2 Distensi kapiler perifer

sistemik menurun dengan napas cepat

Clubbing finger

Takipnea
Tromboplebitis
Respirasi anaerob
Sianosis sentral
meningkat

Gangguan pola napas

Gangguan perfusi
Sesak napas
jaraingan

Sulit makan dan minum

Pembentukan
energi menurun
Nutrisi ke sel menurun

Kelelahan BB dan BT menurun

Ketidakseimabang nutrisi
Kurang aktif Gangguan tumbuh kembang
kurang dari kebutuhan

Intoleransi aktivitas

9
G. Patofisiologi
Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan
secara utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk
mengalirkan darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui
hubungannya dengan arteri pulmonal utama dan aorta desendens
proksimal.Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan
konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan
melalui aorta desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran
udara.Sebelum kelahiran, kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir melalui
duktus arteriosus.Penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan
berhubungan dengan angka morbiditas yang signifikan, termasuk gagal
jantung kanan. Biasanya, duktus arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan
akan menjadi ligamentum arteriosum setelah kelahiran cukup bulan (Dice et
al, 2007).
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi
kompleks dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi
prostaglandin E2, penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan
dalam duktus. Hipoksia dinding pembuluh dari duktus menyebabkan
penutupan melalui inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida di dalam
dinding duktus(Dice et al, 2007).
Patensi dari duktus arteriosus biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus
yang rendah dan sirkulasi dari prostanoid yang dihasilkan dari metabolisme
asam arakidonat oleh COX dengan PGE2 yang menghasilkan relaksasi duktus
yang paling hebat di antara prostanoid lain. Relaksasi otot polos dari duktus
arteriosus berasal dari aktivasi reseptor prostaglandin G berpasangan EP4 oleh
PGE2. Setelah aktivasi reseptor prostaglandin EP4, terjadi kaskade kejadian
yang termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat, peningkatan protein
kinase A dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang menyebabkan
vasodilatasi dan patensi duktus arteriosus (Dice et al, 2007).
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus
menutup sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan

10
sirkulasi PGE2 dan prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan
oksigen, kanal potassium dependen voltase pada otot polos terinhibisi.Melalui
inhibisi tersebut, influx kalsium berkontribusi pada konstriksi
duktus.Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut gagal terjadi pada
bayi kurang bulan dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan
oksigen.Kadar dari PGE2 dan PGI1 berkurang disebabkan oleh peningkatan
metabolisme pada paru-paru yang baru berfungsi dan juga oleh hilangnya
sumber plasenta. Penurunan dari kadar vasodilator tersebut menyebabkan
duktus arteriosus berkontriksi. Faktor-faktor tersebut berperan dalam
konstriksi otot polos yang menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot
bagian dalam duktus arteriosus(Dice et al, 2007).
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang
menghasilkan penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa
vasorum yang merupakan jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar
pembuluh.Hal ini menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen
dan nutrisi, termasuk glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yang
menghasilkan sedikit nutrisi dan peningkatan kebutuhan oksigen yang
menghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal pada bayi kurang bulan tidak
cukup kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias mendapatkan
hipoksia otot polos, yang merupakan hal utama dalam merangsang kematian
sel dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan permanen duktus
arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida yang berasal dari
hipoksia jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan dibandingkan
dengan yang cukup bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut terhadap
resistensi penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan (Dice et al,
2007).
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa
vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus.
Vasa vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500
μm dari dinding luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut
sebagai zona avascular dan melambangkan jarak maksimum yang

11
 mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi cukup bulan, zona avascular
tersebut berkembang melebihi jarak difusi yang efektif sehingga menyebabkan
kematian sel. Pada bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut tidak
mengembang secara utuh yang menyebabkan sel tetap hidup dan
menyebabkan terjadinya patensi duktus. Apabila kadar PGE2 dan
prostaglandin lain menurun melalui inhibisi COX, penutupan dapat
terfasilitasi. Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan hipoksia iskemi, growth
factor endotel vaskular dan kombinasinya dengan mediator peradangan lain
menyebabkan remodeling dari duktus arteriosus menjadi ligament non
kontraktil yang disebut ligamentum arteriosum (Dice et al, 2007).

H. Pemeriksaan penunjang
1) Radiologi
Pada simple PDA gambaran radiografi tergantung pada ukuran
defeknya.Jika defeknya kecil biasanya jantung tidak tampak
membesar.Jika defeknya besar kedua atrium kiri dan ventrikel kiri juga
tampak membesar (Sondheimer, 2007).
2) Elektrokardiografi
Pada gambar EKG bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat
manifestasi dari hipertrofi dari ventrikel kiri.Hal tersebut tergantung pada
besra defeknya.Pasien dengan hipertensi pulmonal yang disebbabkan
peningkatan aliran darh paru, hipertrofi pada kedua ventrikel data
tergambarkan melalui EKG atau dapt juga terjadi hipertrofi ventrikel
kanan saja (Sondheimer, 2007).
3) Ekokardiografi
Pada pemeriksaan Ekokardiografi dapt melihat visualisasi secara
langsung drajat dari defek tersebut.Pada bayi kurang bulan dengan
suspeknya PDA dapt dilihat dari Ekokardiografi untuk mengkonfirmasi
diagnosis.Mendeteksi jika sudah terjadi shunt dari kiri ke kanan
(Sondheimer, 2007).
4) Karerisasi dan angio kardiografi

12
 Pemeriksaan katerisasi jantung hanya dilakuakn bila terdapat
hipertensi pulmonal, yaitu diman secar Doppler ekokardiografi tidak
terliha aliran diastolic. Pada katerisasi didapat kenaikan saturasi oksigen di
arteri pulmonalis. Bila tekanan di arteri pulmonalis meninggi bila perlu di
ulang pengukurannya dengan menutupn PDA dengan kateter balon Angio
kardiografi kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan juga melihat
kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan lain yang tidak
terdeteksi ekokardiografi (Sondheimer, 2007).

I. Penatalaksanaan PDA
Tujuan penatalaksanaan patent duktus arteriosus yang tidak
terkomplikasi adalah untuk menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada
penderita dengan duktus yang kecil,penutupan ini di tujukan untuk
mencegah endokarditis, sedangkan pada duktus sedang dan besar untuk
menangani gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal. Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa
dan tindakan bedah.
a) Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran
kecil, dengan tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus
menutup. Jenis obat yang sering di berikan adalah:
 Indometasin
Merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti
efektif mempercepat penutupan duktus arteriosus. Tingkat
efektifitasnya terbatas pada bayi kurang bulan dan menurun
seiiring menigkatnya usia paska kelahiran. Efeknya terbatas pada
3–4 minggu kehidupan.
 Ibuprofen
Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang
berefek pada penutupan duktus arteriosus. Studi klinik
membuktikan bahwa ibuprofen memiliki efek yang sama dengan

13
 indometasin pada pengobatan duktus arteriosus pada bayi kurang
bulan(Gomella et al, 2004).
Pada penelitian Rahayuningsih dianjurkan untuk
memberikan indometasin pada bayi prematur dengan berat badan
lahir kurang dari 1500, sebelum gejala gejala tersebut timbul dan
dikenal sebagai terapi profilaksis.Pemberian indometasin intravena
denga n dosis 0,2 mg/kg BB sebagai dosis awal, yang kemudian
dilanjutkan dengan dosis kedua dan ketiga sebanyak 0,1 mg/kg BB
yang diberikan dengan interval 12-24 jam menunjukkan hasil yang
bermakna (kelompok yang mendapat indometasin mengalami
penutupan sebanyak 79% dibandingkan plasebo sebanyak
35%).Beberapa peneliti mengemukakan bahwa dengan pemberian
indometasin pada 12 jam pertama kehidupan dapat menurunkan
kejadian PDA, sedangkan peneliti lain memberikannya pada usia
2-8 hari.Walaupun efek dari indometasin terhadap penutupan
duktus arteriosus cukup bagus, ternyata tidak semua bayi PDA
yang mendapat terapi indometasin menutup secara permanen.
Sekitar 30% duktus yang telah menutup dengan pemberian
indometasin dapat terbuka kembali.

b) Tindakan Bedah

Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan

operasi. Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah
adalah untuk mencegah endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada
penderita dengan PDA sedang sampai besar, penutupan di selesaikan
untuk menangani gagal jantung kongestif atau mencegah terjadinya
penyakit vaskuler pulmonal.Bila diagnosis PDA ditegakkan, penangan
bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestif
telah dilakukan dengan cukup (Bernstein, 2008).
Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil
kurang dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan

14
 pemotongan duktus terindikasi pada penderita yang tidak
bergejala.Hipertensi pulmonal bukan merupakan kontraindikasi untuk
operasi pada setiap umur jika dapat dilakukan pada kateterisasi jantung
bahwa aliran shuntmasih dominan dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada
penyakit vaskuler pulmonal yang berat (Bernstein, 2008).
Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus, seperti
penutupan dengan mengunkan teknik cincin dan metode ADO (Amplatzer
Duct Occluder). ADO berupa coil yang terdiri dari beberapa ukuran yang
seseuai dengan ukuran duktus dan dimasukkan ke dalam duktus dengan
bantuan kateterisasi jantung melalui arteri femoralis sampai ke aorta
(Wahab, 2006).
Sesudah penutupan, gejala – gejala gagal jantung yang jelas atau yang
baru dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada
perkembangan fisik bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah
kembali normal dan bising seperti mesin (machinery like) menghilang.
Bising sistolik fungsional pada daerah pulmonal kadang – kadang dapat
menetap, bising ini mungkin menggambarkan turbulen pada arteria
pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda – tanda roentgenografi pembesaran
jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa
bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.
J. Faktor risiko PDA
Faktor yang bertanggung jawab atas PDA belum dimengerti
sepenuhnya.Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal ini
lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas dari pada abnormalitas duktus.Pada bayi cukup bulan, kasus
lebih sering terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti
bahwafaktor genetik berperan pada pasien dengan PDA. Sebagai tambahan,
faktor-faktor lain
seperti infeksi prenatal juga memiliki peran.
PDA lebih sering terjadi pada sindroma-sindroma genetik tertentu,
termasuk dengan perubahan kromosom yang diketahui seperti trisomi 21 dan

15
 sindroma 4p, mutasi gen tunggal seperti Carpenter syndrome dan Holt-Oram
syndrome, mutasi terkait kromosom X seperti inkontinensia pigmenti. Infeksi
rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada empat minggu
pertama berhubungan dengan insidensi PDA. PDA juga dilaporkan
mempunyai hubungan dengan faktor lingkungan lain seperti fetal valproate
syndrome. Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam
dan secara utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah
untuk mengalirkan darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui
hubungannya dengan arteri pulmonal utama dan aorta desendens
proksimal.Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan darah dengan
konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel kanan
melalui aorta.

K. Diagnosis PDA
Terdapat beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
mendiagnosis PDA, antara lain pemeriksaan radiologi, elektrokardiografi,
ekokardiografi, serta kateterisasi dan angiokardiografi.
Dalam pemeriksaan radiologi, pada PDA simpel, gambaran radiografi
tergantung pada ukuran defeknya.Jika defeknya kecil biasanya jantung tidak
tampak membesar.Jika defeknya besar kedua atrium kiri dan ventrikel kiri
juga tampak membesar.Pemeriksaan elektrokardiografi, gambaran
elektrokardiogram (EKG) bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat
manifestasi dari hipertrofi dari ventrikel kiri.Hal tersebut tergantung pada
besar defeknya.Pada pasien dengan hipertensi pulmonal yang di sebabkan
peningkatan aliran darah paru, hipertrofi pada kedua ventrikel data
tergambarkan melalui EKG atau dapat juga terjadi hipertrofi ventrikel kanan
saja.
Melalui pemeriksaan ekokardiografi, dapat dilihat visualisasi secara
langsung dari duktus tersebut dan dapat mengkonfirmasi secara langsung
drajat dari defek tersebut.Pada bayi kurang bulan dengan suspek PDA dapat

16
 dilihat dari ekokardiografi untuk mengkonfirmasi diagnosis. Mendeteksi jika
sudah terjadi shunt dari kiri ke kanan.
Pemeriksaan kateterisasi dan angiografi jantung hanya dilakukan bila
terdapat hipertensi pulmonal, yaitu dimana secara Doppler ekokardiografi
tidak terlihat aliran diastolik.Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi
oksigen di arteri pulmonalis.Bila tekanan di arteri pulmonalis meninggi perlu
di ulang pengukurannya dengan menutup PDA dengan kateter balon.
Angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan juga
melihat kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan lain yang
tidak terdeteksi dengan pemeriksaan ekokardiografi.

L. Prognosis PDA
Pasien dengan simple PDA dan defek ringan sampai sedang biasanya
dapat bertahan tanpa tindakan pembedahan walaupun pada tiga sampai empat
dekade kehidupan biasanya muncul gejala seperti mudah lelah, sesak nafas
bila beraktifitas dan exercise intolerance dapat muncul.Hal tersebut
merupakan konsekuensi dari hipertensi pulmonal atau gagal jantung kongestif.
Penutupan PDAsecara spontan masih dapat terjadi sampai umur 1
tahun.Hal ini biasanya terjadi pada bayi kurang bulan.Setelah umur 1 tahun
penutupan secara spontan jarang di temukan karena di sebabkan terjadinya
endokarditis sebagai komplikasi yang paling berpotensi dan gagal jantung
kongestif. Oleh karena itu pasien PDA dengan defek besar walaupun masih
dalam usia baru lahir perlu dilakukan operasi penutupan PDA segera.
Prognosis untuk pasien dengan defek yang besar atau hipertensi pulmonal
tidak baik dan terjadi keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan,
pneumonia yang berulang dan gagal jantung kongestif. Oleh karena itu pasien
PDA dengan defek besar walaupun masih dalam usia baru lahir perlu
dilakukan operasi penutupan PDA segera.

17
 BAB III
KASUS

Bara, anak laki-laki, berusia 14 bulan, berat badan 7200 gram, panjang
badan 69 cm, dibawa oleh ayah dan ibunya ke RSUP A sebagai rujukan dari
RSUD B. Saat datang ke rumah sakit, anak tampak kurang aktif, bibir dan sekitar
mulut sianosis.Berdasarkan penuturan dari ibunya, anak sebenarnya kesulitan
minumnya agak berkurang, tetapi menjadi agak kebiruan terutama di bibir dan
sekitar mulut. Anak lahir ditolong petugas kesehatan di Puskesmas terdekat dan
saat pulang anak minum normal, tetapi sejak usia sekitar 2 bulan anaknya
mengalami kesulitan saat minum, kelelahan, dan berkeringat. Anak juga sering
mengalami batuk pilek yang disertai demam. Anak ini berbeda dengan kakaknya,
yang pada usia kurang dari 1 tahun sudah bisa berjalan, sedangkan anak ini baru
bisa duduk dan itupun tidak bisa lama. Pada usia 10 bulan, Bara sempat dirawat,
dan dari catatan medik didapatkan takhikardi dan takhipnea, murmur systolic pada
tepi atas sternum kiri, dan mid diastolik di area apex.
Pada pemeriksaan fisik, saat ini tampak bentuk dada kiri agak menonjol. BJ I
normal terdengar keras, BJ II keras dengan split yang tidak begitu jelas, HR 124
kali/menit, RR 32 kali/menit, terdengar murmur systolic pada tepi kiri sternum
atas, dan tampak clubbing of finger. Dari pemeriksaan lebih lanjut didapatkan
bahwa anak mengalami hambatan penutupan ductus arteriosus dengan pirau yang
cukup besar dan sudah menimbulkan Sindroma Eisenmenger.

18
 BAB IV

PEMBAHASAN KASUS

4.1 Pengkajian

A. Biodata

1. Identitas Pasien

Nama : An.B

Umur : 14 bulan

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Cirebon

Agama : Islam

Suku : Jawa

Berat Badan : 7,2 kg

Panjang Badan : 68 cm

Diagnosa Medis : PDA

Tanggal Masuk : 24-11-2019

Tanggal Pengkajian : 25-11-2019

2. Identitas Orang Tua

a. Ibu

Nama : Ny. A

Umur : 37 tahun

Alamat : Cirebon

19
 Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

B. Keluhan Utama

Penurunan curah jantung

C. Riwayat Penyakit Sekarang

An.B datang ke RS ditemani oleh orang tuanya dengan keluhan

penurunan kesadran, setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan hasil :

Pada pemeriksaan fisik, saat ini tampak bentuk dada kiri agak

menonjol. BJ I normal terdengar keras, BJ II keras dengan split yang

tidak begitu jelas, HR 124 kali/menit, RR 32 kali/menit, terdengar

murmur systolic pada tepi kiri sternum atas, dan tampak clubbing of

finger

D. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Ibu pasien mengatakan anak Pada usia 10 bulan, an. B sempat

dirawat, dan dari catatan medik didapatkan takhikardi dan takhipnea,

murmur systolic pada tepi atas sternum kiri, dan mid diastolik di area

apex.

E. Riwayat Kesehatan Keluarga

Ibu pasien mengatakan anaknya tidak memiliki sakit berat

sebelumnya.

20
F. Pemeriksaan Umum

Keadaanumum : Anak kurang aktif

GCS : Apatis

BB : 7,2 kg

Nilai Z-score : SD 2,63

Heart rate : 124x/menit

Respirasi : 32x/menit

G. Pemeriksaan Fisik (Head to Toe)

1. Kepala

Inspeksi : Rambut tampak hitam, warna kulit terlihat pucat,

Palpasi : Teraba tidak ada benjolan atau udem dan tidak ada nyeri
tekan.
2. Mata
Inspeksi : mata simetris kanan dan kiri dan tampak seklera putih,
konjungtiva ananemis.
Palpasi : Teraba tidak ada udem di bagian kelopak mata.
3. Hidung
Inspeksi : Tampak simetris, ada gerakan cuping hidung.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan di daerah sinus
4. Mulut dan bibir
Inspeksi : Mulut dan bibir tampak simetris, bibir cyanosis.
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada daerah gusi klien dan tidak
ada pembengkakan.
5. Pemeriksaan Kulit/Kuku/Rambut
Inspeksi : Tidak tampak adanya cyanosis, tidak ada lesi, tidak ada
oedem
Palpasi : turgor kulit tidak elastic.

21
6. Pemeriksaan Thorac
a. Pemeriksaan Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan. Tidak teraba adanya
fraktur
Auskultasi : Tidak ada suara nafas tambahan
Perkusi :Setelah di ketuk terdapat suara paru sonor
b. Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : tampak bentuk dada kiri agak menonjol
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Auskultasi : Terdengar BJ I normal dan BJ II keras
dengan split
Perkusi : Setelah di ketuk terdapat suara redup
7. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, tidak ada lesi.
Auskultasi : Bising usus 20x/mnt
Perkusi : Redup pada kuadran kanan atas, thimpani di
seluruh bagian perut
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan.
8. Pemeriksaan Ekstremitas
Inspeksi : tidak ada lesi, adanya oedama.
Palpasi : turgor kulit tidak elastis.

22
 H. Analisa Data

No. Data Fokus Etiologi

1. DS : - Ibu pasien mengatakan anaknya Kelainan ductus arteriosus

sempat dirawat pada usia 10 bulan

- Dengan catatan medik didapatkan Terjadi kompensasi jantung

takhikardi dan takhipnea, murmur
systolic pada tepi atas sternum kiri,
Aliran darah ke ventrikel kiri
dan mid diastolik di area apex.

DO : - dada kiri agak menonjol Terjadi sunting/pirau

- BJ I normal terdengar keras

- BJ II keras dengan split yang Mumur mid dyastolic

tidak begitu jelas

- HR 124 kali/menit Hipertrofi ventrikel kiri

- RR 32 kali/menit

- terdengar murmur systolic pada Afterload menurun

tepi kiri sternum atas

- tampak clubbing of finger Curahjantung menurun

- pemeriksaan lebih lanjut

didapatkan bahwa anak

mengalami hambatan penutupan

ductus arteriosus dengan pirau

yang cukup besar

- sudah menimbulkan Sindroma

Eisenmenger.

23
 - Tampak sianosis
2. DS : -Ibu pasien mengatakan anaknya Kelainan ductus arteriosus

sering mengalami batuk pilek

Sindrome Eisenmenger.

DO : ↓

- Anak tampak kurang aktif Penurunan O2 dalam darah ke

- Bibir sianosis sirkulasi sistemik

- RR: 32x/mnt

- tampak clubbing of finger Perfusi O2 ke sel dan jaringan

menurun

Kompensasi O2 dalam paru

Takipnea

Ketidakefektifan Pola Napas

3. DS : -Ibu klien mengatakan anaknya Kelainan ductus arteriosus

kesulitan minum dan batuk pilek
DO :
- tampak clubbing of finger
Takipnea
- BB 7200 gr

- PB 69 cm
Sesak napas
- Z score : -2,63 (gizi kurang)

Sulit minum dan makan

24
 Nutrisi ke sel menurun

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan tubuh
4 DS : - Ibu pasien mengatakan anaknya Kelainan duktus arteriosis
mengalami kebiruan terutama di bibir dan
sekitar mulut
Sindrome Eisenmenger.
DO : - Bibir dan sekitar mulut tampak
sianosis
- tampak clubbing of finger
Penurunan O2 dalam darah ke

sirkulasi sistemik

Perfusi O2 ke sel dan jaringan

menurun

Sianosis sentral

Ketidakefektifan perfusi

jaringan perifer

5 DS : - Ibu pasien mengatakan sejak 2 bulan Kelainan ductus arteriosus

anaknya mengalami kesulitan saat minum
kelelahan dan berkeringat
- anak juga sering mengalami batuk
Takipnea
pilek dan demam
DO : - Anak tampak sianosis

25
 - GCS II Sesak napas
- Keadaan umum apatis
- HR : 124x/mnt (takhikardi)
Sulit minum dan makan

Nutrisi ke sel menurun

Asupan cairan tidak adekuat

Dehidrasi

Defisiensi volume cairan

6 DS : - Ibu mengatakan berbeda dengan Sindrome Eisenmenger.

kakaknya, yang pada usia kurang dari 1
tahun sudah bisa berjalan, sedangkan anak
Penurunan O2 dalam darah ke
ini baru bisa duduk dan itupun tidak bisa
lama sirkulasi sistemik
DO :

- BB 7200 gr
Perfusi O2 ke sel dan jaringan
- PB 69 cm
menurun
- Z score : -2,63 (gizi kurang)

Sesak nafas dan kesulitan

makan dan minum

Respirasi anaerob meningkat

26
 Pembentukan energy menurun

Nutrisi ke dalam jaringan dan

sel menurun

Penurunanan BB & TB,

kelelaan dan kurang aktif

Resiko keterlambatan

pertumbuhan dan

perkembangan

I. Diagnosa Keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan Tanggal TTD

1. Penurunan curah jantung b.d 20 Februari 2019

perubahan afterload

2. Ketidak efektifan pola nafas b.d 20 Februari 2019

kompensasi paru

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari 20 Februari 2019

kebutuhan b.d asupan nutrisi tidak
adekuat
4. Ketidak efektifan perfusi jaringan 20 Februari 2019
perifer b.d Sindroma Eisenmenger di

27
 tandai dengan penurunan afterload

5. Defisiensi volume cairan b.d asupan 20 Februari 2019

cairan tidak adekuat
6. Resiko keterlambatan pertumbuhan 20 Februari 2019
dan perkembangan ditandai dengan
gangguan kongenital

K. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa NOC NIC Rasional

1. Penurunan Noc: : Setelah Nic: -observasi ttv

curah jantung dilakukan tindakan setiap 8 jam

b.d perubahan keperawatan 1 X 24 - Observasi -untuk

afterload jam klien suara jantung mengetahui

diharapkan: setiap 8 jam apakah ada

-afterload klien - Catat apabila perubahan suara

membaik adanya suara atau tidak pada

Kriteria Hasil : tambahan jantung

-HR dalam rentang - Anjurkan - semakin tubuh

normal 60-100 pasien mendekat pada

x/mnt melakukan jantung maka

-Bj II normal tanpa posisi lateral pendistribusian

split selama 5 menit darah ke

-tidak ada sianosis dengan posisi jantung semakin

di sekitar bibir dan ekstremitas merata

28
mulut atas dan bawah -untuk

- murmur systolic di aduksikan mengetahui

dapat teratasi - Lakuakan apakah ada

prosedur kelainan atau

tindakan EKG tidak

- Monitor status - untuk

MAP dan mengukur

NIBP pasien volume darah

- Kolaborasi yang

dengan dokter dipompakan

untuk dari venrikel

pemberian kiri

terapi -untuk

faramakaologi mendapatkan

- Kolaborasi obat terapi yang

dengan dokter tepat

untuk tindakan

pembedahan

picmaker,

kateterisasi

jantung ,dan

lain-lain jika di

perlukan

29
2. Ketidak Noc: Setelah Nic: Posisikan pasien -Posisi yang

efektifan pola dilakukan tindakan untuk memaksimalkan nyaman dapat

nafas b.d keperawatan 1 X 24 ventilasi mengatasi rasa

kompensasi jam klien - Auskultasi suara sesak pada klien

paru diharapkan : - nafas dan catat suara -

Status sirkulasi dan nafas tambahan Mengidentifikas

ventilasi klien - Berikan terapi i adanya

kembali normal oksigenasi pada pasien kelainan dari

- TTV Normal - Monitor tandatanda suara nafas

- Kepatenan jalan kecemasan pada - Terapi oksigen

nafas normal pasien dan tanda vital diberikan untuk

Kriteria Hasil : memaksimalkan

- TTV dalam suplai oksigen

rentang normal dan sistem

- Menunjukan jalan ventilasi pada

nafas yang paten klien

- Untuk

mengetahui

ketidakabnorma

la n dan

perkembangan

status klien

melalui tanda

30
 vital

3. Ketidakseimb Noc : -Nic :

angan nutrisi
Setelah dilakukan - Kaji adanya alergi -Untuk
kurang dari
tindakan makanan mengetahui
kebutuhan b.d
asupan nutrisi keperawatan 1x24 -Monitor intake nutrisi apakah pasien
tidak adekuat
jam psien -Monitor adanya memiliki alergi

diharapkan : penurunan BB suatu makanan

- BB pasien naik - Kolaborasi dengan - untuk

- Nutrisi pasien ahli gizi untuk mengetahui

terpenuhi menentukan jumlah intake nutrisi

kalori dan nutrisi yang pasien

dibutuhkan pasien -untuk

mengetahui

apakah ada

penururnan BB

-untuk

memberikan

nutrisi yang

sehat dan baik

untuk

perkembangan

dan

pertumbuhan
 pasien

4. Ketidak Noc: Setelah Nic:- Pantau - Perfusi

efektifan
dilakukan tindakan perubahan kesadaran serebral sangat
perfusi
keperawatan 1 X 24 atau keadaan mental dipengaruhi
jaringan
perifer b.d jam klien yang tiba-tiba seperti oleh curah
Sindroma
diharapkan : bingung, letargi, jantung
Eisenmenger
- Status sirkulasi gelisah,syok. disamping
di tandai
dengan dan perkusi jaringan - Pantau tandatanda kadar elektrolit
penurunan
normal sianosis, kulit dan variasi
afterload
Kriteria Hasil : ingin/lembab dan catat asam basa,

- kekuatan nadi perifer hipoksia

Mendemonstrasikan - Pantau fungsi - Penurunan

status sirkulasi pernafasan (Frekuensi, curah jantung

- kedalaman, kerja otot menyebabkan

Mendemonstrasikan aksesori, bunyi nafas) vasokontriksi

kemampuan - Pantau fungsi sistemik yang

kognitif, gastrointestinal dibuktikan oleh

menunjukan (Anoreksi, penurunan penurunan

kemampuan sensori bising usus, mual perfusi perifer

motorik muntah, distensi dan penurunan

31
abdomen dan denyut nadi
konstipasi) - Kegagalan

- Perfusi serebral pompa jantung

sangat dipengaruhi dapat

oleh curah jantung menimbulkan

disamping kadar distress

elektrolit dan variasi pernafasan

asam basa, hipoksia disamping itu

- Penurunan curah dipsneu tiba

jantung menyebabkan -tiba atau

vasokontriksi sistemik berlanjut

yang dibuktikan oleh 26

penurunan perfusi - Pantau asupan

perifer dan penurunan cairan dan

denyut nadi keluaran urine,

- Kegagalan pompa catat berat jenis

jantung dapat - Kolaborasi

menimbulkan distress pemeriksaan

pernafasan disamping laboratorium

itu dipsneu tiba-tiba (Gas darah,

atau berlanjut BUN.

26 Kreatinin,

- Pantau asupan cairan elektrolit)

dan keluaran urine, - Kolaborasi

 catat berat jenis pemberian agen

- Kolaborasi terapeutik yang

pemeriksaan diperlukan

laboratorium (Gas Semitidin

darah, BUN. (tagamet)

Kreatinin, elektrolit) ranitidine

- Kolaborasi (Zantac)

pemberian agen antasida

terapeutik yang menunjukan

diperlukan Semitidin tromboemboli

(tagamet) ranitidine paru

(Zantac) antasida - Penurunan

sirkulasi ke

mesentrium

dapat

menimbulkan

disfungsi

gastrointestinal

- Asupan cairan

yang tidak

adekuat dapat

menurunkan
33
volume
 sirkulasi yang

berdampak

negative

terhadap perfusi

dan fungsi

ginjal dan organ

lainnya

- Penting

sebagai perfusi

atau fungsi

organ

- Heparin dosis

rendah mungkin

diberikan secara

profilaksis pada

klien yang

berisiko tinggi

seperti fibrilasi

27 atrial

- Menurunkan

atau

menetralkan
34 asam lambung,
 mencegah

ketidaknyamana

n akibat iritasi

gaster

khususnya

karena adanya

penurunan

sirkulasi

mukosa

5. Defisiensi Noc: Setelah Nic:

volume cairan
dilakukan tindakan - Observasi TTV
b.d asupan
keperawatan 1 X 24 setiap 8 jam
cairan tidak
adekuat jam klien - Observasi

diharapkan : intake output

Status hidrasi klien - Observasi

terpenuhi tanda dehidrasi

Kriteria Hasil : seperti mata

- Pasien tidak cekung, turgor

tampak kulit elastis,

dehidrasi mukosa bibir

- Pasien kering

tampak ceria - Berikan terapi

35
- GCS cairan infus
 kompos asering 24 gtt

mentis 13- - Monitor intake

15 output cairan

- Pasien - Dukung orang

sudah tua untuk

minum memenuhi

dengan rutin kebutuhan

- HR dalam cairan anaknya

rentang - Kolaborasi

normal 60- dengan petugas

100x/mnt lab untuk

- Pasien tidak mengetahui

nampak hasil hitung

sianosis elektrolit dan

- Kebutuhan darah rutin

pasien

720ml/24

jam

6. Resiko NOC : Setelah - Pertahankan - ASI

keterlambatan
dilakukan tindakan pemberian ASI merupakan
pertumbuhan
keperawatan 1 X 24 Eksklusif pada Anak asupan nutrisi
dan
perkembanga jam klien - Monitor yang tepat
n ditandai 36
diharapkan : Pertumbuhan dan untuk
dengan
gangguan - Status nutrisi Perkembangan menstimulasi
kongenital
normal, BB - Monitor Berat badan pertumbuhan

terkontrol - Berikan aktifitas dan

Kriteria Hasil : yang sesuai menarik perkembangan

- Adanya dan dapat dilakukan - Untuk

peningkatan BB oleh anak mengetahui

sesuai tujuan - BB - Rencanakan bersama tingkat tumbuh

ideal keluarga aktifitas dan kembang anak

- Tidak ada tanda sasaran yang secara dini dan

Malnutrisi memberikan menentukan

kesemapatan intervensi yang

keberhasilan tumbuh tepat

kembang anak - Untuk

- Berikan penkes mengidentifikas

stimulasi tumbuh i BB ideal dan

kembang anak tanda malnutrisi

- Kolaborasi dengan - Aktifitas yang

ahli gizi untuk menarik akan

pemberian mpasi menambah

kemauan anak

untuk mencapai

aktivitas
37
tersebut
 - Untuk

mendorong

kerjasama dan

citra diri yang

pasif

- Untuk

memperkuat

25 stimulasi

tumbuh dan

kembang anak

BAB V
38
PENUTUP
A. Kesimpulan
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan duktus arteriosus untuk
menutup setelah kelahiran. Duktus arteriosus, pada keadaan normal, akan
menutup dua hingga tiga hari setelah bayi dilahirkan.Terdapat beberapa
bentuk manifestasi klinis PDA yang mempunyai beberapa perbedaan,
tergantung dari klasifikasi PDA, yaitu PDA kecil, PDA sedang atau moderat,
PDA besar, dan PDA besar dengan hipertensi pulmonal.Terdapat beberapa
pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis PDA, antara lain
pemeriksaan radiologi, elektrokardiografi, ekokardiografi, serta kateterisasi
dan angiokardiografi. Terdapat beberapa jenis terapi untuk menangani kasus
– kasus PDA, yaitu terapi medikamentosa, terapi bedah, dan penutupan secara
transkateter.

DAFTAR PUSTAKA
39