ASUHAN

KEPERAWATAN
KEGAWATDARURATAN
INFARK MIOKARD
Kelompok 1 Keperawatan 6A
Cindy Claudya Putri 1914201001
Ameyuza Mega 1914201008
Dhea Putri Azizah 1914201013
Indah Anggina Marito Nst 1914201018
Nadila Aini 1914201023
Pramita Dewi 1914201029
Rezvigel Amanda 1914201035
Silfira Rosella 1914201040
Wulan Purnama Sari 1914201045
 KONSEP DASAR
INFARK MIOKARD AKUT
&
ASUHAN KEPERAWATAN
KEGAWATDARURATAN TEORITIS
INFARK MIOKARD AKUT
 DEFINISI ETIOLOGI
INFARK MIOKARD INFARK MIOKARD AKUT
AKUT Menurut Fakih Ruhyanuddin (2006), penyebab Infark Miokard Akut (IMA) adalah :
1.Gangguan pada arteri koronaria berkaitan dengan atherosclerosis, kekakuan, atau
penyumbatan total pada arteri oleh emboli atau thrombus.
Infark Miokard Akut (IMA) oleh orang 2.Penurunan aliran darah system koronaria menyebabkan ketidakseimbangan antara
miokardial O₂ suplai dan kebutuhan jaringan terhadap O₂.

awam disebut serangan jantung yaitu 3.Faktor predisposisi :

a.Faktor risiko biologis yang tidak dapat diubah :

penyempitan atau penyumbatan

pembuluh darah koroner sehingga
aliran darah ke otot jantung tidak cukup
1)Usia lebih dari 40 tahun
2)Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, pada wanita setelah menopause
3)Hereditas
4)Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
b.Faktor risiko yang dapat diubah :
Mayor :
1)Hiperlipidemia

sehingga menyebabkan jantung mati 2)Hipertensi

3)Merokok

(Rendi & Margareth, 2012). 4)Diabetes Melitus

5)Obesitas
6)Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor :
1)In aktifitas fisik
2)Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
3)Stres psikologis berlebihan ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan,
sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah
akibat syok atau perdarahan.
 KLASIFIKASI
INFARK MIOKARD AKUT
Berdasarkan morfologis Infark Miokard Akut
(IMA) transmural, yang mengenai seluruh
dinding miokard dan terjadi pada daerah
distribusi suatu arteri koroner (Price, 2005) :
1.Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial
dimana nekrosis hanya terjadi pada bagian
dalam dinding ventrikel dan umumnya berupa
bercak-bercak dan tidak konfluens.
2.Infark Miokard Akut (IMA) sub-endokardial
dapat regional (terjadi pada distribusi satu
arteri koroner) atau difus (terjadi pada
distribusi lebih dari satu arteri koroner).
MANIFESTASI KLINIS
INFARK MIOKARD AKUT
Tanda dan gejala infark miokard (TRIAGE) adalah :
1.Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2.Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
3.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
4.Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
5.Dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, penting atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
7.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
 PATOFISIOLOGI INFARK MIOKARD AKUT

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan
kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanent. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat
hidup. Ukuran infark akhir bergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami
nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah
nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding
ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan.
Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam
jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai proses degradasi jaringan dan pembuangan
semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami
penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
 WOC KOMPLIKASI
INFARK MIOKARD AKUT INFARK MIOKARD AKUT

1.Disritmia (gangguan irama jantung)

2.Gagal jantung kongestif dan syok
kardiogenik
3.Tromboemboli (gumpalan darah di
vena)
4.Perikarditis (peradangan pada selaput
pembungkus jantung)
5.Ruptur miokard (pecahnya otot
jantung)
6.Aneurisma ventrikel (tonjolan di
dinding jantung)
 PENATALAKSANAAN MEDIS PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
INFARK MIOKARD AKUT INFARK MIOKARD AKUT

Tujuannya memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi kemungkinan

terjadinya komplikasi. Dengan cara segera mengembalikan keseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian
oksigen, dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk mempertahankan
jantung.
Tiga kelas obat-obatan untuk meningkatkan suplai oksigen yaitu :
1.Fasodilator untuk mengurangi nyeri jantung adalah nitrogliserin (NTG)
intravena.
2.Antikoagulan untuk membantu mempertahankan integritas jantung. Heparin
1.Pemeriksaan Elektrokardiografi
untuk memperpanjang waktu pembekuan darah, sehingga dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan selanjutnya menurunkan aliran darah.
2.Laboratorium Enzim Jantung
3.Trombolitik untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri
koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark.
3.Pemeriksaan Ekokardiografi
4.Pemberian oksigen. Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri oksigen yang
dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapeutik
4.Pemeriksaan Rotgen Torak
oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernafasan, dan pasien mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam
darah secara bersamaan diukur dengan pulsa oksimetri.
5.Analgetik. Pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif
diobati dengan nitrat dan antikoagulan. Analgetik pilihan masih tetap morfin
sulfat yang diberikan secara intravena dengan dosis meningkat 1-2 mg.
 PENGKAJIAN INFARK MIOKARD AKUT
1. Pengkajian Primer
a. Airways
2. Pengkajian Sekunder
1) Sumbatan atau penumpukan secret. a. AMPLE
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas. Alergi, Medikasi, Past Illness, Last Meal,
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat. Environment / Event.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles. b. Pemeriksaan Fisik
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas. 1) Aktifitas
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
Data Subyektif :
2) Capillary refill.  Kelemahan.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.  Kelelahan.
5) Edema.
6) Gelisah.  Tidak dapat tidur.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.  Pola hidup menetap.
9) Output urine menurun.
d. Disability
 Jadwal olah raga tidak teratur
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS)
dan secara kwantitatif
Data Obyektif :
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dan keadaan ketidaknyamanan (nyeri)
 Takikardi.
dengan pengkajian PQRST.  Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
NEXT…
2) Sirkulasi 3) Integritas ego
Data Subyektif : Data Subyektif :
 Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan
 Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tekanan darah, diabetes mellitus. tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : Data Obyektif :
 Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan  Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri. perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
 Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat 4) Eliminasi
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
(disritmia). 5) Makanan atau cairan
Data Subyektif :
 Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
 Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau Data Obyektif :
komplain ventrikel.  Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
 Murmur berat badan.
 Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot 6) Hygiene
jantung Friksi ; dicurigai Perikarditis. Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur. perawatan.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, 7) Neurosensori
Data Subyektif :
edema umum krekles mungkin ada dengan gagal jantung
 Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
atau ventrikel. istrahat).
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran Data Obyektif :
mukossa atau bibir.  Perubahan mental, kelemahan.
NEXT…

8) Nyeri atau ketidaknyamanan 9) Pernafasan

Data Subyektif : Data Subyektif :
 Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau  Dispnea tanpa atau dengan kerja.
 Dispnea nocturnal.
tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang
 Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
 Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal, Data Obyektif :
 Peningkatan frekuensi pernafasan.
prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang,
 Nafas sesak / kuat.
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
 Pucat, sianosis.
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
 Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
leher.
10)Interaksi sosial
 Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap,
Data Subyektif :
tertekan, seperti dapat dilihat.  Stress.
 Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1-10),  Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal :
mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang penyakit, perawatan di RS.
pernah dialami. Data Obyektif :
 Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien  Kesulitan istirahat dengan tenang.
pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.  Respon terlalu emosi (marah terus-menerus).
 DIAGNOSA INFARK MIOKARD AKUT

1.Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri yang
ditandai dengan penurunan curah jantung.
2.Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung, penurunan preload / peningkatan tahanan vaskuler sistemik, infark /
diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
3.Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4.Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal,
peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5.Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli / kegagalan
utama paru, perubahan membran alveolar kapiler (atelektasis, kolaps jalan nafas / alveolar
edema paru / efusi, sekresi berlebihan / pendarahan aktif).
 ASUHAN
KEPERAWATAN
KEGAWATDARURATA
N
INFARK MIOKARD
AKUT
PEMBAHASAN KASUS
INFARK MIOKARD
AKUT
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pada pengkajian keperawatan atau pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk
mengidentifikasi status kesehatan pasien dilakukan pengkajian primer dan sekunder pada
pasien infark miokard akut. Pada pengkajian primer dilakukan pemeriksaan A, B, C, D, E
(Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). Pada pengkajian sekunder
dilakukan pemeriksaan dengan teknik AMPLE (Alergi, Medikasi, Past Illness, Last Meal
dan Environment/Event), dan dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi : aktifitas;
sirkulasi; integritas ego; eliminasi; makanan dan cairan; hygiene; neurosensory; nyeri dll.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan merupakan teknik dalam melakukan penilaian klinis mengenai

respons klien terhadap masalah kesehatan aktual dan potensial atau proses kehidupan.
Ada berbagai tipe diagnosis keperawatan: akual, risiko, sejahtera, kemungkinan, dan
sindrom. Diagnosa yang sering muncul pada penyakit infark miokard akut adalah nyeri,
ansietas, penurunan curah jantung dan gangguan perfusi jaringan.
 INTERVENSI KEPERAWATAN

Perencanaan keperawatan merupakan tahap ketiga dari proses keperawatan yang meliputi
meliputi perumusan tujuan, tindakan dan penilaian rangkaian asuhan keperawatan pada
klien berdasarkan analisis pengkajian agar masalah kesehatan dan keperawatan klien
dapat diatasi sesuai dengan diagnosa yang telah ditentukan. Rencana keperawatan yang
digunakan berdasarkan SDKI, SLKI dan SIKI.
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implementasi keperawatan merupakan kegiatan mengkoordinasikan aktivitas pasien,

keluarga, dan anggota tim kesehatan lain untuk mengawasi dan mencatat respon pasien
terhadap tindakan keperawatan yang telah dilakukan dalam menanggulangi penyakit
Infark Miokard Akut.
 EVALUASI KEPERAWATAN

Evaluasi keperawatan merupakan tahap untuk menilai tindakan keperawatan yang telah
ditentukan apakah berhasil atau sesuai dengan tujuan atau tidak untuk mengetahui
pemenuhan kebutuhan klien dengan Infark Miokard Akut secara optimal dan mengukur
hasil dari proses keperawatan. Tahap ini merupakan tahap yang menentukan apakah
tujuan tercapai atau tidak.
 PERSAMAAN ASKEP TEORITIS DAN ASKEP KASUS

1. Pada pengkajian keperawatan atau pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk mengidentifikasi
status kesehatan pasien dilakukan pengkajian primer dan sekunder pada pasien infark miokard akut. Pada
pengkajian primer dilakukan pemeriksaan A, B, C, D, E (Airway, Breathing, Circulation, Disability,
Exposure). Pada pengkajian sekunder dilakukan pemeriksaan dengan teknik AMPLE (Alergi, Medikasi,
Past Illness, Last Meal dan Environment/Event), dan dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi :
aktifitas; sirkulasi; integritas ego; eliminasi; makanan dan cairan; hygiene; neurosensory; nyeri dll.
2. Pada pengkajian primer terdapat persamaan data pada pemeriksaan circulation dengan kasus Tn. M
3. Terdapat 2 persamaan diagnosa pada asuhan keperawatan teoritis dengan masalah nyeri dan juga ansietas
pada pasien infark miokard akut.
4. Terdapat persamaan pemberian intervensi pada masalah nyeri pada pasien infark miokard akut yaitu,
dengan cara melakukan Monitor KU dan TTV, Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi),
Ajarkan teknik, relaksasi (nafas dalam dan perlahan), Kolaborasi pemberian oksigen dan th/ obat. Serta
masalah ansietas yaitu, Kaji tingkat kecemasan pasien, Anjurkan keluarga terdekat untuk memberikan
support, Jelaskan pada pasien tentang kondisi dan situasi saat ini.
 PERBEDAAN ASKEP TEORITIS DAN ASKEP KASUS

1. Pada data primer di asuhan keperawatan teoritis terdapat perbedaan pada askep teoritis dijelaskan bahwa terdapat Sumbatan atau penumpukan secret,
Wheezing atau krekles sedangkan pada data kasus tidak terdapat masalah pada jalan nafas pasien.
2. Pada askep teoritis juga dijelaskan bahwa pasien infark miokard akut biasanya mengalami masalah pada pola nafasnya seperti Sesak dengan aktifitas ringan
atau istirahat, RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi dada tidak penuh, Penggunaan otot bantu nafas sedangkan pada
kasus tidak ditemukan.
3. Pada askep teoritis terdapat 5 diagnosa utama, yaitu :
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri yang ditandai dengan penurunan curah jantung.
b. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung, penurunan preload / peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, infark / diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
d. Kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma.
e. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli / kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar kapiler (atelektasis,
kolaps jalan nafas / alveolar edema paru / efusi, sekresi berlebihan / pendarahan aktif).
Sedangkan pada kasus Tn. M hanya didapatkan 4 diagnosa, yaitu :
a. Nyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan tubuh.
c. Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan kesehatan.
d. Resiko penurunan COP berhubungan dengan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.
4. Terdapat perbedaan pada intervensi, implementasi dan evaluasi pada askep teoritis dan kasus Tn. M karena memiliki diagnosa yang berbeda.
THANK
YOU
Any Question?