LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KRITIS PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

DI RUANG ICU RSUD TUGUREJO SEMARANG

Disusun untuk Memenuhi Tugas Individu

pada Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Oleh:
NUNUNK DWI NUR KHAIRUNNISSA
P1337420114016

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN SEMARANG

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG
SEMARANG
2017/2018
 BAB I
LANDASAN TEORI

A. Definisi
Infark Miokard Akut ( AMI ) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu ( S. Harun, Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga FK
UI, hal 1098 ).Akut Miokard infark (AMI) adalah suatu keadaan dimana otot
jantung tiba-tiba tidak mendapat suplai darah akibat penyumbatan mendadak
arteri koroner oleh gumpalan darah karena pecahnya plak, (Kabo, 2008).
Menurut Corwin (2009) AMI adalah kematian sel-sel miokardium yang
terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa AMI (Infark
Miokard Akut) merupakan gangguan aliran udara kejantung yang
menyebabkan sel otot jantung mengalami hipoksia. Pembuluh darah
koronaria mengalami penyumbatan sehingga aliran darah yang menuju otot
jantung terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah
di sekitarnya.

B. Etiologi

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak
memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
 dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung

keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak
akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan.
Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan
menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai
darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian

tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yangmenyebabkan terganggunya daya angkut
darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
 infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Klasifikasi AMI
Infark miokard akut diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 sadapan adalah
sebagai berikut :
1. NSTEMI (Non ST- Segmen Elevasi Miokard Infark)
Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang
lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan
adanya elevasi segmen ST pada EKG.
2. STEMI (ST- Segmen Elevasi Miokard Infark)
Oklusi parsial dari arteri koroner akibat trombus dari plah
atheresklerosis, tidak sertai adanya elevasi segmen ST pada EKG.

D. Faktor Resiko
Berdasarkan penelitian berskala luas dalam Interheart Study menunjukan
kadar lipid yang abnormal , riwayat merokok, hipertensi, DM, obesitas
abnormal, faktor psikososial, pola diet, konsumsi alkohol serta aktivitas fisik
yang signifikan menyebabkan terjadinya infark miokard akut.
1. Non- modiafeble
a. Usia
Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya
usia. Seluruh jenis penyakit jantung koroner termasuk STEMI yang
terjadi pada usia lanjut mempunyai resiko tinggi kematian.
b. Jenis Kelamin
Laki laki memiliki resiko lebih besar dibandingkan wanita.
Perbedaan onset infark miokard akut ini di perkirankan oleh beberapa
faktor yang mulai muncul pada wanita dan laki laki muda. Wanita
agaknya lebih kebal dengan penyakit ini, hal ini diduga karena adanya
perlindungan dari hormon esterogen.
c. Ras
d. Riwayat keluarga
2. Modifiable
a. Hipertensi
b. Diabetes militus
Diabetes militus akan menyebabkan penebalan membran basialis
dari kapiler pembuluh darah koronaria, sehingga menyebabkan
penyempitan pembuluh darah ke jantung.
 c. Dislipidema
d. Obesitas
e. Riwayat merokok

E. Manifestasi Klinik
Beberapa tanda dan gejala yang dapat ditemukan pada pasien Infark
Miokard Akut adalah sebagai berikut :
1. Nyeri dada
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan
istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
2. Sesak nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hiperventilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala gastrointestinal, nyeri ulu hati, heart burn
4. Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing
5. Pasien ketika di dikaji terlihat wajahnya pucat, berkeringat.
F. Patofisiologi
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi
selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner / coronary artery disease(CAD). Pada penyakit ini terdapat
materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque.Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri
koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan
suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke
jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.
Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior
dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang
disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel
kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
 Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa
dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada
seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan
sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah
yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan
kontraksi; Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor
dibawah ini: Ukuran infark, jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok
kardiogenik; Lokasi Infark, dinding anterior mengurangi fungsi mekanik
jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi
kolateral ,berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal; Mekanisme kompensasi, bertujuan untuk mempertahankan curah
jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme
kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

G. Pemeriksaan Penunjang

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat

kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
H. Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

2 Test Darah
3 Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan
untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
 4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI
.
I. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan,
defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan
trombus mural.
J. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja
jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan
kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya
nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
b. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan
bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive
pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh
lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada
pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
c. Beta Blocker
d. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga
mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
f. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
g. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka
arteri koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama
angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong
plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat
diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena
diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk
membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
 tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
a. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa
obat-obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
b. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang
bertujuan untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan,
misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN AMI

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airways
Adakah sumbatan atau penumpukan secret, Wheezing atau krekles?
b. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR lebih dari 24
kali/menit, irama ireguler dangkal, Ronchi, krekles, Ekspansi dada
tidak penuh, Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
Nadi lemah , tidak teratur, Takikardi, TD meningkat / menurun,
Edema, Gelisah, Akral dingin, Kulit pucat, sianosis, Output urine
menurun
d. Disability
Kesadaran dengan GCS, Pupil isokor/tidak isokor, mengalami paresis
atau tidak, kekuatan otot.
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olah raga tidak teratur.Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat /
aktifitas
b. Sirkulasi
 Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah
TD, DM.Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.Nadi dapat normal,
penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya), Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 /
S4 mungkimenunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas
ventrikel.Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot
papiler, Friksi dicurigai perikarditis, Irama jantung : dapat teratur/tidak
teratur, Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema
umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung , Warna : pucat/ sianosis
/ kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang
ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
Tanda :
1. Wajah meringis
2. Perubahan postur tubuh
3. Menarik diri, kehilangan kontak mata
 4. Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan
darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
1. Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
2. Batuk dengan / tanpa sputum
3. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
1. Peningkatan frekuensi pernafasan
2. Sianosis
3. Bunyi nafas : bersih/krekels
4. Sputum : bersih, merah muda kental

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:

1.Bersihan jalan Nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas (banyaknya mukus)
2.Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner
3.Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
4.Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume
(preload, afterload, kontraktilitas)
5.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme
regulasi
6.Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen.
C. Rencana keperawatan

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Bersihan jalan Setelah dilakukan tindakan NIC
Nafas tidak keperawatan 3x24 jam
1. Pastikan kebutuhan
efektif diharapkan klien menunjukan
oral / tracheal
berhubungan keefektifan bersihan jalan
suctioning.
dengan napas, dengan kriteria hasil :
2. Berikan O2
obstruksi jalan - Tidak terdapat secret dijalan
3. Anjurkan pasien untuk
nafas napas
istirahat dan napas
(banyaknya - Suara napas normal
dalam

- Menunjukan jalan napas yang
mukus) paten
2 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
a. Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri,
mampu
menggunakanteknik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri)
b. Melaporkan bahwa nyeri
berkurang dengan
menggunakan managemen
nyeri
c. Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas,
frekuensi, dan tanda nyeri
d. Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
e. Tanda vital dalam rentang
normal
4. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
ventilasi
5. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu
6. Keluarkan sekret
dengan batuk atau
suction
7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
tambahan
8. Berikan bronkodilator
9. Berikan antibiotik
NIC
Pain Management
1. Lakukan pengkajian
nyeri secara
komprehensif ( lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi,kualitas dan
faktor pesipitasi)
2. Observasi reaksi non
verbal dari
ketidaknyamanan
3. Gunakan teknik
komunikasi teraipetik
untuk mengetahui
pengalaman nyeri
klien
4. Evaluasi pengalaman
nyeri masa lalu
5. Kontrol lingkungan
yang dapat
mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
pencahayaan,
kebisingan
6. Ajarkan tentang
teknik pernafasan /
relaksasi
7. Berikan analgetik
untuk menguranggi
nyeri
8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk
 beristirahat
10. Kolaborasi dengan
dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri
tidak berhasil
Analgetic Administration
1.Cek instruksi dokter
tentang jenis obat,
dosis dan frekuensi
2.Cek riwayat alegi
3.Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
pemberian analgetik
pertama kali
4.Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
5.Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)
3 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC
efektif b/d selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan 1. Buka jalan nafas,
kecemasan kriteria : gunakan teknik chin
a) Mendemonstrasikan lift atau jaw thrust
batuk efektif dan bila perlu
suara nafas yang 2. Posisikan pasien
bersih, tidak ada untuk
sianosis dan dyspneu memaksimalkan
(mampumengeluarkan ventilasi
sputum, mampu 3. Identifikasi pasien
bernafas dengan perlunya pemasangan
mudah, tidak ada alat jalan nafas buatan
pursed lips) 4. Pasang mayo bila
b) Menunjukkan jalan perlu
nafas yang paten 5. Lakukan fisioterapi
(klien tidak merasa dada
tercekik, irama nafas, 6. Keluarkan secret
frekuensi pernafasan dengan batuk atau
dalam rentang normal, suction
tidak ada suara nafas 7. Auskultasi suara
abnormal) nafas, catat adanya
c) Tanda tanda vital suara tambahan
dalam rentang normal 8. Lakukan suction pada
mayo
9. Berikan bronkodilator
 bila perlu
10. Berikan pelembab
udara
11. Atur intake untuk
cairan
mengoptimalkan
keseimbangan
12. Monitor espirasi dan
status O2

Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
nafas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
4 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC
cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami 1. Evaluasi adanya nyeri
stroke volume penurunan cardiac output, dada (intensitas, lokasi,
(preload, dengan kriteria : durasi)
afterload, a) Tanda vital dalam 2. Catat adanya disritmia
kontraktilitas) rentang normal (TD, jantung
Nadi, RR) 3. Catat adanya tanda dan
b) Dapat mentoleransi gejala penurunan
aktivitas, tidak ada cardiac output
kelelahan 4. Monitor status
Tidak ada edema paru, kardiovaskuler
perifer, dan tidak ada 5. Monitor status
asites pernafasan yang
c) Tidak ada penurunan menandakan gagal
kesadaran jantung
6. Monitor abdomen
sebagai indikator
penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan
dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya
dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi,
Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign
saat pasien berbaring,
duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi,
RR, sebelum, selama,
 dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor adanya
pulsus paradoksus
8. Monotor adanya
pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan
irama jantung
10. Monitor bunyi
jantung
11. Monitor frekuensi
dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola
pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu,
warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis
perifer
16. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi
penyebab dan
perubahan vital
sign
5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)
volume cairan keperawatan selama ... X 24 1. Monitor status hidrasi
b.d. gangguan jam klien mengalami kese- kelembaban membran
mekanisme imbangan cairan dan elek- mukosa, nadi adekuat)
regulasi trolit, dengan kriteria : 2. Monitor tnada vital
3. Monitor adanya
a) Bebas dari edema ana- indikasi overload /
sarka, efusi retraksi
b) Suara paru bersih 4. Kaji daerah edema jika
c) Tanda vital dalam ada
batas normal
Fluid Monitoring (4130)
 1. Monitor intake/output
cairan
2. Monitor serum albumin
dan protein total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit
dan adanya kehausan
5. Monitor warna, kualitas
dan BJ urine
6 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
ketidakseimbang jam klien tidak mengalami 1. Observasi adanya
an antara intoleransi aktivitas, dengan pembatasan klien
kebutuhan dan kriteria : dalam melakukan
suplai oksigen a. Berpartisipasi dalam aktivitas
aktivitas fisik tanpa 2. Dorong pasiem untuk
disertai peningkatan mengungkapkan
tekanan darah, Nadi, perasaan terhadap
dan RR keterbatasan
b. Mampu melakukan 3. Kaji adanya factor yang
aktivitas sehari hari menyebabkan
secara mandiri kelelahan
4. Monitor nutrisi dan
sumber energi yang
adekuat
5. Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik
dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon
kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur / istirahat
pasien

Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan
tenaga rehabilitasi
medik dalam
merencanakan program
terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk
mengidentivikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
3. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yang sesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan sosial
4. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk
mendapatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk
mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga
untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam
beraktivitas