Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

AMI (Akut miokard infark)

Di susun oleh :

Rahmadiyaa Rendra 21117096

Dosen Pembimbing : Miranti Florencia, S.Kep., Ns., M.Kep

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH PALEMBANG

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

2018/2019
A. Definis
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari
aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang
(Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999).

B. Etiologi
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang
tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini
tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh


Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit
jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai
oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus
disuplai oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektive.

C. Anatomi Fisiologi

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah.


Fungsi utama sistem kardiovaskular antara lain distribusi O2, nutrien, air,
elektrolit, dan hormon ke seluruh jaringan tubuh, transportasi CO2 dan produk
sisa metabolik, berperan dalam infrastruktur sistem imun, dan termoregulasi.
Jantung terdiri atas empat ruang. Darah mengalir ke dalam atrium kanan melalui
vena kava superior dan inferior. Atrium kanan dan kiri masing-masing terubung
keventrikel melalui katup atrioventrikular (AV) mitral (dua daun katup) dan
trikuspid (tiga daun katup) Aliran dari ventrikel kanan keluar melalui katup
pulmonal semilunaris ke arteri pulmonalis, dan aliran dari ventrikel kiri
memasuki aorta melalui katup aorta semilunaris. Daun katup dari katup

Jantung dibentuk oleh jaringan ikat fibrosa, yang diselubungi oleh lapisan
tipis sel-selyang serupa dan berbatasan dengan endokardium dan endotelium. Sisi
dalam jantung dilapisi oleh lapisan tipis sel yang disebut endokardium.
Permukaan luar miokardium dilapisi oleh epikardium, yang merupakan lapisan
sel mesotel. Keseluruhan jantung terselubung dalam perikardium, yang
merupakan kantung fibrosa tipis agar mencegah pelebaran jantung secara
berlebihan (Aaronson et al., 2013)

D. Patoflow
E. Manifestasi Klinik
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala
dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan
lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa
orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada
umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari
itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada
dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan
takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi
pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa
nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi
syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak
sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat
rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien
dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari.
Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam
malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata
didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia
mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum
akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun
bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya
menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang
pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap
sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang,
ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang
berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi
sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu, rasa sakit anginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak
enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan
angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan
pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,
dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat, kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda
klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang
komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien
mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi
untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi,
dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari
minggu pertama.
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman
nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPKI
soenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara 
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam
36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk
kembali normal
- AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari.
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya 
gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi
segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya 
gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim jantung
- Peningkatan kadar kreatinin kinase miokard (CK-MB). Peningkatan ini
terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai puncaknya
dalam 24 jam
- Peningkatan kadar Troponin jantung (Troponin-T dan Troponin-I).
Peningkatan terjadi dalam 3-12 jam dari onset nyeri dada dan mencapai
puncaknya dalam 24-48  jam.
- Peningkatan kadar LDH dalam 12-24 jam, memuncak dalam 12-48
jam, dan memakan waktu yang lama untuk kembali normal.
- AST ( aspartat amonitransferase ) meningkat terjadi dalam 6-12  jam
memuncak dalam 24 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit
Ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipikalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergangtung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis.
7. GDA
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menetukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pecitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi tau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel eskemi di sekitar area nekrotik.
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi daerah penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
IMA kecuali mendekati bedah jantung atau angioplasty atau energensi.
14. Digital subtarksion angigrafi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuclear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menetukan respon kardivaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

G. Penatalaksanaan
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semifowler
3. Monitor EKG
4. Infuse D5 10% 10-12 tetes/menit
5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Analgesic : morphin 5 mg atau petidin 25-50 mg
7. Obat sedative : diazepam 2-5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Anti koagulan : heparin tiap 4-6 jam/infuse
10. Diet rendah kalori dan mudah di cerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

ASKEP :

A.    PENGKAJIAN  
·         PRIMER
1.    Airways
-     Sumbatan atau penumpukan secret
-     Wheezing atau krekles
2.    Breathing
-       Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat
-       RR lebih dari 24kali/menit, irama ireguler dangkal
-       Ronchi, krekles
-       Ekspansi dada tidak penuh
-       Penggunaan otot bantu nafas
3.    Circulation
-       Nadi lemah, tidak teratur
-       Takikardi
-       TD meningkat/menurun
-       Edema
-       Gelisah
-       Akral dingin
-       Kulit pucat, sianosis
-       Out put urine menurun
·         SEKUNDER
1.      Aktifitas
Gejala :
-       Kelemahan
-       Kelelahan
-       Tidak dapat tidur
-       Pola hidup menetap
-       Jadwal olahraga tidak teratur
Tanda :
-       Takikardi
-       Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2.      Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes militus.
Tanda :
-       Tekanan darah
Dapat normal/naik/turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
-       Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
-       Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel
-       Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
-       Friksi ; dicurigai Perikarditis
-       Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
-       Edema
Distensi vena juguler, edema dependen, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
-       Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane  mukosa atau bibir
3.      Integritas ego
Gejala : Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi akut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga
Tanda : Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma,
nyeri
4.    Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun
5.    Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
6.    Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7.    Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8.    Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
-       Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan veseral)
-       Lokasi : tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
-       Kualitas : “Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
-       Intensitas : biasanya 10 (skala 1-10), mungkin pegalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialami.
-       Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9.      Pernafasan :
Gejala :
-       Dispnea tanpa atau dengan kerja
-       Dispnea nocturnal
-       Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
-       Peningkatan frekuensi pernafasan
-       Nafas sesak/ kuat
-       Pucat, sianosis
-       Bunyi nafas (bersih, krekels, mengi), sputum.
10.  Interaksi social
Gejala :
-       Stress
-       Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda
-       Kesulitan istirahat tenang
-       Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
-       Menarik diri

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
Ø  Nyeri dada dengan/tanpa penyebaran
Ø  Wajah meringis
Ø  Gelisah
Ø  Delirium
Ø  Perubahan nadi, tekanan darah
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2 atau dari 2 ke
1.
Ø  Ekspresi wajah rileks/tenang, tak tegang
Ø  Tidak gelisah
Ø  Nadi 60-100x/menit
Ø  TD 120/80 mmHg

2.      Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan


perubahan factor-factor listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Tidak ada udema
Ø  Tidak ada disritmia
Ø  Haluaran urin normal
Ø  TTV dalam batas normal

3.      Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik,


kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah
arteri kronaria ditandai dengan :
Ø  Daerah perifer dingin
Ø  EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu
Ø  RR lebih dari 24x/menit
Ø  Kapiler refill lebih dari 3 detik
Ø  Nyeri dada
Ø  Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung dan
kongestif paru (tidak selalu)
Ø  HR lebih daru 100x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2
< 80 mmHg, pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Ø  Nadi lebih rendah dari 100x/menit
Ø  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang/tidak meluas selama
dilakukan tindakan perawatan di RS
Kriteria Hasil :
Ø  Daerah perifer hangat
Ø  Tidak sianosis
Ø  Gambaran EKG tak menunjukkan perluasan infark
Ø  RR 16-24 x/menit
Ø  Tak terdapat clubbing finger
Ø  Kapiler refill 3-5 detik
Ø  Nadi 60-100x/menit
Ø  TD 120-80 mmHg

4.      Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan


dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan di RS

Kriteria Hasil :
Ø  Tekanan darah dalam batas normal
Ø  Tak ada distensi vena perifer / vena dan edema dependen
Ø  Paru bersih
Ø  Berat badan badan ideal ( BB ideal TB- 100±10% )

5.      Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan


aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan
membrane alveolar kapier (atelektasis, kopals jalan nafas/ alveolar
edema paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif ) ditandai
dengan :
Ø Dispnea berat
Ø Gelisah
Ø Sianosis
Ø Perubahan GDA
Ø Hipoksmia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal ( pa O2 <  80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg) setelah dilakukan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kreteria hasi :
Ø Tida sesak nafas
Ø Tidak gelisah
Ø GDA dalam batas normal ( pa O2 <  80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg)

6.      Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan


antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik /
nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan ;
Tejadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan
tindakan keperawatan selama di RS.
Kreteria hasil :
Ø Klien berpartsipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
Ø Frekuensi jantung 60-100 x/menit
Ø TD120-80 mmHg

7.      Cemas berhubungandengan ancaman aktual tehadap integrasi


biologis.
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS.
Kriteria Hasil :
Ø Klien tampak rileks
Ø Klien dapat beristirahat
Ø TTV dalam batas normal

C.     PERENCANAAN KEPERAWATAN
1.       Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
Intervensi :
a.       Pantau/catat karakteristik nyeri, laporan verbal, petunjuk non
verbal, dan respon hemodinamik ( meringis, gelisah, berkeringat,
mencengkram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah)
Rasional : Variasi penampilan dan prilaku pasien karena nyeri
terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan
pasien dengan IMA tampak sakit, distraksi, dan
berfokus pada nyeri. Pernafasan mungkin
meningkat sebagai akibat nyeri dan berhubungan
dengan cemas.
b.      Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk
lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas (dangkal/menyebar dan
penyebaran
Rasional : Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan
harus digambarkan oleh pasien. Bantu pasien untuk
menilai nyeri dengan membandingkannya dengan
pengalaman yang lain.
c.       Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai
angina, atau nyeri    IM. Diskusikan riwayat keluarga.
Rasional :Dapat membandingkan nyeri yang ada dari
pola sebelumnya,sesuai dengan identifikasi komplikasi
seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis.
d.      Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera
Rasional :Penundaan pelaporan nyeri menghambat
peredaan nyeri/ memerlukan peningkatan dosis obat.
Selain itu, nyeri berat dapat menyebabkan syok dengan
merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan
kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan
hilangnya nyeri.
e.       Bantu melakukan tehnik relaksasi, misal nafas dalam, prilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
Rasional : Membantu dalam penurunan
persepsi/respon nyeri. Memberikan kontrol situasi,
meningkatkan prilaku positif.
f.       Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman (contoh sprei yang kering/tak terlipat, gosokan
punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.
Rasional : Menurunkan rangsang eksternal dimana
ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan
kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi
saat ini.
g.      Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi
Rasional: Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
pemakaian miokard dan juga mengurangi
ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia
jaringan.
h.      Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Rasional : Pemberian obat – obatan nantinya akan dapat
membantu mengurangi nyeri dan memberikan rasa
nyaman kepada pasien. Obat – obat golongan
vasodilator dapat membantu meningkatkan suplai
oksigen ke daerah yang iskemik, sedangkan
golongan beta bloker dan analgetik dapat membantu
mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
2.      Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-factor listrik, penurunan karakteristik miokard
a.       Auskultasi TD. Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan
tidur, duduk, dan berdiri bila bisa.
Rasional :   Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan
disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan
rangsang vagal. Namun, hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan berhubungan
dengan nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin,
dan/atau masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik (postural) mungkin
berhubungan dengan komplikasi infark
contohnya GJK.
b.      Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai indikasi
Rasional :     Penurunan curah jantung mengakibatkan
menurunnya kelamahan/ kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga disritmia, yang
memerlukan evaluasi lanjut/pantau.
c.       Catat terjadinya S3,S4
Rasional :     S3 biasanya dihubungkan dengan GJK tetapi
juga terlihat pada adanya gagal mitral
(regurgitasi) dan kelebihan kerja ventrikel kiri
yang disertai infark berat. S4 mungkin
berhubngan dengan iskemia miokard, kekakuan
ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
d.      Adanya murmur/ gesekan
Rasional :     Menunjukkan gangguan aliran darah normal
dalam jantung. Contoh katup tak baik, kerusakan
septum, atau vibrasi otot papilar/ korda tendine
(komplikasi IM). Adanya gesekan dengan infark
juga berhubungan dengan inflamasi contoh efusi
perikardial dan perikarditis.
e.       Auskultasi bunyi napas
Rasional : Krekels menunjukkan kongesti paru mungkin
terjadi karena penurunan fungsi miokard
f.       Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia
melalui telemetri.
Rasional :     Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap
obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya
kompilkasi/disritmia (khususnya kontraksi
ventrikel prematur atau blok jantung berlanjut,
yang mempengaruhi fungsi jantung atau
meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan/fibrasi akut atau kronis mungkin terlihat
pada arteri koroner atau keteribatan katup dan
mungkin atau tidak mungkin merupakan kondisi
patologi
g.      Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat
dengan cepat
Rasional : kelebihan latihan meningkatkan konsumsi /
kebutuhan oksigen serta mempengaruhi fungsi
miokard.
h.      Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah kesediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard, menurunkan iskemia dan
disritmia lanjut.
i.        Kaji ulang seri EKG
Rasional :     Memberikan informasi sehubungan
kemajuan/perbaikan infark, status fungsi
ventrikel,  keseimbangan elektrolit , dan efek
terapi obat.
j.        Kaji foto dada
Rasional  :    Dapat menunjukkan edema paru sehubungan
dengan disfungsi ventrikel.
3.       Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan/penyumbatan pembuluh darah
arteri kronaria
Intervensi :
a)      Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinou
contoh cemas ,bingung, letargi, pingsan.
Rasional :     Perfusi selebral secara langsung sehubungan
dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia, atau
emboli sistemik.
b)      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab. Catat
kekuatan nadi perifer.
Rasional :     Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh
penurunan curah jantung mungkin dibuktikan
oleh penurunanperfusi kulit dan penurunan nadi.
c)      Kaji tanda homan ( nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi),
eritmea, edema.
Rasional :     Indikator trombosis vena dalam
d)     Pantau pernapasan, catat kerja pernapasan
Rasional :     Pompa jantung gagal dapat mencetuskan stres
pernapasan. Namun dipsnea tiba-tiba / berlanjut
menunjukkan komplikasi tromboemboli paru
e)      Pantau pemasukan dan catat perubahan haluaran urine, catat
berat jenis sesuai indikasi
Rasional :     Penurunan pemasukan/mual terus menerus dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi yang
berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ.
Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi
ginjal.
f)       Pantau data laboratorium, contoh GDA, BUN, kreatinin,
elektrolit
Rasional :        Indikator perfusi/ fungsi organ
4.       Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma
Intervensi :
a)      Auskulatsi bunyi napas untuk adanya krekels
Rasional :     Dapat mengindikasikan edema paru sekunder
akibat dekompensasi jantung
b)      Catat DVJ, adanya edema dependen
         Rasional :        Dicugai adanya gagal kongestif/ kelebihan volume
cairan
c)      Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran,
sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan.
Rasional :     Penurunan curah jantung mengakibatkan
gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan
cairan positif berulang pada adanya gejala lain
menunjukkan kelebihan volume/gagal jantung
d)     Timbang berat badan tiap hari
Rasional :     Perubahan tiba-tiba pada berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.
e)      Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam
dalam toleransi kardiovaskuler.
Rasional : Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa
tapi memerlukan pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.
f)       Pemberian diet rendah natrium
Rasional : natrium meningkatkan retensi cairan dan harus
dibatasi
5.       Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membrane
alveolar kapier (atelektasis, kopals jalan nafas/ alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan perdarahan aktif )
     Intervensi :
a.         Awasi frekuensi, kedalaman, dan upaya pernafasan
Rasional : Penekanan pernafasan (penurunan kecepatan) dapat
terjadi dari penggunaan analgetik berlebihan
b.       Auskultasi bunyi nafas
Rasional : Kehilangan bunyi nafas aktif pada area ventilasi
sebelum dapat menunjukkan kolaps segmen paru
c.        Pertahankan kepala tempat tidur tinggi, atau posisi
miring
Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan
tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran aspirasi.
d.       Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau
masker sesuai indikasi
Rasional : Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk
pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan
sehubungan dengan iskemia jantung
e.       Observasi vital sign, terutana respirasi
Rasional : Peningkatan respirasi merupakan tanda adanya
gangguan pola nafas
6.       Intolernsi aktifitas berhubungan denga ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
Intervensi :
a)      Catat/dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD
sebelum, selama, dan sesudah aktivitas sesuai indikasi. Hubungkan
dengan laporan nyeri dada/napas pendek.
Rasional :     Kecenderungan menentukan respons pasien
terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
penurunan oksigen miokardia yang memerlukan
penurunan tingkat ri aktivitas/ kembali tirah
baring , perubahan program obat, penggunaan
oksigen tambahan.
b)      Tingkatkan istirahat ( tempat tidur/kursi). Batasi aktivitas pada
dasar nyeri/ respons hemodinamik. Berikan aktivitas senggang yang
tidak berat
Rasional : Menurunkan kerja miokard/ konsumsi oksigen,
menurunkan risiko komplikasi
c)      Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen,
contohnya mengejan saat defekasi
Rasional : Aktivitas yang memerlukan menahan napas dan
menunduk (manuver Valsava) dpaat
mengakibatkan bradikardi, juga  menurunkan
curah jantung, dan takikardi dengan peningkatan
TD.
d)     Kaji ulang tanda/gejala yang menunjukkan tidak toleran
terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat/dokter
Rasional : Palpitasi, nadi tak teratur, adanya nyeri dada, atau
dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan
perubahan program olahraga atau obat.
7.      Cemas berhubungandengan ancaman aktual tehadap integrasi
biologis.
Intervensi :
a)      Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap
ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan
menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Rasional :     Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM
sulit. Pasien dapat takut mati dan/atau cemas
tentang lingkungan. Cemas berkelanjutan
mungkin terjadi dalam berbagai derajat selama
beberapa waktu dan dapat dimanifestasikan oleh
gejala depresi
b)      Catat adanya kegelisahan, menolak , dan/atau
menyangkal (afek tak tepat atau menolak mengikuti program
medis )
Rasional :     Penelitian terhadap frekuensi hidup individu
tipe A/tipe B dan dampak penolakan telah
berarti dua. Namun, penelitian menunjukkan
beberapa hubungan antara derajat/ekspresi
marah atau gelisah dan peningkatan risiko IM.
c)      Kaji tanda verbal dan non verbal kecemasan dan
tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila pasien
menunjukkan perilaku merusak
Rasional :     Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah
secara langsung, tetapi kata-kata / tindakan
dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan
gelisah. Intervensi dapat membantu
meningkatkan kontrol terhadap perilakunya
sendiri.
d)     Dorong pasien/orang terdekat untuk
mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi pertanyaan
dan masalah
Rasional : Berbagi informasi membentuk
dukungan/kenyamanan dan
dapat  menghilangkan tegangan terhadap
kekhawatiran yang tidak diekspresikan
e)      Berikan periode istirahat/ waktu tidur yang tidak
terputus, lingkungan tenang, dengan tipe kontrol pasien,
jumlah rangsang eksternal
Rasional :     penyimpanan energi dan meningkatkan
kemampuan koping
f)       Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat
Rasional :     Memungkinkan waktu untuk mengekspresikan
perasaan, menghilangkan cemas dan perilaku
adaptasi

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes,M.E.,Moorhouse,M.F.,Geissler,A.C. Nursing Care plans: Guidelines for


planning and documenting patients care. Alih bahasa : Kariasa, I.M. Jakarta :
EGC;1999 ( buku asli diterbitkan tahun 1993)

Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan kardiovaskuler Dengan


Pendekatan Patofisiology, Magelang. Poltekes semarang PSIK Magelang, 2002.

Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis.Edisi 8. Jakarta : EGC;2001

Smeltzer,S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical


nursing. 8th edition. Alih bahasa : Waluyo,A. Jakarta : EGC; 2000 (buku asli
diterbitka 1996)

Anda mungkin juga menyukai