LAPORAN PENDAHULUAN

UNSTABLE ANGINA

Disusun Oleh :
Gyas Syahrain Fadhilah

( C.0105.21.060 )

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN BUDI LUHUR CIMAHI
 A. DEFINISI
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin,
2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada
yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan
kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia
miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali
digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa
bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di
daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan
kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang
keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh
gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai
penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner
pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.

B. KLASIFIKASI
Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan oksigen.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktifitas fisik seperti berolah raga, naiktangga, atau
bekerja keras. Pajanan dingin, terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental
termasuk stress yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu
yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi
pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang
menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat
terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif
memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner.
 Disritmia sering terjadi pada angina variant
Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai
pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang
ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon
terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami
kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina
tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung
irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya
jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina,
angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta
tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark
miokard pada sindrom koroner akut.

C. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih
pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami stress. Jika
pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit,
maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard
untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel
miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam
keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah

1. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan
bertambah maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin ( adrenalin dan nor
adrenalin ) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung
3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggin tekanan maka akan semakin banyak pemakaian oksigen
4. Ukuran Jantung
Jantung yang besar akan memerlukan oksigen yang banyak
 Faktor – factor penyebab lainnya antara lain adalah :

1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat
3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
5. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun
6. Spasme arteri koroner

D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses
ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit
dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung
terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi
kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat
beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi
kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai
oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya
penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.

PATWAYS
MANIFESTASI KLINIS

Angina pectoris stabil.

1. Muncul ketika melakukan aktifitas berat
2. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang
datang sebelumnya
3. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
4. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina
5. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
6. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

Angina pectoris tidak stabil.

1. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya
meningkat.
2. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
3. Tidak dapat diperkirakan
4. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
5. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina
6. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

Angina variant.
1. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya
terjadi karena spasme arteri koroner
2. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian
normal setelah serangan selesai.

F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12
lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris.
Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan
suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita
dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara
 rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing
penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah
harus dimonitor dengan baik dan direkam pada tiap tingkatan dan juga pada saat
abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan
treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85%
dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya
variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute
untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg
dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain :
angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda
penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG,
maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah
thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada
saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung
adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen
ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih
beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak
ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita
dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra
indikasi untuk test non invasive.
Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut
sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar
kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko
seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan
diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.
. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada
 timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas
beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner.

Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
§ Penghambat Beta
§ Antagonis kalsium
§ Kombinasi

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin,
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah
variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit : pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase
akut maupun kronis
2. Antikoagulan : Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan
depresi ST segmen
3. Anti trombotik : preparate yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan
 pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin
juga mencegah re – infark
4. Nitrogliserin : hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada
angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker : mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen
oleh miokard efektif untuk mengurangi nyeri dada
6. Kalsium Antagonis : Efektif sebagai vasolidatasi.
7. Percutaneous Transluminal coronary angioplasty ( PTCA ) atau coronary by PASS Graff
Surgery ( CBGS )

Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit
didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk
melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang
hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien
yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau
perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan
angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang
berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu
pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula
bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa
sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa
benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang.
Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan)
dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat
irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa gelisah,
cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab
cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
 cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari
hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik
tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada
angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang
lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua
mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah
jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel,
infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan
sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan
tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-
Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam
5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark. Nitrat baik
sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme
koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet
kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama
seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak
terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung
beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram
koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan
sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
 Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah
atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan
Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :
1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan
sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
c. Peningkatan perfusi koroner dengan ABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam.
Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin
diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase
adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan
dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah
koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total.
Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik.
Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia
secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat
1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel
jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan
tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra Indikasi :
1. Adanya diathese hemorrhagis
2. Adanya perdarahan internal baru
3. Perdarahan celebral
4. Trauma atau operasi yang baru
5. Hipertensi yang tidak terkontrol
6. Bacterial endocarditis
7. Acute

4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan
impuls yang abnormal dan kelainan induksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat
disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh
terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak ( Sudden Cardiac Death )

Didefisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa
diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari
kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh coroner ( VT dan VF 60% ) infark akut ( 15% )
iskemik akut ( 10% ) spasme coroner ( 2- 5 % )
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan
obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun tes
treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak
defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

H. PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas
hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan
kualitas hidup.
 Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi
kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan
di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul
bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina
pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang
adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan
memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan
nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan
menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah sehingga terjadi vasodilatasi pada
pembuluh darah epikardial dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan
oksigen miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat
kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
§ Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau
kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau
clopidogrel.
§ Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik
dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor
resiko
Terapi penurunan kolesterol simvastatin akan menurunkan LDL ( low density lipoprotein )
sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atherosclerosis maka aliran darah di arteria
koronaria lebih baik
2. Revaskularisasi Miokard
 Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil.
Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih
sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan
terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty
coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain
: pasien harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya
tekanan darah, sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk
menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif,
agresif atau ambisius.

I. PENGKAJIAN
a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
§ Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
§ Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
§ Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Capillary refill > 2 detik
6) Akral dingin
§ Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun
: Allert : sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat
penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada
yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

 Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah
sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan
kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

 Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas
(squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik,
lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
 Hubungan dengan aktivitas sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waku
melakukan aktivias, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa – gesa atau sedang menaiki
tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyak atau emosi
juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghenikan aktivitasya. Serangan angina pektoris dapat timbul juga pada waktu
istirahat atau pada waktu tidur malam
 Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak
enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung
dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,
perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi
rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau
kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut
didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut.
 Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal,
angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila :
rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang
khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi
nitrogliserin.
Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri dada
dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga
kreteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa
PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor
resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi
3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul
dan perubahan gaya hidup.

RENCANA KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1 NOC: Manajemen nyeri :

Nyeri akut b.d. 1. Lakukan pegkajian nyeri

Iskemia  Tingkat nyeri secara komprehensif
miokardium  Nyeri terkontrol termasuk lokasi,
 Tingkat karakteristik, durasi,
kenyamanan frekuensi, kualitas dan ontro
presipitasi.
Setelah dilakukan 2. Observasi reaksi nonverbal
asuhan keperawatan dari ketidaknyamanan.
selama 1 x 24 jam, 3. Gunakan teknik komunikasi
klien dapat : terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri klien
1. Mengontrol nyeri, sebelumnya.
dengan indikator : 4. Kontrol ontro lingkungan
yang mempengaruhi nyeri
seperti suhu ruangan,
 Mengenal pencahayaan, kebisingan.
faktor-faktor
5. Kurangi ontro presipitasi
penyebab
nyeri.
 Mengenal onset
nyeri 6. Pilih dan lakukan
 Tindakan penanganan nyeri
pertolongan non (farmakologis/non
farmakologi farmakologis)..
 Menggunakan 7. Ajarkan teknik non
analgetik farmakologis (relaksasi,
 Melaporkan distraksi dll) untuk
gejala-gejala mengetasi nyeri..
nyeri kepada tim 8. Berikan analgetik untuk
kesehatan. mengurangi nyeri.
 Nyeri terkontrol 9. Evaluasi tindakan
pengurang nyeri/ontrol
nyeri.
2. Menunjukkan 10. Kolaborasi dengan dokter
tingkat nyeri, dengan bila ada komplain tentang
indikator: pemberian analgetik tidak
berhasil.
11. Monitor penerimaan klien
 Melaporkan tentang manajemen nyeri.
nyeri
 Frekuensi nyeri
 Lamanya Administrasi analgetik :.
episode nyeri
 Ekspresi nyeri;
wajah 1. Cek program pemberian
 Perubahan
analogetik; jenis, dosis, dan
respirasi rate
frekuensi.
 Perubahan
2. Cek riwayat alergi..
tekanan darah
 Kehilangan 3. Tentukan analgetik pilihan,
nafsu makan rute pemberian dan dosis
optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan
sesudah pemberian
analgetik.
5. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat nyeri
 muncul.
6. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan gejala
efek samping.

2 Penurunan NOC : Cardiac Care

curah jantung
b.d. Gangguan
kontraksi  Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri dada
effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
 Circulation 2. Catat adanya disritmia
Status jantung
 Vital Sign 3. Catat adanya tanda dan
Status gejala penurunan cardiac
putput
Kriteria Hasil:
4. Monitor status
kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan
1. Tanda Vital
yang menandakan gagal
dalam rentang
jantung
normal
6. Monitor abdomen sebagai
(Tekanan darah,
Nadi, respirasi) indicator penurunan perfusi
2. Dapat 7. Monitor balance cairan
mentoleransi 8. Monitor adanya perubahan
aktivitas, tidak tekanan darah
ada kelelahan 9. Monitor respon pasien
3. Tidak ada terhadap efek pengobatan
edema paru, antiaritmia
perifer, dan tidak 10. Atur periode latihan dan
ada asites istirahat untuk menghindari
4. Tidak ada kelelahan
penurunan 11. Monitor toleransi aktivitas
kesadaran pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu, dan

RR
2. Catat adanya fluktuasi
 tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans
8. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
9. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign

3 Cemas b.d. NOC : NIC :

Rasa takut akan Anxiety Reduction (penurunan
kematian kecemasan)
 Anxiety control
 Coping
1. Gunakan pendekatan yang
Kriteria Hasil : menenangkan
2. Nyatakan dengan jelas
harapan terhadap pelaku
1. Klien mampu pasien
mengidentifikasi 3. Jelaskan semua prosedur
dan dan apa yang dirasakan
mengungkapkan selama prosedur
gejala cemas 4. Temani pasien untuk
2. Mengidentifikasi, memberikan keamanan dan
mengungkapkan mengurangi takut
 dan 5. Berikan informasi faktual
menunjukkan mengenai diagnosis,
tehnik untuk tindakan prognosis
mengontol 6. Dorong keluarga untuk
cemas menemani anak
3. Vital sign dalam 7. Lakukan back / neck rub
batas normal 8. Dengarkan dengan penuh
4. Postur tubuh, perhatian
ekspresi wajah, 9. Identifikasi tingkat
bahasa tubuh kecemasan
dan tingkat
10. Bantu pasien mengenal
aktivitas
situasi yang menimbulkan
menunjukkan
kecemasan
berkurangnya
kecemasan 11. Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
12. Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
13. Barikan obat untuk
mengurangi kecemasan

4 Kurang NOC : NIC :

pengetahuan Teaching : disease Process
tentang
penyakit b/d  Kowlwdge :
keterbatasan disease 1. Berikan penilaian tentang
pengetahuan process tingkat pengetahuan pasien
penyakitnya,  Kowledge : tentang proses penyakit
tindakan yang health yang spesifik
dilakukan, obat Behavior 2. Jelaskan patofisiologi dari
obatan yang penyakit dan bagaimana hal
diberikan, Kriteria Hasil : ini berhubungan dengan
komplikasi yang anatomi dan fisiologi,
mungkin muncul dengan cara yang tepat.
dan perubahan 1. Pasien dan 3. Gambarkan tanda dan
gaya hidup. keluarga gejala yang biasa muncul
menyatakan pada penyakit, dengan cara
pemahaman yang tepat
tentang 4. Gambarkan proses
penyakit, penyakit, dengan cara yang
kondisi, tepat
prognosis dan
5. Identifikasi kemungkinan
program
penyebab, dengna cara
pengobatan
yang tepat
2. Pasien dan
6. Sediakan informasi pada
 keluarga mampu pasien tentang kondisi,
melaksanakan dengan cara yang tepat
prosedur yang 7. Hindari harapan yang
dijelaskan kosong
secara benar 8. Sediakan bagi keluarga
3. Pasien dan atau SO informasi tentang
keluarga mampu kemajuan pasien dengan
menjelaskan cara yang tepat
kembali apa 9. Diskusikan perubahan gaya
yang dijelaskan hidup yang mungkin
perawat/tim diperlukan untuk mencegah
kesehatan komplikasi di masa yang
lainnya. akan datang dan atau
proses pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
12. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
13. Rujuk pasien pada grup
atau agensi di komunitas
lokal, dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada
pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara
yang tepat