A.

Pengertian Angina Pectoris

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila
aktifitas berhenti (Wijaya & Putri, 2013).Aktivitas fisik dan emosi menyebabkan jantung
bekerja lebih berat dan karena itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan jantung akan
oksigen. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat
memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi kekurangan oksigen dapat
menyebabkan nyeri (Kasron, 2012). Tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina
yaitu:

1. Angina Pectoris Stabil

Pada keadaan ini, tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat. Angina pektoris akan timbul pada setiap aktifitas yang dapat meningkatkan
denyut jantung, tekanan darah dan status jantung sehingga kebutuhan O2 akan
bertambah seperti pada aktifitas fisik yang berat, namun hilang dengan segera dan
ketika di istirahatkan atau menggunakan pengobatan terhadap angina. Rasa sakitnya
dapat menyebar ke lengan, punggung, atau area lain.

2. Variant angina
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat, akibat penurunan
suplai O2 darah ke miokard secara tiba-tiba. Penelitian terbaru
menunjukkanterjadinya obsruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun yang normal. Peningkatan obstruksi koroner yang tidak
menetap ini selama terjadinya angina waktu istirahat jelas disertai penurunan aliran
darah arteri koroner.

3. Unstable angina (angina tak stabil / ATS)

Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan waktu
penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri coroner yang
memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban jantung. Hal ini
tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan
thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap
peptide vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami
kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan
angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung.
Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia). Angina pada
pertama kali atau angina stabil dengan frekuesi berat dan lamanya meningkat.
Timbul di waktu istirahat atau kerja ringan. Biasanya lebih parah dan hilang dalam
waktu yang lama, dan tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina.
B. Etiologi
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung menurut Kasron
(2012), yaitu :
a. Faktor penyebab angina pectoris antara lain:
1) Arteriosklerosis
2) Spasme arteri pembuluh jantung
3) Anemia berat
4) Artritis
5) Aorta insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi
katup aorta (kebocoran katup aorta).
6) Stenosis subaortik hipertrofik
7) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
b. Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:
1) Dapat diubah (dimodifikasi)
- Diet (hyperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
2) Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis kelamin
- Keturunan
c. Faktor pencetus serangan angina
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain:
1) Emosi
2) Stress3) Kerja fisik terlalu berat
3) Hawa terlalu panas dan lembab
4) Terlalu kenyang
5) Banyak perokok

C. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti
apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan
penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri coroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah)
miokardium. Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner
yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan
glikogen anaerobuntuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini
menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.
Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat
dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.Angina pectoris
adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons
terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina
dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.Pada saat
beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila
kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan
berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jikaterjadi
kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan
tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen.
Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak
efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan
PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy
sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi
kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk
energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga
nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri
yang berlangsung singkat (Corwin, 2009).
 D. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala angina pectoris menurut Kasron (2012), yaitu:
1) Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah
2) interskapula atau lengan kiri.
3) Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
4) Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
5) Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
6) Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
7) palpitasi, dizziness.
8) Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
9) Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
10) Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).

Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya,
kualitasnya, lamanya, faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada
tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan
skala dari Canadian Cardiovaskular Society, seperti pada table di bawah ini:

Canadian Cardiovaskular Society, seperti pada table di bawah ini:

Penjelasan
I Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai
dan lain-lainnya tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul
pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru sewaktu kerj
atau bepergian.
II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul
biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2
blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan
menanjak atau melawan angina.
III Aktivitas sehari-hari terbatas. Angina pektoris timbul bila berjalan 1-2
blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Angina pectoris timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas

IV dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu, dll.

Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut di dapat, pemeriksa membuat kesimpulan
dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan
menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada
bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila rasa tidak enak atau nyeri dirasakan di
belakang tulang dada dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau
stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal
bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria di atas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari
jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut (Kasron,
2012).
E. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Wijaya & Putri (2013), yaitu :
1. Elektrokardiografi (EKG)
- Monitor EKG terdapat aritmia
- Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi ataupun
depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar (Kasron, 2012).

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu spesifik dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka
sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH Enzim tersebut akan
meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.
Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula
darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktor
risiko bagi pasien angina pectoris (Kasron, 2012)

F. Penatalaksanaan
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris menurut Smeltzer & Bare
(2012):
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantungbekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.

2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia

3. Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah
pintas arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA=
 percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembedahan.
a. Penyekat Beta-adrenergik
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek
samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat
penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

b. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom angina pectoris, di samping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan
preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah
satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalahterjadinya toleransi terhadap
nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan
periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8-1 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbide mononitrat, nitrogliserin. Nitrogliserin
biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan
akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

c. Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epicardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium antagonis
adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin,
nimodipin, verapamil.
Pathway
G. Manajemen Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas pasien
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat serangan jantung sebelumnya
2) Riwayat penyakit pernafasan kronis
3) Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal
4) Riwayat perokok
5) Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke dan penyakit
pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
- Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan.
- Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
- Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior,
substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang
menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa
benda berat/tertekan.
- Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri, lokasinya
tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung dan
leher, .- Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah
keringat dingin, berdebar-debar, dan sesak nafas.
- Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina,
sedangkan pada infark rasa sakit lebih 30 menit tidak hilang dengan
pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan hilang dengan pemberian
analgesic.
e. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
2) Tanda-tanda vital
- Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
- Heart rate/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
- Respirasi meningkat
- Suhu dapat normal ataupun meningkat
3) Kepala
- Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
- Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
- Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
4) Leher
- Tampak distensi vena jugularis
- Terdapat/tidak nyeri pada leher5) Thorak
- Jantung
- Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau
murmur menunjukkan gangguan katup jantung atau disfungsi otot
 papilar, perikarditis.Irama jantung dapat normal teratur (vesikuler) atau
(unvesikuler) tidak
5) Paru-paru
Suara nafas teratur tapi bisa juga tidak. Terdapat batuk dengan atau tanpa
produksi sputum. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda
6) Abdomen
- Terdapat nyeri atau rasa terbakar epigastrik (ulu hati)
- Bising usus normal atau menurun
7) Ekstremitas
- Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin
- Terdapat edema perifer

2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung b.d peningkatan frekuensi jantung
2) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung
berkurangnya curah jantung
 3. Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi TTD

Keperawatan Keperawatan
1 Penurunan Setelah dilakukan Mandiri
curah tindakan 1. Pantau tanda dan gejala
jantung b.d keperawatan 3x24 penurunan curah jantung
peningkatan jam diharapkan 2. Posisikan klien dengan kaki
frekuensi penurunan curah ditinggikan
jantung jantung teratasi 3. Klien tirah baring total, dan
dengan KH: semua stressor dikurangi
1. Penurunan 4. Bantu klien dalam menghemat
tekanan energy, seperti istirahat sebelum
darah dan sesudah melakukan
2. Memperliha aktivitas (makan dan minum)
tkan irama 5. Auskultasi tonus jantung dan
dan bunyi nafas
frekuensi Kolaborasi
jantung 1. Berikan obat
stabil obatan sesuai
indikasi
2. Bantu klien jika akan dipasang
alat-alat untuk menolong mekanik
jantung
3. Berikan pembatas cairan dan diit
sesuai indikasi
2. Nyeri akut Setelah dilakukan Mandiri
berhubungan tindakan 1. Anjurkan pasien untuk memberitahu
dengan agen cidera keperawatan perawat dengan cepat bila
biologis selama 3x24 jam merasakan nyeri dada
diharapkan nyeri 2. Identifikasi faktor pencetus (lokasi,
pasien berkurang frekuensi)
atau teratasi dengan 3. Pantau tanda dan gejala perubahan
KH: irama jantung
1. Pasien 4. Pantau tandatanda vital tiap 5 menit
menyatakan selama serangan angina
atau 5. Pertahankan tenang, lingkungan
melaporkan nyaman, batasi pengunjung bila perlu
nyeri Kolaborasi
berkurang 1. Berikan obat obatan sesuai indikasi
atau tidak
nyeri

3. Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan

b.d serangan tindakan Mandiri
iskemia otot keperawatan 1. Pantau ttv
jantung, selama 3x24 jam 2. Pertahankan tiring baring
berkurangnya curah diharapkan pasien 3. Ciptakan lingkungan tenang
jantung terjadi peningkatan 4. Bantu klien dalam kegiatan sehari-
curah jantung hari
dengan KH: Kolaborasi
Pasien melaporkan 1. Pemberian obat sesuai
sudah tidak merasa indikasi
sesak nafas
 Daftar Pustaka

Corwin, EJ. (2009). Buku satu patofisiologi, 3 edisi revisi. Jakarta:EGC.

Kasron. 2012. Kelainan dan penyakit jantung. Yogyakarta: Nuha Medika.
Nanda International. (2015). Diagnosa Keperawatan : definisi dan klasifikasi 2015-2017.
Jakarta: EGC.
Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat PPNI
Persatuan Perawat Nasional Indonesia. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Jakarta:
Dewan Pengurus Pusat PPNI
Smeltzer & Bare. (2012). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth (Ed.8,
Vol. 1,2). Jakarta : EGC.
Wijaya, A.S dan Putri, Y.M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa Teori
dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.